血液气体监测与酸碱平衡失常

null血液气体监测与酸碱平衡失常 blood-gas analysis & acid-base disorder血液气体监测与酸碱平衡失常 blood-gas analysis & acid-base disorder徐州医学院麻醉学院危重病医学教研室第一部分　血气监测参数及临床意义意义第一部分　血气监测参数及临床意义意义氧分压 Partial Pressure of Oxygen 氧饱和度 Oxygen Saturation 二氧化碳分压 Partial Pressure of Carbon Dioxide 气体交换效率指标 Gas Exchange 氧供与氧耗 Oxygen Delivery and Consumption 酸碱平衡 Acid-base balance血氧分压　PO2 血氧分压　PO2 PaO2 PvO2 PtcO2血氧饱和度SO2血氧饱和度SO2SaO2 SpO2null氧分压与氧饱和度氧分压mmHg 氧饱和度% 10----------------------13 20----------------------35 30----------------------57 40----------------------75 50----------------------83 60----------------------89 70----------------------93 80----------------------95 90----------------------97 100----------------------98 ：在10-30mmHg范围内氧饱和度是顺序排列的奇数；在40mmHg处，把30mmHg时的“57”变成“75”； 从50-100mmHg范围内依次增加的偶数不断减少，仅最后的“2”重复一次，末了增加1。二氧化碳分压　PCO2二氧化碳分压　PCO2PaCO2 PtcCO2 PETCO2 T-CO2气体交换效率指标气体交换效率指标A-aDO2 A-aDO2/ PaO2 PaO2/FiO2 Qs/Qt VD/VTnullA-aDO2 ＝（PB－47）*FiO2 －PaCO2/R－PaO2 　　　预计值＝0.21*（年龄+25） Qs/Qt＝（CCO2 －CaO2 ）/（CCO2 －CVO2 ） 　　 ＝A-aDO2 *0.0031/（A-aDO2 *0.0031+5）null pH=7.43 PaO2=71 PaCO2=32 FiO2=21% 肺泡气氧分压=吸入气氧分压- PaCO2/R =(760-47) × 21%-32/0.863 =149-40=109mmHg 肺泡气动脉血氧分压差=109-71=38mmHg A-aDO2计算方法氧供与氧耗氧供与氧耗C-O2 DO2 VO2 O2ER酸碱平衡分析的主要参数酸碱平衡分析的主要参数pH PaCO2 [HCO3－] BB、BE、BDAB与SBAB与SBABSB：呼吸性酸中毒nullCO2 CO2 CO2 H2O H2CO3 HCO3- Hbuf Buf-+H+ +H+ +ABABSB和AB第二部分　血气监测与呼吸生理第二部分　血气监测与呼吸生理外呼吸 气体在血液中的运输 内呼吸外呼吸与血气监测外呼吸与血气监测肺通气功能 VA＝VCO2/PCO2*K PaO2与PaCO2 肺换气功能 A-aDO2 Qs/Qt 缺氧与低氧血症肺泡气中的氧与二氧化碳的逆向关系 肺泡气中的氧与二氧化碳的逆向关系 缺氧　hypoxia缺氧　hypoxia低张性缺氧 Hypotonic hypoxia 血液性缺氧 Hemic hypoxia 循环性缺氧 Circulatory hypoxia 组织性缺氧 Histogenous hypoxia各种缺氧的血氧变化各种缺氧的血氧变化缺氧类型　 PaO2　 SaO2 　 C-O2 MAX　 CaO2 　 CaO2 －CVO2 低张性缺氧　　　　　　　　　 N　　　　　　　　 或N 血液性缺氧　　N　　 N　　　 或N　　 或N　　　　　　 循环性缺氧　　N　　 N　　　 N　　　 N　　　　　 组织性缺氧 　 N　　 N　　　 N　　　 N　　　　　低氧血症hypoxemia低氧血症hypoxemiaPiO2过低 肺泡通气不足 弥散功能障碍 肺泡V/Q比值失调低氧血症原因分析低氧血症原因分析 　血气变化　 A-aDO2 　PaO2　　 PaCO2 　吸空气　吸纯氧　 PiO2过低　　　　降低　　　正常　 正常 正常 肺泡通气不足　　降低　　　增高 正常 正常 V/Q失调　　　正常或降低　正常　　 增加　 正常 肺内右左分流　　降低　 降低或正常　增加　 增加 弥散障碍　　　　降低　 正常或增加　增加　 正常 解剖右左分流　　降低　 降低或正常　增加　 增加气体运输气体运输氧容量C-O2MAX C-O2MAX ＝1.38×Hb 氧含量C-O2 C-O2＝（1.34×Hb×SaO2）＋0.00315×PO2 氧供DO2 DO2＝CaO2 ×CI氧输送氧输送外呼吸 血液与氧的结合 循环系统输送 氧在组织的释放释放组织呼吸组织呼吸P50 PVO2 SVO2 Pa-VO2 null氧需求oxygen demand 氧耗量VO2 氧摄取率ERO2 oxygen extraction ratioSVO2及PVO2变化的常见原因SVO2及PVO2变化的常见原因 SVO2 　 PVO2　 氧供 氧耗　 常见原因 >80 >44 CO ，左右分流 ，FiO2 ，高压氧， 测量错误，脓毒症，低温，全麻， 肌松，甲减 60～80 31～44　 N N CO正常， SaO2正常，代谢正常 <60 <31　 贫血，低血容量，心源性休克， 低氧血症，右左分流，V/Q失调， 发热，抽搐，寒战，疼痛， 体力劳动，甲亢第三部分　血气监测的临床应用第三部分　血气监测的临床应用麻醉手术前 麻醉手术中 麻醉恢复室及ICUnull风险评估 诊断依据 指导治疗 预后评价 麻醉手术前应用 麻醉手术前应用 综合评判病人的术前身体状况，判断病人耐受手术麻醉的能力 为术前调整病人的治疗进行指导 为手术

