第20章 急性肺水肿

null第二十章 急性肺水肿第二十章 急性肺水肿目的与要求目的与要求掌握急性肺水肿的临床表现与诊断方法；急性肺水肿的治疗原则 熟悉急性肺水肿的发病机理、病因与病理生理null急性肺水肿是指多种病因引起肺组织血管外液体积聚过多,肺泡充满液体,严重 影响气体交换。 表现:急性呼吸困难, 两肺布满湿罗音,甚至从气道涌出大量粉红色泡沫样痰、发绀。急性肺水肿 急性肺水肿 发病机制 病因与病理生理 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 发病机制Starling 理论发病机制Starling 理论肺内液体分布通常受以下因素的影响： 肺毛细血管内流体静水压、 肺毛细血管通透性、 血浆胶体渗透压、 肺淋巴循环、 肺泡表面活性物质。发病机制Starling 理论发病机制Starling 理论液体通过血管内皮屏障的方程式（1896年）: Qf=Kf[(Pmv-Ppmv)-δf(πmv-πpmv)] 正常情况下,肺毛细血管的 Pmv=0.667kPa(5mmHg), πmv=3.33kPa (25mmHg), 肺组织间隙的Ppmv=-0.933kPa(-7mmHg),πpmv=1.6OkPa(12mmHg),因此 ,Qf=1.6mmHg。 生理状态下, 肺淋巴引流量接近于 Qf, 否则将出现肺组织间隙液体的异常积聚。发病机制-肺水肿的形成机制 发病机制-肺水肿的形成机制 ( 一 ) 肺毛细血管静水压 (Pmv) 肺间质静水压(Ppmv), 与Pmv相抗衡,两者之差越大,则毛细血管内液体流出越多。 Ppmv为负值,正常值为 –8∼-17mmHg,可能与肺组织的机械活动、肺的弹性回缩以及大量淋巴液回流对肺间质的吸引有关。 理论上Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加,当肺不张进行性再扩张时,出现复张性肺水肿与Ppmv骤降有关。 发病机制-肺水肿的形成机制发病机制-肺水肿的形成机制( 二 ) 肺毛细血管胶体渗透压(πmv) 由血浆蛋白所形成,正常值约为25 ∼ 28mmHg。 πmv是对抗Pmv的主要压力。 πmv与PCWP间的梯度与血管外肺水呈非线性关系。 当Pmv< 15mmHg时,毛细血管通透性正常,πmv-PCWP≤ 9mmHg可作为出现肺水肿的界限,也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标。发病机制-肺水肿的形成机制发病机制-肺水肿的形成机制( 三 ) 肺间质胶体渗透压(πpmv) 受反应系数(δ)和毛细血管内液体净滤过率(Qf)的影响,是调节毛细血管内液体流出的重要因素。 正常值为12∼14mmHg。 凡属血流动力学变化所致的肺水肿,支气管液与血浆蛋白渗透压的比值<60%, 毛细血管通透性增加所致的肺水肿,则比值>75%,又称为" 肺毛细血管渗漏综合征"。 发病机制-肺水肿的形成机制发病机制-肺水肿的形成机制（四）毛细血管通透性 毛细血管通透性增加 , 使δ从正常的 0.8 降至 0.3∼0.5,表明血管内蛋白,尤其是白蛋白大量外渗,使πmv与πpmv梯度下降。 目前临床上对改善毛细血管通透性还缺乏有效的方法,只能通过降低Pmv,来减少毛细血管渗漏。 但为保持病人的心排血量,氧输送和肾灌流,又必须补充液体以维持血容量,这使临床处于两难境地。 null急性肺水肿 发病机制 病因与病理生理 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 病因与病理生理血流动力性肺水肿 病因与病理生理血流动力性肺水肿( 一 ) 心源性肺水肿 有以下合并症的手术病人术中易发生左心衰: ①左心室心肌病变,如冠心病、心肌炎等; ②左心室压力负荷过度, 如高血压病、主动脉狭窄等; ③左心室容量负荷过重, 如主动脉和肺动脉关闭不全、左向右分流的先天性心脏病; ④左心衰竭,如二尖瓣狭窄和(或)关闭不全。病因与病理生理血流动力性肺水肿病因与病理生理血流动力性肺水肿对原有心脏病的手术病人,术中任何因素引起的心动过速和静脉回心血量明显增加,均使肺毛细血管静水压迅速升高。 当左室舒张末压 >12mmHg, 毛细血管平均压 >35mmHg, 肺静脉平均压 > 30mmHg 时, 肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压 , 就可引起 急性肺水肿 , 若同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。