第24章 围术期急性心肌缺血与心肌梗死

null第二十四章 围术期急性心肌缺血与心肌梗死第二十四章 围术期急性心肌缺血与心肌梗死目的与要求目的与要求（一）掌握：围术期心肌缺血的诊断，治疗原则。 （二）熟悉：围术期心肌缺血的原因。一、心肌氧供下降 一、心肌氧供下降 (一)冠状动脉灌流量下降 (二)冠状动脉血氧含量下降 null冠状动脉灌流量下降 冠状动脉灌流量下降 1冠状动脉狭窄 （1）冠状动脉粥样硬化 （2）冠状动脉痉挛 2主动脉舒张压降低 3心率增快定义定义冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 冠心病诊断分型: 冠心病诊断分型: 无症状型 无痛性心肌缺血 心绞痛型 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛 心肌梗死型 非ST段抬高型心肌梗死 ST段抬高型心肌梗死 缺血性心肌病型 缺血性心肌病 猝死型 猝死 急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死、ST段抬高心肌梗死 病因和发病机理病因和发病机理冠状动脉粥样硬化性心脏病基本病变为冠状动脉粥样硬化造成的管腔狭窄。发病的诱发因素为心肌氧的供需失去平衡，即需血量暂时性增高造成的供血不足，后者引起局部缺氧和代谢产物的潴留而导致疼痛。 冠状动脉痉挛亦可造成冠脉血流暂时减少，促进心绞痛发作。病因和发病机理病因和发病机理病理解剖和病理生理 病理解剖和病理生理 病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛钙离子----平滑肌收缩 自主神经功能失调 交感兴奋 创伤应激 局部血管活性物质释放（组胺，白介素，血管加压素 ）主动脉舒张压降低主动脉舒张压降低冠状动脉灌注压=主动脉舒张压-右房压 矢血过多，麻醉过深，主动脉袢关闭不全nullnullnullnull心率增快心率增快心肌每分灌流量=流速。每分钟舒张总时间 麻醉过浅，容量过多或过少，疼痛，感染，发热nullnullnull冠状动脉血氧含量下降冠状动脉血氧含量下降严重贫血 呼吸功能不全 通气管理不当二、心肌氧需增加 二、心肌氧需增加 1、心率 2、心肌收缩力 3、室壁张力 nullnullnullnullnullnull心肌收缩力 氧耗量增加 正性肌力药 心肌收缩力 心室容积 室壁张力 室壁张力室壁张力LVEDP（左室舒张末压，前负荷） 主动脉收缩压（后负荷） 心室容积null前负荷 输血输液过多 区域麻醉恢复期回心血量增加 后负荷第二节 围术期心肌缺血的诊断 第二节 围术期心肌缺血的诊断 1、ECG 2、经食道超声心动图（TEE ） 3、肺动脉导管null实验室及其他检查实验室及其他检查心绞痛发作时心电图鉴别诊断鉴别诊断急性心肌梗塞:见表1 其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起的冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等均可引起心绞痛 肋间神经痛及肋软骨炎 心脏神经症 消化系统疾病：反流性食管炎、膈疝、消化性溃疡 颈椎病 心绞痛与心肌梗死的鉴别心绞痛与心肌梗死的鉴别诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断根据典型的发病特点及体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄及存在的冠心病的危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后几分钟内逐渐恢复。 心电图无改变的患者可考虑做心电图负荷试验。 发作不典型者，诊断依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时的心电图改变；仍不确定者可多次复查心电图或信心电图负荷实验，或24小时的动态心电图连续监测。 诊断有困难者可选择冠状动脉造影。心绞痛的分型诊断心绞痛的分型诊断（一）劳累性心绞痛 1.稳定型心绞痛 2.初发型心绞痛 3.恶化型心绞痛 （二）自发性心绞痛 1.卧位型心绞痛 2.变异型心绞痛 3.急性冠脉动脉功能不全 4.梗死后心绞痛 （三）混合性心绞痛null不稳定性心绞痛临床危险度分层 第三节 围术期急性心肌梗死的诊断 第三节 围术期急性心肌梗死的诊断 （一）临床表现 （二）1、ECG ，心肌酶谱 　2、TEE 　3、肺动脉导管 　４三联指数（ＴＩ）＝ＨＲ．ＳＢＰ．ＰＣＷＰ一般不超过１５０００ 　５放射性核素检查 　６冠脉造影临床表现临床表现 症状 疼痛 剧烈，持续＞30分钟而无喘息之机，“压榨样”或“挤压痛”，疼痛位于胸骨后，常向下放射至左臂尺侧和颈内，亦可至肩、颌或牙，“濒死感”强烈；亦可有出汗、软弱、严重不安 疼痛阈异常增高者、影响植物神经系统功能的糖尿病以及药物或脑灌注不良所致意识迟钝等情况，影响病人对胸痛的察觉临床表现临床表现 症状 全身症状：发热、心动过速等 由坏死物质吸收引起 疼痛发生后24~48小时出现 程度与梗死面积呈正相关 中、低度发热，持续约一周 临床表现临床表现 症状 胃肠道症状：“消化不良”、胀满感或觉有“气”积存，恶心呕吐、呃逆等 与迷走神经受坏死心肌刺激、组织灌注不足等有关 临床表现临床表现 症状 低血压：SBP﹤80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷，大汗淋漓甚至昏厥，尿量减少 肾前性衰竭 心源性休克 由心排血量骤减，神经反射，血容量不足导致 临床表现临床表现 