短暂性脑缺血发作的诊治

糖,将血糖控制在 8. 3mmo l/L以下; 保护靶器官功 能,尤其是脑、心、肾; 选择敏感抗生素,防治误吸及 肺部感染;预防消化道出血; 排尿量, 及时处理 尿路感染。 4. 8. 2. 7� 中医治疗 � 如丹参、川芎嗪、三七、葛根 素、银杏叶制剂等。针刺治疗可显著改善神经功能 缺损评分。 4. 8. 2. 8� 心理治疗 � 重视对脑卒中患者精神情绪 变化的监控,提高对抑郁及焦虑状态的认识;注重患 者的心理护理及心理治疗;必要时可选用抗抑郁药。 4. 8. 2. 9� 康复治疗 � 重视早期康复、持续康复、心 理康复及家庭成员的参与。 5� 缺血性脑血管病的预防 5. 1� 一级预防 � �有高血压病、心脏病、糖尿病、高 脂血症、高黏度血症、动脉硬化等患者应该在医生指 导下进行正规科学的治疗。� 对有脑血管病家族史 者、患肥胖症者以及有上述症状的高危人群应定期 进行健康检查。 �科学安排生活,注意劳逸结合,避 免情绪波动。�改变不良生活方式, 增加户外活动 和体育锻炼。 �调整饮食结构, 做到不吸烟, 不饮 酒,减少高脂、高糖、高盐饮食, 多吃纤维素含量高的 食物。�一旦发生言语不清,一侧肢体麻木、无力, 突然发生视力下降、剧烈头痛、眩晕等症状, 要尽快 到医院就诊。 5. 2� 二级预防 � 对已经发生过脑血管事件者, 为防 止复发,除遵循以上一级预防措施外,要根据不同的 危险因素,给以抗凝、抗血小板、调脂等治疗。 短暂性脑缺血发作的诊治 曾红,王虹虹 (首都医科大学附属北京朝阳医院西区急诊科,北京 100043) do:i 10. 3969 / .j issn. 1008- 1089. 2011. 06. 003 � � 短暂性脑缺血发作 ( T IA )是一种综合征, 而不 是一个独立的疾病。传统观点认为 TIA是 �良性、 可逆性脑缺血综合征 �, 复发风险低于脑梗死。但 最近研究发现, T IA患者 90天内出现卒中的风险、 卒中复发的风险、心肌梗死和死亡事件的风险均较 高。目前我国 T IA的诊治领域 �低估、误诊�现象严 重,存在 �救治不及时、救治不 �等突出问题。 自 2002年美国国立卫生研究院 ( N IH )提出新的 T IA概念以来, 对 T IA的认识由传统的 �时间和临床 症状 �改进为 �组织学损伤�标准。 1� 概念 短暂性脑缺血发作 ( T IA )的新概念是指颈动脉 或椎 -基底动脉系统一过性供血不足,导致局部脑 或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作, 典 型临床症状持续不超过 1小时, 且在影像学上无急 性脑梗死的证据。TIA常反复发作, 不留后遗症, 但 其发展为脑梗死、心肌梗死和死亡的总风险较高。 因此,应把 TIA作为一种急症来处理。 2� 病因及发病机制 根据发病机制常将 T IA分为血流动力学型和微 栓塞型。血流动力学型 T IA是在动脉严重狭窄基础 上因血压波动而导致远端一过性脑缺血,血压低于 脑灌注代偿的阈值时发生 T IA, 血压升高, 脑灌注恢 复时症状缓解。微栓塞型 TIA又分为动脉 -动脉源 性和心源性。其发病基础主要是动脉或心脏来源的 栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞, 如栓子自溶则 形成微栓塞型 T IA。以下几种病因常为 T IA触发 因素。 2. 1� 微血栓 � 微栓子分为心源性和动脉 -动脉源 性。心源性栓子多见于房颤患者, 也见于瓣膜病变 或心肌梗死等情况。动脉 -动脉源性栓子主要来自 粥样硬化的易损斑块的脱落。当微栓子经酶的作用 而分解,或因栓塞远端血管缺血扩张,使栓子移向末 梢而不足为害,则血供恢复, 症状消失。 2. 2� 血流动力学改变 � 颈内动脉或椎 -基底动脉 系统因动脉粥样硬化斑块使血管腔狭窄,当狭窄达 到 60%以上时, 易导致远端出现灌注不足, 严重时 出现梗死,不严重时会反复出现 TIA。有的患者原 已有某一动脉严重狭窄或完全闭塞, 平时靠侧支循 环尚能勉强维持该局部脑组织的血供。