方案

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或麻醉方案的制定具有指导意义 null判断疾病本身、手术方法、体位、麻醉方法对呼吸状态的影响 为术中机械通气呼吸参数的调整提供依据 为麻醉终止时拔除气管导管提供拔管指征 麻醉手术中应用 null各种急危重症病情的判断、诊断 提供治疗依据 监测治疗效果 提示预后 ICU中的应用 null判断病情（术前、中、后） 通气功能 换气功能 综合评定 酸碱平衡失常的诊断 机械通气中的应用 测定心排出量 第四部分　酸碱平衡的基本理论第四部分　酸碱平衡的基本理论酸碱与酸碱平衡 Henderson-Hasselbalch方程式 酸碱平衡的调节 酸碱与电解质平衡的关系酸碱的概念酸碱的概念酸：H＋donor 碱：H＋acceptor酸碱平衡酸碱平衡呼吸 代谢Henderson-Hasselbalch公式Henderson-Hasselbalch公式　　　　　　　　　酸碱平衡的调节 acid-base balance regulation酸碱平衡的调节 acid-base balance regulation缓冲 buffer 代偿 compensate 纠正 correct肺对酸碱平衡的调节肺对酸碱平衡的调节动脉血pH是影响肺换气量的主要因素 PCO2是呼吸的主要生理性刺激因素 肺换气速度也受代谢性酸碱平衡紊乱的影响 呼吸性代偿有效、迅速、维持时间短肾对酸碱平衡的调节肾对酸碱平衡的调节碳酸氢根的重吸收和碳酸氢根的重新合成 泌氢机制 缓冲buffer缓冲buffer碳酸—碳酸氢钠 　　　H2CO3-NaHCO3 磷酸二氢钠—磷酸氢二钠 　　　　 NaH2PO4-Na2HPO4 血浆蛋白酸—血浆蛋白根 HPr-Pr- 还原血红蛋白酸—还原血红蛋白根 HHb-Hb- 氧合血红蛋白酸—氧合血红蛋白根 HHbO2-HbO2- 代偿compensation代偿compensation 肾代偿肺 肺代偿肾代偿器官 起始 高峰 消退 肺 30-60分钟 数小时 很快 肾 8-24小时 5-7天 48-72小时 代偿极限limit代偿极限limit肾代偿肺极限法则： HCO3-≤40 mmol/L或BE≤15 mmol/L 肺代偿肾极限法则： PaCO2≥15-20 mmHg,或≤60 mmHg.最大代偿幅度最大代偿幅度BE↓1mmol/L PaCO2↓ 1.2 mmHg BE↑1mmol/L PaCO2↑ 0.6 mmHg PaCO2↑10mmHg BE↑3.5mmol/L PaCO2↓10mmHg BE↓5.6mmol/L纠正correction纠正correction肾： 对H+的排出以及对HCO3-的保留 对HCO3-的排出而对H+的保留。 肺与肾排H+作用的区别： 肺只能起到使H+灭活的作用，而肾脏却可以直接将之排出。 肺快肾慢酸碱与电解质平衡酸碱与电解质平衡BBp与钠氯离子的关系 BBp与[Na+]p、[Cl－]p差 BEp与[Cl－] 阴离子间隙AG [H+]与[K－] AG、 [Cl－]与[HCO3-]BBp与[Na+]p、[Cl－]p差BBp与[Na+]p、[Cl－]p差[Na+][K－][Ca++][Mg++]=[Cl－][HCO3-][Pr－][RA－] BBp = [HCO3-]p+[Pr－]p BBp ≈ [Na+]p －[Cl－]pBEp与[Cl－]BEp与[Cl－]实际[Cl－]p≈正常[Cl－]p －BEpAGAGAG：anion gap　非挥发性阴离子 　　　血浆中除Cl－和HCO3－以外的阴离子 未测阴离子：除Pr－外的AG AG＝Na++K+－Cl－－HCO3－ AG：albumin, phosphate, sulfate and lactate etc. nullAG正常值：3～11mmol/L “normal”AG=0.2（albumin g/L）+1.5（phosphate mmol/L） “normal”AG=pH[（1.16×albumin）+（0.42×Pi）] －5.83×albumin－1.28×Pi Increased AG：Increased AG： Ketosis Lactic acidosis Poisoning Renal failure Causes of an Increased Anion GapCauses of an Increased Anion GapCommon Causes Rare Causes Renal failure Dehydration Ketoacidosis Sodium salts Diabetic 　Sidium lactate Alcoholic 　　　　　　　　　Sodiium citrate Starvation 　　　　　　　　 Sodium acetate Metabolic errors Sodium penicillin(＞50000000unit/d) Lactic acidosis Carbenicillin(＞30g/d) Toxins Decreased unmeasured cation Methanol Hypomagnesemia Ethylene