病因与病理生理血流动力性肺水肿病因与病理生理血流动力性肺水肿( 二 ) 神经性肺水肿 （脑源性肺水肿 ） 目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因,下丘脑部疾病(如出血、肿瘤或创伤)及近脑干手术时,引起交感神经过度兴奋,外周血管收缩,使外周血流进入肺体循环,左心房、左心室顺应性下降, 肺毛细血管压升高, 引起肺水肿。 null病因与病理生理血流动力性肺水肿病因与病理生理血流动力性肺水肿( 三 ) 液体负荷过多 围术期输血补液过快或输液过量时,使右心负荷增加。 当输入胶体液达血浆容量的25%,心排血量可增多至300%, 导致肺组织间隙水肿。 大量输注晶体液, 对心、肾功能不全、静脉压增高或淋巴循环障碍的病人,易致肺水肿。 病因与病理生理血流动力性肺水肿病因与病理生理血流动力性肺水肿( 四 ) 肺复张性肺水肿 当负压抽吸迅速排除大量胸膜腔积液、积气所致的突然肺复张时，可造成单侧性肺水肿,称为肺复张性肺水肿。 临床上多见于气胸,胸腔积液3个月以上者。当快速抽气、排液可出现快速肺复张,1小时后可表现肺水肿的临床症状。病因与病理生理血流动力性肺水肿病因与病理生理血流动力性肺水肿肺复张性肺水肿的病理生理机制可能为: ①肺泡长期萎缩,使II型肺泡细胞代谢障碍,肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力增加; ②肺组织长期缺氧,使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损, 通透性增加; ③胸内负压增加,使复张肺毛细血管压力与血流量增加,使受损的毛细血管管壁内外的压力差增大; ④机械性力量使肺毛细血管内皮间隙孔变形,间隙增大,促使血管内液和血浆蛋白流入肺组织间隙 病因与病理生理通透性肺水肿 病因与病理生理通透性肺水肿( 一 ) 感染性肺水肿 指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿,如革兰阴性杆菌感染所致的脓毒症和肺炎球菌性肺炎均可引起肺水肿。 感染性肺水肿主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。 肺水肿亦可继发于病毒感染,如流感病毒、水痘病毒所致的病毒性肺炎。 病因与病理生理通透性肺水肿病因与病理生理通透性肺水肿( 二 ) 毒素吸人性肺水肿 常见的病理生理为 : ①有害性气体引起过敏反应或直接损害 , 使肺毛细血管通透性增加 , 减少肺泡表面活 性物质 , 并通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛 , 使肺组织水分增加 ;null氯气中毒病因与病理生理通透性肺水肿病因与病理生理通透性肺水肿②有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进入人体 , 与胆碱酯酶结合 , 抑制该酶的活性 , 使乙酰胆碱在体内积聚, 导致支气管痉挛 ,分泌物增加 , 呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑 制, 引起缺氧和肺毛细血管通透性增加。病因与病理生理通透性肺水肿病因与病理生理通透性肺水肿( 三 ）淹溺性肺水肿 淡水为低渗性 , 大量吸入后很快通过肺泡 -毛细血管膜进入血循环 , 产生肺的组织学损伤和全身血容量增加 , 肺泡 -毛细血管膜损 伤较重或左心代偿功能障碍时 , 诱发急性肺水肿。 海水为高渗性 , 进入肺泡后 , 大量 水分进入肺泡引起肺水肿 , 肺水肿引起缺氧又进一步加重肺泡毛细血管内皮细胞损 害 , 增加毛细血管通透性 , 再进一步加重肺水肿。 病因与病理生理通透性肺水肿病因与病理生理通透性肺水肿( 四 ) 尿毒症性肺水肿 肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎 , 主要发病因素有 : ①高血压所致左心衰竭 ; ②少尿病人因进水或输液过量 ; ③血浆蛋白减少 , 血管内胶体渗透压降 低 , 肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大 , 促进肺水肿形成。 病因与病理生理通透性肺水肿病因与病理生理通透性肺水肿( 五 ) 氧中毒性肺水肿 指长时间吸入高浓度 (>60%) 氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。 