当平均动脉 压低于 70mmHg或高于 140mmH g时,血管调节功能 紊乱,舒缩功能异常,使管腔狭窄,局部脑组织缺血、 缺氧。当一过性血压降低时,脑血流量下降,该处脑 组织因侧支循环供血减少而发生缺血症状。此外, 心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血 流量突然减少而发病。 2. 3� 脑血管痉挛 � 脑缺血症状处血流产生旋涡流 加速而刺激血管壁,导致血管痉挛,出现短暂性脑缺 血发作,旋涡减速时,症状消失。 2. 4� 头部血流的改变和逆流 � 急剧的头部转动和 颈部伸屈可能改变脑血流量而发生头昏和不平衡 �10� �专题笔谈 � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � (总 410) 中国临床医生 2011年 第 39卷 第 6期 � 感,甚至触发短暂性脑缺血, 特别是有动脉硬化、颈 椎病等更易发生本病。 2. 5� 血液成分的改变 � 血液成分中胆固醇、纤维蛋 白原增加及糖尿病可使血液黏稠度增高, 红细胞表 面负电荷降低,使血流速度减慢; 另外, 血细胞增多 或减少,如白血病、真性红细胞增多症、严重贫血等, 可使血液凝固性增高; 动脉粥样硬化引起的内膜损 伤,易使血小板黏附聚集, 均可成为短暂性脑缺血的 触发因素。 3� 临床表现 3. 1� 颈内动脉系统 T IA 3. 1. 1� 常见症状 � 对侧单肢无力或轻偏瘫,可伴有对 侧面部轻瘫,系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与 大脑前动脉皮层支的分水岭区缺血的表现。 3. 1. 2� 特征性症状 � �眼动脉交叉瘫 (病变侧单眼一 过性黑蒙或失明、对侧偏瘫及感觉障碍 )和 Horner 征交叉瘫 (病变侧 Horner征、对侧偏瘫 ) ; � 主侧半 球受累可出现失语症。 3. 1. 3� 可能出现的症状 � � 对侧单肢或半身感觉异 常,如偏身麻木或感觉减退,为大脑中动脉供血区缺 血的表现; � 对侧同向性偏盲; �双侧的运动或感觉 功能丧失,提示为脑干缺血。在老年人中突然出现 双眼失明,常提示为双枕叶梗死。 3. 2� 椎 -基底动脉系统 T IA � 主要累及脑干、枕 叶、小脑及额叶内侧。 3. 2. 1� 常见症状 � 眩晕、平衡失调, 大多数不伴有耳 鸣 (脑干前庭系缺血表现 ) ;当内听动脉缺血致内耳 受累时可伴耳鸣。 3. 2. 2� 特征性症状 � �跌倒发作:表现患者转头或仰 头时, 下肢突然失去张力而跌倒, 无意识丧失, 常可 很快自行站起; 系下行脑干网状结构缺血所致。 � 短暂性全面性遗忘症 ( TGA ) :发作时出现短时间 记忆丧失,患者对此有自知力,持续数分钟至数 10 分钟; 发作时对时间、地点定向障碍, 但谈话、书写和 计算能力保持,是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系 统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。 � 双眼视力 障碍发作:因双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶 视皮层受累,引起短暂性皮质盲。 3. 2. 3� 可能出现的症状 � �吞咽障碍、构音不清; �共 济失调; �意识障碍伴或不伴瞳孔缩小; �一侧或双 侧面、口周麻木, 单侧或双侧感觉丧失或交叉性感觉 障碍; �眼外肌麻痹和复视; �偏瘫或双侧肢体瘫 痪、交叉性瘫痪甚至四肢瘫痪。 4� 辅助检查 4. 1� 实验室检查 � 包括血液流变学、血生化等方面 的检查及特殊检查 (如免疫学的检查 )。 4. 2� 颈椎 X线摄片 � 可以发现颈椎病变对椎动脉 的影响。 4. 3� 脑部检查 � � 头颅 CT:行头部 CT检查的主要 目的是明确颅内可能引起 TIA样表现的其他结构性 病变的性质, 如肿瘤血管畸形等; � 磁共振成像 (MR I) :其敏感性比头部 CT明显高, 特别是在发现 脑干缺血性病变时更佳; �脑血管的影像学检查:动 脉血管造影为脑血管病诊断的金标准; �非侵入性 脑血管检查:包括经颅多普勒超声 ( TCD)及颈动脉 椎动脉多普勒超声检查。 