glycol Hypokalemia Salicylates HYpocalcemia Paraldehyde AlkalosisFrom William C, Shoemaker, Stephen M. Ayres, Ale Grenvik, Peter R, Holbrook:Textbook of Critical Care, 4th Edition,841AG增加的原因 AG增加的原因 代谢性酸中毒 脱水 应用强酸的钠盐或弱碱弱酸盐 应用某些特殊抗生素 碱血症 低钾、低钙、低镁血症 AG减少的原因 AG减少的原因 未测定阳离子增加的原因 IgG型多发性骨髓瘤 钙、镁、钾离子增加 急性钾盐中毒 多粘菌素B应用 未测定阴离子减少的原因 低白蛋白血症 利尿剂应用 [H+]与[K－][H+]与[K－][K－]p(mmol/L)＝26.2－3pH 钠钾交换 钠氢交换第五部分　酸碱平衡失常的诊断第五部分　酸碱平衡失常的诊断酸碱平衡失常的相关概念酸碱平衡失常的相关概念酸/碱血症＆酸/碱中毒 代偿性高/低碳酸血症＆代偿性呼酸/碱 代偿性高/低碱血症＆代偿性代碱/酸 代偿：部分代偿　失代偿　　 　　　完全代偿　最大代偿酸血症/碱血症与酸中毒/碱中毒 酸血症/碱血症与酸中毒/碱中毒 酸血症：pH ＜ 7.35 碱血症：pH＞7.45 酸/碱中毒：由于原发病因引起pH发生改变的临床病理过程 高/低碳酸血症：由代谢分量变化引起的机体继发的呼吸改变 高/低碱血症：由呼吸分量变化引起的机体继发的代谢改变诊断：四步法诊断：四步法根据pH决定有无酸/碱血症。 BE与PaCO2的变量关系： 反向变化：复合性酸碱平衡失常； 同向变化：单纯或复合性酸碱平衡失常。 pH的倾向性：确定原发变量。 计算代偿幅度：判断有无复合性酸碱平衡失常。 最大代偿幅度最大代偿幅度BE↓1mmol/L PaCO2↓ 1.2 mmHg BE↑1mmol/L PaCO2↑ 0.6 mmHg PaCO2↑10mmHg BE↑3.5mmol/L PaCO2↓10mmHg BE↓5.6mmol/L例1：一60kg患者心肺复苏后血气分析结果为：pH=7.19，PaCO2 = 65 mmHg，BE =－10.0 mmol/L例1：一60kg患者心肺复苏后血气分析结果为：pH=7.19，PaCO2 = 65 mmHg，BE =－10.0 mmol/L诊断步骤： （1） pH小于7.35：酸血症 （2） PaCO2与碱剩余呈反向变化： 　　　　　　　　　　复合型酸碱平衡失常 （3） PaCO2＞40mmHg：呼吸性酸中毒 　BE＜-3.0mmol/L：代谢性酸中毒 （4）诊断：酸血症，代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒例2：一颅脑外伤术后病人，气管切开，自主呼吸，应用甘露醇与呋噻米脱水利尿，查血气分析电解质提示：pH = 7.56 PaCO2 = 46 mmHg BE = 13.6 mmol/L，［K＋］= 2.8 mmol/L，［Cl－］= 82 mmol/L例2：一颅脑外伤术后病人，气管切开，自主呼吸，应用甘露醇与呋噻米脱水利尿，查血气分析电解质提示：pH = 7.56 PaCO2 = 46 mmHg BE = 13.6 mmol/L，［K＋］= 2.8 mmol/L，［Cl－］= 82 mmol/L诊断步骤： （1）pH＞7.35：碱血症 （2）PaCO2 与BE呈同向变化： 　　　　单纯或复合型酸碱平衡失常 （3）BE与pH 酸碱倾向变化一致：代谢性因素为原发变量 　　　　BE＞正常值：代谢性碱中毒 （4）计算代偿幅度：13.6×0.6＝8.16mmHg 　　　　PaCO2 = 46 mmHg＜40＋8.16mmHg： 　　　　单纯性酸碱平衡失常 诊断：碱血症，代谢性碱中毒（伴代偿性高碳酸血症）三重酸碱失衡三重酸碱失衡呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱三重酸碱失衡三重酸碱失衡呼酸型三重酸碱失衡： pH↓、PaCO2↑、HCO3-↑、AG↑、Cl-↓； 呼碱型三重酸碱失衡： pH↑、PaCO2↓、HCO3-↓、AG↑、Cl-↓。三重酸碱失衡三重酸碱失衡呼酸型三重酸碱失衡： 　　呼酸如伴AG增大，且 实测HCO3-+ΔAG＞正常HCO3+0.38*ΔPaCO2+3.78 呼碱型三重酸碱失衡： 　　呼碱如伴AG增大，且 实测值HCO3-+ΔAG＞正常HCO3-+0.49*ΔPaCO2+1.72 第六部分　酸碱平衡失常的治疗第六部分　酸碱平衡失常的治疗代谢性酸中毒 metabolic acidosis代谢性酸中毒 metabolic acidosis病因与发病机制病因与发病机制根据发病机制： 碳酸氢根丢失 肾脏排泄氢离子负荷的能力降低 内/外源性氢离子负荷增加 根据AG： 正常AG型代谢性酸中毒 高AG型代谢性酸中毒 null

表

关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf

