为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!
首页 > 氧疗

氧疗

2011-09-02 33页 ppt 113KB 191阅读

用户头像

is_370454

暂无简介

举报
氧疗null危重病医学危重病医学第十四章 氧 疗 南华大学第一临床学院麻醉教研室 张艳生定义:定义:氧疗:借助于提高吸入气中氧分压,纠正或缓解缺氧状态的方法称为氧疗。第十四章 氧 疗 第十四章 氧 疗 第一节 低 氧 低氧与低氧血症: 低氧与低氧血症: 低氧:是氧供应与消耗间不平衡,组织细胞代谢处于乏氧状态。 低氧血症:PaO2低于60mmHg。低氧的原因:低氧的原因:氧总量=1.34*Hb*SaO2+0.0031*PaO2 氧运输量=氧总量*CO 造成低氧的原...
氧疗
null危重病医学危重病医学第十四章 氧 疗 南华大学第一临床学院麻醉教研室 张艳生定义:定义:氧疗:借助于提高吸入气中氧分压,纠正或缓解缺氧状态的方法称为氧疗。第十四章 氧 疗 第十四章 氧 疗 第一节 低 氧 低氧与低氧血症: 低氧与低氧血症: 低氧:是氧供应与消耗间不平衡,组织细胞代谢处于乏氧状态。 低氧血症:PaO2低于60mmHg。低氧的原因:低氧的原因:氧总量=1.34*Hb*SaO2+0.0031*PaO2 氧运输量=氧总量*CO 造成低氧的原因有: 动脉血氧合不全; 血液运载氧的能力不全; 组织细胞处氧释放障碍; 器官氧耗量过大。低氧的原因1—动脉血氧合不全:低氧的原因1—动脉血氧合不全:肺泡中氧分压(PAO2)下降 空气中氧分压低; 吸入气中氧浓度低; 通气不足。 肺泡弥散功能减退: 通气/血流比例失调: 肺内分流; 心脏水平的分流低氧原因2--运载氧能力下降:低氧原因2--运载氧能力下降:循环功能不全: (1)心排血量下降; (2)器官血流量不足。 红细胞携氧能力下降; (1)低Hb性贫血; (2)Hb变性不易结合氧; 低氧原因3--其他原因:低氧原因3--其他原因:组织细胞处氧释放障碍: (1)代酸,2,3-DPG含量减少, (2)氧离曲线左移 器官氧耗量过大: 如:高热,寒颤,抽搐。 低氧对机体影响—中枢神经系统1: 低氧对机体影响—中枢神经系统1: 神志: 先损伤大脑皮层;再影响皮层下及脑干生命中枢。 中断脑氧供,15-20秒,出现抽搐 测定脑静脉血氧分压(4.5kPa)可判断中枢神经系统功能。低氧对机体影响—中枢神经系统2:低氧对机体影响—中枢神经系统2:监测: PaO2〈60mmHg:脑血管扩张,阻力 降低,CBF增加,ICP升高; PaO2:24mmHg:CBF上升4-5倍,最 大代偿。 缺氧时,细胞毒性脑水肿,ICP升高 CBF下降,形成恶性循环。 低氧对机体影响—呼吸系统1; 。低氧对机体影响—呼吸系统1; 。呼吸运动: PaO2<60:VT升高,Rf加快; PaO2<24-30:呼吸慢而不规则。 肺组织改变: 1.内皮受损,通透性增加,肺水肿 2.SP减少,肺不张 3.肥大细胞分泌增加,气管痉挛,气道阻力增加。 低氧对机体影响—呼吸系统2: 低氧对机体影响—呼吸系统2:肺容量; 残气量增加,A-aDO2减小,血液摄氧增加。慢性缺氧可致肺动脉高压。 肺血管: 低氧区肺血管收缩,血流减少,肺内分流减少。 低氧对机体影响—心血管系统: 低氧对机体影响—心血管系统: 心脏: 1.HR升高 ,CO上升,严重时出现心衰。 2.心肌应激性升高,出现心率失常,甚 至心脏停跳。 血管: 其他脏器血管收缩,保证心脑氧供。 低氧对机体影响—其他系统:低氧对机体影响—其他系统:血液: 1.红细胞—增多:急性期;慢性期。 血粘度增加,心脏负担增加。 2.红细胞内:无氧代谢PH下降,结合氧 能力提高。 3.电解质:代酸;ATP减少,细胞水肿, 细胞外高K+。 其他脏器损害:肝,胃肠道,肾 ..