5� 诊断及鉴别诊断 5. 1� 诊断 � TIA是一个综合征。不同病因决定不 同的临床决策,预后也不尽相同, 因此,建议 T IA的 临床诊断应尽可能包括病因诊断。T IA缺乏诊断标 准和常规评估方法,由于各自病史和症状不同,无法 确立最佳常规检查程序。根据美国心脏协会 ( AHA )指南将 TIA的诊断思路分为五步。 5. 1. 1� 第 1步, 确定是否为 TIA。临床特征包括: �突然起病。 � 脑或视网膜的局灶性缺血症状: 不 能只理解为 �脑缺血 �,视网膜缺血也属于 T IA的范 畴。 � 持续时间短暂: 持续不超过 1小时。颈动脉 系统 TIA的平均发作时间为 14分钟, 椎 -基底动脉 系统 TIA平均为 8分钟。�完全恢复:不遗留任何 后遗症。 �反复发作:可以不作为一个绝对的诊断 依据,但是其主要特点之一。如果患者具备上述 5 个特点,就可作出 T IA的临床诊断。 5. 1. 2� 第 2步, 鉴别真性 T IA还是假性 T IA。容易 与 T IA混淆的临床综合征主要包括: � 局灶性癫痫 后出现的 Todd麻痹; � 偏瘫型偏头痛; � 晕厥; �Meniere综合征:表现为眩晕发作,易与椎 -基底动脉 系统 T IA混淆; �脑肿瘤; �硬膜下血肿; �血糖异常: 低血糖和血糖过高均可出现偏瘫; �血压异常。 5. 1. 3� 第 3步, 区分导致 TIA症状的供血动脉系 统, 是椎 -基底动脉系统还是颈动脉系统。 5. 1. 4� 第 4步,明确 TIA的病因和发病机制。 5. 1. 5� 第 5步,评估 TIA的危险因素。 5. 2� 鉴别诊断 5. 2. 1� 局灶性癫痫 � 脑内常可查到器质性病灶。过 去有癫痫病史或脑电图有明显异常 (如癫痫波等 ), 有助鉴别。 �11� 中国临床医生 2011年 第 39卷 第 6期 (总 411) � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �专题笔谈 � � 5. 2. 2� 有先兆的偏头痛 � 其先兆期易与 TIA混淆,每 次发作时间可能较长。 5. 2. 3� 内耳眩晕症 � 很少有其他神经功能损害的体 征和症状。发作时间多较长,可超过 24小时。 5. 2. 4� 晕厥 � 为短暂性发作, 但多有意识丧失, 无局 灶性神经功能损害,发作时血压过低。 5. 2. 5� 颅内占位病变 � 在早期或因病变累及血管时, 引起短暂性神经功能损害。脑 CT、磁共振血管成像 (MRA )和血管造影都有助于鉴别。 5. 2. 6� 眼科病 � 视神经炎、青光眼、视网膜血管病变 等,有时因突然出现视力障碍而与颈内动脉眼支缺 血症状相似 (即发作性黑蒙 ) ,但多无其他局灶性神 经功能损害。 5. 2. 7� 短暂性全脑遗忘症 ( TGA ) � 常发生于中老年 人,发作时出现顺行性遗忘, 通常伴有逆行性遗忘。 每次发作可持续数小时,之后患者恢复记忆,并能回 忆起过去的事情, 但会永远忘掉发作期的记忆。无 其他神经系统症状。 5. 2. 8� 原因不明的摔倒发作 � 多见中老年女性,总是 在行走时发作,发作前无先兆。该发作的原因不明, 也无较严重的预后。 5. 2. 9� 精神因素 � 癔症性发作严重的焦虑症、过度换 气综合征等神经功能性紊乱有时类似 TIA。 6� TIA的处理与治疗 6. 1� 临床 6. 1. 1� 积极评价危险分层 � 有关研究结果提示, T IA 患者的处理应越早越好。对于初发或频发的患者、 症状持续时间 > 1小时、症状性颈内动脉狭窄 > 50%、明确有心脏来源的栓子 (如心房颤动 )、已知 的高凝状态、加利福尼亚评分或 ABCD评分的高危 患者, 应尽早在 48小时内收入院。 6. 1. 2� 新发 TIA应按 �急症�处理 � 48小时内的 TIA预 示短期内具有发生卒中的高度危险, 应作为急症 处理。 6. 1. 