：常见代酸的原因 AG增高（正常血氯性酸中毒） 乳酸酸中毒：乳酸 酮症酸中毒：β-羟丁酸 肾功能衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸排出减少 摄入过多不含氯的成酸性物质：如水杨酸、甲醇或甲醛、乙烯乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等 AG正常（高氯血性代酸） 消化道丢失HCO3-：腹泻 肾丢失HCO3-：II型近端肾小管酸中毒 肾功能紊乱：某些肾衰、低醛固酮症和I型远端肾小管酸中毒等 摄入过多含氯的成酸性物质：氯化胺、高营养液等 某些酮症酸中毒（尤其是用胰岛素治疗的病例） null正常AG型代谢性酸中毒 经胃肠道丢失碳酸氢根 经肾脏丢失碳酸氢根 高AG型代谢性酸中毒 乳酸性酸中毒 酮症酸中毒 药物或毒物临 床 表 现临 床 表 现原发病 代酸 代偿机制 治疗治疗AG增高：纠正病因 AG正常：改善循环，补碱排酸 补碱量的计算补碱量的计算所需碱性药物的mmol数＝BE×0.25×Kg（体重） 所需5%碳酸氢钠的ml数＝BE×0.42 ×Kg（体重） 纠酸时注意事项 纠酸时注意事项 防治低钾血症 防治低钙血症 注意高钠负荷对心功能的影响 注意补碱速度 特殊类型代酸的治疗 特殊类型代酸的治疗 酮症酸中毒 纠正脱水和低血容量休克、胰岛素应用、补碱 水杨酸中毒 碱化血液和尿液、补充葡萄糖溶液 甲醇中毒 补碱、活性碳制剂、血液透析、乙醇应用 Potential clinical effects of Metabolic acidosisPotential clinical effects of Metabolic acidosisCardiovascular Metabolism Decreased inotropy Protein wasting Conduction defects 　　　　 　　 Bone demineralization Arterial vasodilatation CA,PTH,and aldosterone stimulation Venous vasoconstriction Insulin resistance Oxygen Delivery Gastrointestinal Effect Decreased oxyhemoglobin binding Emesis Decreased 2,3-DPG(late) Electrolytes Neuromuscular Hyperkalemia Respiratory depression Hypercalcemia Decreased sinsorium HyperuricemiaFrom William C, Shoemaker, Stephen M. Ayres, Ale Grenvik, Peter R, Holbrook:Textbook of Critical Care, 4th Edition,841Differential diagnosis of a hyperchloremic metabolic acidosisDifferential diagnosis of a hyperchloremic metabolic acidosisUrine strong ion difference（Na+K-Cl） (+) (-) Renal Tubular acidosis Nonrenal Urine pH＞5.5 Gastrointestinal Distal(Type I) Diarrhea Small-bowel/pancreatic drainage Urine pH＜5.5 Low serum K+ Iatrogenic Proximal(TypeII) Parenteral nutrition Saline High serum K+ Carbonic anhydrase inhibitors Aldosterone deficiency(TypeIV) Anion exchange resinsFrom William C, Shoemaker, Stephen M. Ayres, Ale Grenvik, Peter R, Holbrook:Textbook of Critical Care, 4th Edition,841Mechanisms associated with increased serum lactate concentrationMechanisms associated with increased serum lactate concentrationTissue Hypoxia Hypodynamic shock Organ ischemia Hypermetabolism Increased aerobic glycolysis Increased protein catabolism Hematologic malignancies Decreased Clearance of Lactate Liver failure Shock Inhibition of Pyruvate Dehydrogenase Thiamine deficiency Endotoxin? Activation of Inflammatory Cells? From William C, Shoemaker, Stephen M. Ayres, Ale Grenvik, Peter R, Holbrook:Textbook of Critical Care, 4th Edition,843Treatment of Lactic AcidosisTreatment of Lactic AcidosisUnderlying causes treatment NaHCO3：Neither improved nor worsened systemic hemodynamics despite improving arterial pH. Dichloroacetate：stimulate the enzyme pyruvate dehydrogenase, increase pyruvate metabolism to CoA rather than to lactate.Treatment of KetoacidosisTreatment of KetoacidosisInsulin Large amounts of fluid VB1Treatment of Renal tubular acidosisTreatment of Renal tubular acidosis矫正代酸：口服碳酸氢钠，II型需量较大；长期服药宜改服枸橼酸钠、钾。 