年龄:新生儿:对低氧耐受性好;老年人:心肺功能较差,对低氧耐受性低。 低氧状态;时间,速度,程度 中枢神经系统机能状态 代谢率 锻炼适应 影响机体耐受低氧的因素:纠正机体低氧状态的方法:纠正机体低氧状态的方法:提高吸入气中氧浓度 改善肺通气和换气功能 增加血液携氧的能力 提高氧运输 提高组织利用氧的能力 适当降低机体耗氧 低氧的诊断和监测: 低氧的诊断和监测:临床症状和体征 血气分析: 1.PaO2:轻: 50-60mmHg; 中: 30-49mmHg; 重:〈30mmHg。 2.PvO2:正常:35-40mmHg。 血乳酸,AG 第十四章 氧 疗第十四章 氧 疗第二节 氧疗的指征及方法 氧疗适应症:氧疗适应症:换气障碍:PaO2<60,PaCO2<35-40, 提高FiO2不会引起CO2蓄积。 通气障碍:PaO2<60,PaCO2>50,改善通气,低浓度吸氧。 耗氧增加: 非低氧血症引起的缺氧:贫血等。 长期低流量吸氧的适应征: COPD:PaO2<55(FiO2:21%) 氧疗的分类1: 氧疗的分类1:根据FiO2的控制程度分类: 1.非控制性氧疗: 2.控制性氧疗:控制FiO2,使PaO2:55-60,SaO2:85-90%,既可矫正缺氧又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。 氧疗的分类2:氧疗的分类2:根据FiO2的高低分类: 1. 低浓度氧疗:FiO2<30%的氧疗; 2. 高浓度氧疗:FiO2>50%的氧疗; 3. 中浓度氧疗:30%≤FiO2≤50%的氧疗氧疗的分类3: 氧疗的分类3: 根据氧流量的大小分类: 1. 低流量吸氧:氧流量〈4L/min 2. 高流量吸氧:氧流量≥4L/min 根据气压高低分类: 1. 常压氧疗:在一个大气压下氧疗; 2. 高压氧疗:在高于一个大气压下氧疗。给氧装置和方法:给氧装置和方法:鼻导管,鼻塞:简便,FiO2<30% 普通面罩: Venturi面罩:可调节吸入氧浓度。 氧帐:密封好时,FiO2可达60-70% 机械通气合并吸氧: 氧疗注意事项: 氧疗注意事项: 病因治疗 选择合适的FiO2 氧疗效果估价: 1.全身情况的变化, 2.血气分析 吸入气湿化: 第十四章 氧 疗 第十四章 氧 疗 第三节 氧疗副作用及处理 呼吸抑制和CO2潴留: 呼吸抑制和CO2潴留: 原因:主要见于慢性呼衰病人 预防和治疗方法: 吸收性肺不张: 吸收性肺不张: 发生原因:发生于高浓度吸氧的病人。病人存在呼吸道狭窄或阻塞时,肺底部更易发生。 预防方法: 1. FiO2尽可能不要超过60% 2. 应用呼吸机时,加用PEEP 3. 鼓励病人排痰,减少气道阻塞 4. 吸入气体适当的湿化。氧中毒:氧中毒:机理:氧中毒是由于组织氧分子在通过细胞色素和氧化还原系统过程中产生氧自由基对机体的损害。 FIO2大于50%,48h以上发生,与PaO2有关。 氧中毒肺部变化1: 氧中毒肺部变化1: 早期渗出期:7天 1.12小时后:干咳,肺功能无异常 2.18h:肺活量下降,肺顺应性下降 3.24-48h:发生ARDS,肺内液体渗出多。 cap上皮受损,咳血,PaO2低。 4.72h后:X-线见肺不张,改用低浓度 吸氧,上述症状可以改善。氧中毒时肺部变化2:氧中毒时肺部变化2:晚期——增生期:7天后出现 间质细胞增生,水肿,纤维化,呼吸膜增厚,PaCO2升高,可致脏器功能衰竭而死亡。 预防:控制FiO2<40%; 60-70%:<24h; 40-50%:<48h 氧中毒时其他组织变化:氧中毒时其他组织变化: 晶状体后纤维组织形成;多见于小儿 中枢神经系统损害 复习题:复习题:定义:氧疗;低氧;低氧血症 低氧的原因 氧疗的适应症 氧疗的分类 氧疗的并发症及氧中毒的类型 再 见
/
本文档为【氧疗】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索