一般在常压 下吸入纯氧 12~24 小时 , 高压下 3~4 小时即可发生氧中毒。 氧中毒的损害以肺组织为主 , 表现为粘膜细胞损害 , 肺泡表面活性物质减少 , 肺泡透明膜形成 , 引起肺泡和 间质水肿 , 以及肺不张。 病因与病理生理与麻醉相关的肺水肿 病因与病理生理与麻醉相关的肺水肿 ( 一 ) 麻醉药过量所致肺水肿 可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒 ,发病机制可能与下列因素有关 : ①抑制呼吸中枢 , 引起严重缺氧 , 使肺毛 细血管通透性增加 , 同时伴有肺动脉高压 , 产生急性肺水肿 ; ②缺氧刺激下丘脑引起 周围血管收缩 , 血液重新分布而致肺血容量增加 ; ③海洛因所致可能与神经源性发病机制有关 ; ④个别病人的易感性或过敏反应。 病因与病理生理与麻醉相关的肺水肿病因与病理生理与麻醉相关的肺水肿（ 二） 呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于 麻醉诱导期药物强烈刺激、 解剖异常 气管插管困难所致, 亦见于术中神经牵拉反应,以及甲状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺激。病因与病理生理与麻醉相关的肺水肿病因与病理生理与麻醉相关的肺水肿急性上呼吸道梗阻时 , 用力吸气造成胸膜腔负压增加 , 几乎全部传导至血管周围间隙 , 促进血管内液进入肺 组织间隙。 上呼吸道梗阻时 , 病人挣扎 , 缺氧和交感亢进 , 可导致肺小动脉痉挛性收缩 , 肺小静脉收缩 , 肺毛细血管通透性增加。 酸中毒又可增 加对心脏作功的抑制 , 形成恶性循环, 加速肺水肿的发展。病因与病理生理与麻醉相关的肺水肿病因与病理生理与麻醉相关的肺水肿( 三 ) 误吸 围术期呕吐或胃内容物反流 , 可引起吸入性肺炎和支气管痉挛 , 肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损 , 从而使液体渗出至肺组织间隙内 , 发生肺水肿。 肺组织损害的程度与胃内容物的 pH 直接相关 ,pH>2.5 的胃液所致的损害要比 pH<2.5 者轻微得多 null急性肺水肿 发病机制 病因与病理生理 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 临床表现 临床表现 ( 一 ) 症状 发病早期 , 呼吸频率增快 , 过度通气。常主诉胸闷、咳嗽 , 有呼吸困难 , 颈静脉怒张 , 听诊可闻 及哮鸣音和少量湿罗音。 肺泡性肺水 肿时 , 呼吸窘迫 , 咯大量粉红色泡沫痰 , 可带血色和血丝 , 两肺 听诊布满湿罗音。 全麻未醒 , 气管导管未拔病人 , 可表现呼吸道阻力增大和发绀 , 经 气管导管喷出或涌出大量的粉红色泡沫痰。 临床表现 临床表现 ( 二 )X 线 早期肺上部血管扩张和瘀血 , 肺纹理显著增加 ; 间质性肺水肿时 , 肺血管纹理模糊 , 肺门阴影不清 , 肺小叶间隔加宽 , 形成 kerley A 线和 B 线 。 间质内积液 , 肺野密度普遍增多。临床表现临床表现( 二 )X 线 肺泡性肺水肿时 , 出现肺泡状增密阴 影 , 形状大小不一 , 可融合成片状 , 弥漫分布或局限于一叶 , 肺门两侧由内向外逐渐 变淡 , 形成 “ 蝴蝶状 ” 典型表现。 虽肺水肿多表现为两侧 , 但单侧肺水肿也常可见。 临床表现 临床表现 ( 三 ) 实验室检查 血气在肺水肿发展过程中表现不一。 肺间质水肿时 ,PaC02 下降 ,pH 增高 , 呈呼吸性碱中毒 , 肺泡性肺水肿时 ,PaC02 升高和 ( 或 )Pa02 下 降 ,pH 下降 , 表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。 null急性肺水肿 发病机制 病因与病理生理 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 诊断和鉴别诊断 诊断和鉴别诊断 间质性肺水肿, 可继发为肺泡性肺水肿,从而加重心肺功能紊乱 , 故应重视早期诊断和治疗。 肺水肿的诊断主要根据症状 , 体征和 X 线表现 , 一般并不困难。 临床上同时测 定肺毛细血管楔压和血浆胶渗压 , πmv-PCWP 正常值为 9.7± 1.7mmHg, 当πmv- PCWP≤4mmHg 时 , 肺内肺水增多 , 有助于早期诊断。 