纠正水、电解质紊乱：补钾、钙，且不宜选用氯化钾、钙。可选用枸橼酸钾、葡萄糖酸钙、乳酸钙等。II、III、IV型可用噻嗪类利尿剂；IV型限盐或者用氟氢可的松口服。 治疗原发病 并发症的治疗：尿路结石、梗阻、感染。 Treatment of Gastrointestinal AcidosisTreatment of Gastrointestinal AcidosisLactated Ringer’s solution instead of Saline. 代酸代酸所需碱性药物的 mmol = BE * 0.25 * Kg（体重） 所需 5% 碳酸氢钠的 ml = BE * 0.42 * Kg （体重） 纠酸时注意补钾 注意补碱速度代谢性碱中毒 metabolic alkalosis代谢性碱中毒 metabolic alkalosisChloride-Responsive Disorders Chloride-Resistant Disorders Other causes of Metabolic alkalosis表：代谢性碱中毒的病因表：代谢性碱中毒的病因H+丢失： 经消化道丢失： 胃液丢失：呕吐或胃管引流 抗酸治疗：尤其是用阳离子交换树脂 失氯性腹泻 经肾丢失： 髓袢或噻嗪类利尿药 盐皮质激素过多 慢性高碳酸血症恢复后 氯摄入不足 大量羧苄青霉素或其它青霉素衍生物 H+移入细胞内：低钾血症 HCO3-过多 大量输血 碳酸氢钠输入过多 乳-碱综合征 Potential clinical effects of Metabolic alkalosisPotential clinical effects of Metabolic alkalosisCardiovascular Metabolic Effect Increased inotropy(Ca++entry) Hypokalemia Altered coronary blood flow* 　　 Hypocalcemia Digoxin toxicity Hypophosphatemia Impaired enzyme function Oxygen Delivery Neuromuscular Increased oxyhemoglobin affinity Neuromuscular excitability Increased 2,3-DPG(delayed) Encephalopathy SeizuresFrom William C, Shoemaker, Stephen M. Ayres, Ale Grenvik, Peter R, Holbrook:Textbook of Critical Care, 4th Edition,841Differential Diagnosis of Metabolic Alkalosis(increased strong ion difference)Differential Diagnosis of Metabolic Alkalosis(increased strong ion difference)Chloride responsive(urine Cl- ＜10mmol/L) Exogenous Sodium Load>chloride Gastrointestinal losses sodium salt administration(acetate, citrate) Vomiting Massive blood transfusions Gastric drainage Parenteral nutrition Chloride-wasting diarrhea(villous adenoma) Plasma volume expanders After diuretic use Sodium lactate(Ringer’s solution) After hypercapnea Other Chloride unresponsive(urine Cl->20mmol/L) Severe deficiency of intracellular cations Mineralocorticoid excess Magnesium, potassium Primary hyperaldosteronism(Conn’s syndrome) Secondary hyperaldosteronism Cushing’s syndrome Liddle’s syndrome Bartter’s syndrome Exogenous corticoids Excessive licorice intake Ongoing diuretic useFrom William C, Shoemaker, Stephen M. Ayres, Ale Grenvik, Peter R, Holbrook:Textbook of Critical Care, 4th Edition,847Treatment of Metabolic AlkalosisTreatment