3� 尽早完善各项相关检查 � 对于怀疑 TIA患者, 首先应尽可能行头颅 CT、MR I检查, 明确是否为 TIA。T IA患者应通过快速急救通道 ( 12小时内 )进 行紧急评估和检查。如果头颅 CT、心电图或颈动脉 多普勒超声未在急诊完成,那么初始的评估应在 48 小时内完成。如果在急诊完成,且结果阴性,可将全 面评估的时间适当延长, 以明确缺血发生的机制及 随后的预防治疗。 6. 1. 4� 全面的检查及评估 � � 一般检查: 评估包括心 电图、全血细胞计数、血电解质、肾功能及快速血糖 和血脂测定。 � 血管检查: 酌情行血管成像技术 ( CTA )、MRA、血管超声检查。全脑血管造影 ( DSA )是颈动脉内膜剥脱术 ( CEA )和颈动脉支架 治疗 ( CAS)术前评估的金标准。 �侧支循环代偿及 脑血流储备评估: 应用 DSA、脑灌注成像和 (或 )经 颅彩色多普勒超声 ( TCD )检查等评估侧支循环代偿 及脑血流储备,对于鉴别、治疗血流动力学性 T IA非 常必要。�易损斑块的检查: 易损斑块是动脉栓子 的重要来源。颈部血管超声、血管内超声、MR I及 TCD微栓子监测有助于对动脉粥样硬化的易损斑 块进行评价。 �心脏评估: 疑为心源性栓塞, 或 45 岁以下颈部和脑血管检查及血液学筛选未能明确病 因者,推荐进行经胸超声心动图 ( TTE )和 (或 )经食 管超声心动图 ( TEE )检查,可能发现心脏附壁血栓、 房间隔的异常 (房室壁瘤、卵圆孔未闭、房间隔缺 损 )、二尖瓣赘生物以及主动脉弓粥样硬化等多栓 子来源。�根据病史做其他相关检查。 6. 2� 治疗 � 短暂性脑缺血发作经过治疗可使发作 终止或减少,应当进行积极治疗。 6. 2. 1� 内科治疗 � 根据不同病因进行分层治疗。 �心源性栓塞性 T IA: 持续性或阵发性心房颤动的 T IA患者, 建议长期口服华法林抗凝治疗 (感染性心 内膜炎患者除外 )。对抗凝药物禁忌证者, 推荐使 用阿司匹林 ( 75 ~ 150mg /d) ; 如果阿司匹林不能耐 受, 可用氯吡格雷 ( 75mg /d)。无心源性栓塞风险 者, 不主张使用抗凝药物。 �非心源性栓塞性 T IA: 不推荐使用口服抗凝药物。建议长期的抗血小板治 疗。常用的药物为阿司匹林 ( 75~ 150mg /d) , 也有 资料表明氯吡格雷 ( 75mg /d)较阿司匹林更有效或 联合使用阿司匹林和氯吡格雷可能更有效。明确动 脉 -动脉栓塞性者,治疗包括抗血小板聚集、稳定斑 块及强化他汀类药物治疗 ( LDL�C目标值 2. 1mmo l/ L以下 )。� 血流动力学性 T IA: 除抗血小板聚集、 降脂治疗外,应停用降压药物及血管扩张剂,必要时 予扩容治疗,有条件的医院可以考虑血管内或外科 治疗。当大动脉狭窄已解除,血压应控制到目标值。 �控制危险因素:加强对 T IA的危险因素的控制,具 体推荐参见美国指南。 6. 2. 2� 外科手术及血管内治疗 � � 颅外颈动脉粥样硬 化性狭窄:根据 NASCET测量标准,症状性颈动脉重 度狭窄为 70% ~ 99%的新发 ( 6个月内 ) T IA患者, 如果患者年龄在 40~ 75岁之间 (预期寿命至少有 5 �12� �专题笔谈 � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � (总 412) 中国临床医生 2011年 第 39卷 第 6期 � 年 ) ,可以在有条件的医院 (围术期卒中和死亡事件 发生率 < 6% )行 CEA及 CAS。新发缺血性卒中或 TIA、症状性颈动脉中度狭窄 ( 50% ~ 69% )的患者 建议根据具体情况 (年龄、性别、合并疾病及发作时 症状的严重程度或最佳内科治疗无效者 )行 CEA或 CAS。狭窄程度 < 50%时不适合行 CEA或 CAS。 TIA患者有 CEA或 CAS适应时,建议治疗在 2周内 进行。对于症状性颈动脉闭塞患者, 不推荐颅内外 血管搭桥手术。� 椎基底动脉 /颅内动脉粥样硬化 性狭窄:对于动脉粥样硬化性的椎基底动脉或颅内 动脉狭窄的 T IA患者, 经内科治疗 (抗栓、他汀类药 物及其他控制危险因素治疗 )无效者, 有条件的医 院可考虑血管内治疗。 