nullnull急性肺水肿 发病机制 病因与病理生理 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 治疗 治疗 急性肺水肿的治疗原则 : ①病因治疗 , 是缓解和根本消除肺水肿的基本 ; ②维持气道通畅 ,充分供氧和机械通气治疗 , 纠正低氧血症 ; ③降低肺血管静水压 , 提高血浆胶渗压 , 改善肺毛细血管通渗性 ; ④保持病人镇静 , 预防和控制感染治疗充分供氧和机械通气治疗治疗充分供氧和机械通气治疗（一）维持气道通畅 水肿液进入肺泡和细支气管后使呼吸道阻塞 , 从气管喷出大量粉红色泡沫痰 。 采用去泡沫剂能提 高水肿液清除效果 。（ 95% 乙醇或 1% 硅酮溶液）置于湿化器内 , 通过吸氧吹入 , 但要避免长时间使用 , 用二甲基硅油喷雾吸入 , 去泡沫作用更好。治疗充分供氧和机械通气治疗治疗充分供氧和机械通气治疗(二) 充分供氧 轻度缺氧病人可用鼻导管给氧 , 每分钟 6~8L; 重度低氧血症病人 , 行气管插 管 , 进行机械通气 , 同时保证呼吸道通畅 , 约 85% 急性肺水肿病人需行短时间气管 插管。治疗充分供氧和机械通气治疗治疗充分供氧和机械通气治疗(三) 间歇性正压通气 (IPPV) 通过增加肺泡压和肺组织间隙压力 , 以阻止肺毛细血管内液滤出 ; 减低右心房充 盈压和胸内血容量 , 缓解呼吸肌疲劳 , 降低组织氧耗量。治疗充分供氧和机械通气治疗治疗充分供氧和机械通气治疗(四) 持续正压通气 (CPAP) 或呼气末正压通气 (PEEP) 应用 IPPV(Fi02>0.6) 后 , 仍不能提高 Pa02, 可用 CPAP 或 PEEP 。通过开放 气道 , 扩张肺泡 , 增加功能残气量 , 可改善肺顺应性以及通气 / 血流比值。合适的 PEEP 通常先从 5cmH20 开始 , 逐步增加到 10~15cmH20 。 null近年来各国学者均推荐描绘ARDS病人的压力－容量（P－V）曲线，根据P－V曲线来选择PEEP、潮气量和吸气压力。治疗降低肺毛细血管静水压治疗降低肺毛细血管静水压( 一 ) 增强心肌收缩力 急性肺水肿合并低血压时 , 病情更为凶险。应用适当的正性变力药物使左心室能在较低的充盈压下维持或增加心排血量 , 包括速效强心甙、拟肾上腺素药和能量合剂 等。氨茶碱除增加心肌收缩力 , 降低后负荷外 , 还可舒张支气管平滑肌。 治疗降低肺毛细血管静水压治疗降低肺毛细血管静水压( 二 ) 降低心脏前、后负荷 当中心静脉压 (CVP) 超过 15cmH20, PCWP 增高达 15mmHg 以上时 , 应限制输液 , 同时静注利尿药。 若不见效 , 可加倍剂量重复给药 , 尤 其是心源性或输液过多引起的急性肺水肿 , 可迅速有效地从肾脏将液体排出体外 , 使 肺毛细血管静水压下降 , 减少气道水肿液。治疗降低肺毛细血管静水压治疗降低肺毛细血管静水压治疗降低肺毛细血管静水压治疗降低肺毛细血管静水压( 二 ) 降低心脏前、后负荷 一般静注吗啡 5mg, 起效迅速 , 对高血压、二尖瓣狭窄等引起的肺水肿效果良好。应严密监测呼吸功能 , 防止吗啡抑制呼 吸。 休克病人忌用吗啡。治疗降低肺毛细血管静水压治疗降低肺毛细血管静水压( 二 ) 降低心脏前、后负荷 东莨菪碱具有较强的解除阻力血管及容量血管的痉挛, 降低心脏前、后负荷, 增加肺组织的灌注量及冠脉血流, 增加动脉血氧分压 , 同时还具有解痉,兴奋呼吸中枢及抑制大脑皮质活动作用。 体位对回心血量有明显影响 , 坐位或头高位 有助于减少回心血量 , 减轻肺瘀血 , 降低呼吸作功 , 增加肺活量 , 但低血压和休克病人应取平卧位。治疗镇静及感染的防治治疗镇静及感染的防治 ( 一 ) 镇静药物应用 咪唑安定、异丙酚具有较强的镇静作用 , 可减少病人的惊恐和焦虑 , 减少呼吸急 促所引起的负压 , 将急促而无效的呼吸调整为均匀有效的呼吸 , 减少呼吸作功。 选用SIMV 等通气方式 , 有利于病人呼吸和呼吸机同步 , 以改善通气。治疗镇静及感染的防治治疗镇静及感染的防治( 二 ) 预防和控制感染 感染性肺水肿系继发于全身感染和 ( 或 ) 肺部感染所致的肺水肿 , 革兰阴性杆菌所致的败血症是引起肺水肿的主要原因 。 各种原因引起的肺水肿均应预防肺部感染 , 除加强护理外 , 应常 规给予抗生素以预防肺部感染。治疗镇静及感染的防治治疗镇静及感染的防治( 二 ) 预防和控制感染 肾上腺皮质激素 , 可以预防毛细血管通透性增加 , 减轻炎 症反应 , 促使水肿的消退 , 并能刺激细胞代谢 , 促进肺泡表面活性物质产生 , 增强心 肌收缩 , 降低外周血管阻力。