of Metabolic AlkalosisPrimary aldosteronism: Spironolactone ； Restriction of sodium intake and potassium supplementation ； Surgery ； Dexamethasone is effective in long-term therapy of familial dexamethasone-responive aldosteronism. Secondary aldosteronism: Angiotensin-converting enzyme inhibitors Cushing’s syndrome: 　　Caused by pituitary oversecretion of ACTH: surgery or radiation Caused by adrenal adenoma or carcinoma: adrenalectomy Caused by secondary or ectopic ACTH production: address the underlying malignancyTreatment of Metabolic AlkalosisTreatment of Metabolic AlkalosisLiddle’s syndrome: Triamterence Bartter’s syndrome: Postssium-sparing diuretics, potassium and magnesium supplementation, angiotensin-converting enzyme inhibitors, and cyclooxygenase inhibitors Exogenous corticoids: Discontiunation of the offending agent or agents and vigorous initial potassium replacement. Severe potassium or magnesium depletion: Replacement of these electrolytes(may require very large amounts). 呼吸性酸中毒 respiratory acidosis呼吸性酸中毒 respiratory acidosisnullAcute respiratory acidosis causes: CNS suppression neuromuscular disease or impairment airway and parenchymal lung disease permissive hypercapnia Chronic respiratory acidosis causes: chronic lung disease chest wall disease central hypoventilation chronic neuromuscular disease Treatment of Respiratory AcidosisTreatment of Respiratory AcidosisTreat the underlying causes Supplemental Oxygen Noninvasive/Invasive Ventilation CO2排出综合征CO2排出综合征BP↓,HR↑,心律失常,甚至心跳停止. (1)应激消失 (2)回心血减少 (3)冠状血管,脑血管收缩,心脑供血不足.nulloverventilation to chronic hypercapnia has two undesirable consequences: life-threatening alkalemia difficulty to wean the patient from mechanical ventilation. 慢性呼酸治疗就注意的几个问题 慢性呼酸治疗就注意的几个问题 一般不需应用碱性药物纠正酸血症 避免过多给氧 避免应用镇静药物 综合治疗 呼吸中枢兴奋剂一般无效 黄体酮可能有效 机械通气 呼吸性碱中毒 Respiratory Alkalosis呼吸性碱中毒 Respiratory Alkalosisreside at high altitude pathologic conditions: salicylate intoxication early sepsis hepatic failure hypoxic respiratory disorders pregnancy pain or anxiety nullHypocapnia appears to be a particularly bad prognostic indicator in patients with critical illness. Treatment of Respiratory AlkalosisTreatment of Respiratory AlkalosisTreat the underlying causes Nacrotics Mechanical ventilation Supplemental Oxygen复习思考题复习思考题1、反映气体交换效率的指标 2、反映氧供需平衡的指标 3、常见的低氧血症的原因 4、氧合指数的计算 5、主要的酸碱平衡调节机制 6、代偿的时间、极限、最大幅度 7、酸碱平衡失常的诊断 8、酸碱平衡失常的治疗原则null谢　谢二○○七年九月十一日