7� 预后 约 1 /3短暂性脑缺血发作患者发展为脑梗死, 1 /3继续有 TIA发作,另 1 /3可自行缓解。 8� 预防 8. 1� 一级预防 � 采用 Fram ingham危险评估模型, 评估未来 10年发生脑卒中风险的危险因素包括:年 龄、高血压、糖尿病、吸烟、心血管病史、房颤、左室肥 厚。对高危的个体,应进行强化干预,包括生活方式 改变、阿司匹林和降脂治疗、降压、降糖治疗;评分在 5% ~ 10%之间的中危个体, 要考虑强化干预的风险 和获益大小,选择治疗;评分在 5%以下的低危 个体应集中在生活方式的改变。 8. 2� 二级预防 (预防复发 ) � 主要服用抗血小板聚 集药物,同时寻找病因给予个体化预防。 8. 3� 合理膳食 � 适当控制脂肪的摄入, 饮食忌过 咸、过甜等。 脑血栓的诊治 王虹虹,曾红 (首都医科大学附属北京朝阳医院西区急诊科,北京 100043) do:i 10. 3969 / .j issn. 1008- 1089. 2011. 06. 004 � � 脑血栓是指脑动脉由于粥样硬化或血栓形成导 致血管壁增厚、管腔狭窄或闭塞,引起脑局部血流减 少或供血中断,脑组织缺血、缺氧、坏死而出现局灶 性神经功能缺损的症状和体征,临床上称之为脑梗 死,又称缺血性卒中。脑梗死根据病因分为脑血栓、 脑栓塞及腔隙性脑梗死。临床上大多数脑梗死是由 于脑动脉血栓形成所致, 脑血栓形成约占全部卒中 的 60% ~ 80%。当供应深部脑组织的小动脉发生 硬化、变窄、堵塞后所形成的直径在 1. 5cm以下的 新旧梗死灶称为腔隙性脑梗死。 1� 病因及发病机制 1. 1� 病因 1. 1. 1� 基本病因 � � 血管管壁病变:最常见的病变是 动脉粥样硬化和内膜炎。高血压、脂质代谢异常、糖 尿病等是主要病因。先天性血管发育异常、血管炎、 血管淀粉样变、内科系统疾病等也是引起血管管壁 病变的常见因素。 �侧支循环功能不全是缺血性脑 血管病发生、发展的常见因素。� 其他病因:抗磷脂 抗体、蛋白 C和蛋白 S等的增高。 1. 1. 2� 促发因素 � � 血流动力学障碍:血压异常, 高 血压或低血压;心功能不全或心律失常;血容量不足 等。 �血液成分异常:血液高黏度;血小板减少或功 能异常;凝血系统或纤溶系统功能异常。 1. 2� 发病机制 � 脑血管由于血栓造成狭窄或闭塞, 使该血管供血区脑组织缺血、缺氧、坏死而出现一系 列临床表现。梗死的发生首先始于缺血最重或血流 灌注缺如的中心区, 而后逐渐向外蔓延和扩大。进 展中的脑梗死灶周边的半暗区, 仍保有部分血流灌 注。该区内的神经功能虽受到抑制, 但细胞并没有 坏死,因而这一区域内的神经功能如能尽早实施再 灌注治疗,则有可能被挽救。脑梗死损伤的病理机 制很复杂,有兴奋性氨基酸学说、氧自由基学说、钙 超载学说、一氧化氮学说、内皮素学说、基因学说等。 2� 临床类型 2. 1� 根据临床演变过程分类 � � 完全性卒中:卒中 发生后临床表现比较严重, 进展较快, 很快达到高 峰; �进展性卒中: 卒中发生后临床表现较轻, 但呈 进行性加重,直至出现较严重的神经功能缺损; � 可 逆性缺血性神经功能缺失 ( RIND) :卒中发生后临床 症状轻微,但持续存在, 可在 3周内恢复,脑内可有 小范围的梗死灶。 2. 2� 根据影像学分类 � �大面积脑梗死; � 分水岭 脑梗死:相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺 血, 也称边缘带脑梗死, 可分为皮质型和皮质下型; �出血性脑梗死:多见于大面积脑梗死; �多发性脑 梗死:常为新旧并存的、小的梗死灶。 2. 3� 根据不同供血系统分类 � � 颈内动脉系统血 栓形成; � 椎 -基底动脉系统血栓形成。 2. 4� OCSP临床分型标准 � � 完全前循环梗死 �13� 中国临床医生 2011年 第 39卷 第 6期 (总 413) � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �专题笔谈 � �