症状 心律失常：乏力、头晕、昏厥等 第一个24小时内多见 室早最多见：成对、短阵室速、多源 性、R on T，易发生室颤 下壁、前壁MI易发生房室传导阻滞 体征体征心脏：心浊音界增大、HR增快（or减慢）、S1减弱、房（室）性奔马律、心包摩擦音、收缩中晚期喀喇音；各种心律失常 腹部：肝肿大、肝颈返流征（+） 四肢：末梢发绀、浮肿和苍白临床表现临床表现 症状 低血压：SBP﹤80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷，大汗淋漓甚至昏厥，尿量减少 肾前性衰竭 心源性休克 由心排血量骤减，神经反射，血容量不足导致 nullST段异常包括：抬高和降低 ST段抬高的机制：由于损伤区细胞除极不全，Na+内流减少，使细胞表面阳离子增多，与正常细胞表面间存在电位差，形成损伤电流。这种损伤电流在收缩期持续存在，且这种损伤电流的阳极向着缺血期的心肌，故使ST段抬高 ST 段降低的机制：与ST段抬高的机制完全相同，实际上是心内膜ST段的镜像改变 ST段的改变可以反映心肌缺血的程度：如果缺血的程度轻，仅局限于心内膜侧，心电图表现为ST段下移；如果缺血严重，造成心脏穿壁性缺血，则心电图主要表现为ST段抬高nullT波的改变包括：高尖和倒置 T波高尖的形成机制：当严重的急性心肌缺血时，心外膜心肌细胞动作电位时间缩短，使心外膜面过早复极，这样使复极电压增大，而复极的阳极方向未变，故在心电图上形成巨大的直立T波，此时多与ST段抬高同时存在 T波倒置（冠状T波）的形成机制：冠状T波一般在慢性缺血及心肌梗死超急性期过后逐渐产生，此时缺血处的心肌的动作电位时间已处于延长期，缺血区心肌除极减慢，非缺血区先复极细胞外先变阳极，这样与T波高尖相反，复极过程为阴极向着缺血区导联，形成倒置的T波null 病理性Q波及其形成原因 病理性Q波：除AVR导联外，如果Q波宽度>=0.04s及Q/R比>=0.25，则称为异常的Q波 大多数心肌梗死发生在左室，梗死向量背离梗死区，在梗死区的导联上出现坏死性Q波或QS波，对应的导联则出现增高R波 出现病理性Q波并不一定都发生了心肌梗死。在心肌严重缺血时由于心肌细胞的生物电活动能力的暂时丧失，也可出现一过性的病理性Q波，当心肌供血恢复正常功能，病理性Q波消失null 心电图 (一)特征性改变(Q波心肌梗死) 1.病理性Q波：心肌坏死区导联上 2.ST段弓背向上抬高：心肌损伤区 3.T波倒置：损伤区周围心肌缺血区 心内膜下心梗：无病理性Q波,普遍性ST段压低0.1mV ,或有对称性T波倒置 实验室和其他检查实验室和其他检查 心电图 (二）动态性改变 1.超急性期：无异常或高大两肢不对称的T波 2.急性期：ST段弓背向上抬高，与直立的T波连接形成单相曲线；病理性Q波；R波减低 3.亚急性期：抬高的ST段逐渐回到基线水平；T波变为平坦或倒置 4.慢性期：“冠状T”：T波深倒、两肢对称 心内膜下心梗：ST段普遍压低，T波倒置，无Q波 nullnullnullnullnull实验室和其他检查实验室和其他检查 心电图 (三）定位和定范围 前间隔：V1、V2、V3； 局限前壁：V3、V4、V5 前侧壁： V5 、V6、V7、Ⅰ、aVL 广泛前壁： V1 ~ V5 下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF；相反：Ⅰ、aVL 高侧壁：Ⅰ、 aVL；相反：Ⅱ、Ⅲ、 aVF 下间壁： V1、V2、V3 、Ⅱ、Ⅲ、aVF；相反：Ⅰ、aVL 下侧壁： V5 、 V6、V7 、Ⅱ、Ⅲ、aVF；相反：Ⅰ、aVL 正后壁：V7、V8 相应导联改变为：病理性Q波、ST段抬高及T波变化 对应导联为相反的改变：QRS主波向上，ST段下降，T波相反放射性核素检查放射性核素检查利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201Tl或99mTc-MIBI不能进入细胞的特点；可显示心肌梗死的部位和范围 SPECT、PET可判断心肌的存活情况 null超声心动图超声心动图 切面和M型超声心动图可了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能不全、断裂 二尖瓣返流二尖瓣返流实验室检查实验室检查1.WBC ESR 游离脂肪酸 2.CK(CK-MB)、LDH（LDH1）AST *CK-MB增高程度反映梗死范围，高峰出现提前判断溶栓成功 3.肌钙蛋白I或T(cTnI、cTnT)特异性高；血、尿肌红蛋白，血清肌凝蛋白轻链、重链 4.其他 如CRP、TpP、P-selectin诊断诊断根据典型的临床表现；典型的ECG动态演变；明确的心肌酶学序列变化不难诊断 对于表现不典型者，先按AMI处理，并紧急行ECG及心肌酶学测定 陈旧性MI：根据明确的ECG改变，没有AMI病史及心肌酶变化而作出诊断鉴别诊断鉴别诊断1.心绞痛：主要是UAP症状可类似于AMI，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无ECG动态演变及心肌酶的序列变化 2. 急性心包炎：心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时拌有发热和心包摩擦音。心电图除 aVR外，其余多数导联均有ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波鉴别诊断鉴别诊断3. 急性肺动脉栓塞：常有突发胸痛、咯血、呼吸困难、紫绀和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。P2亢进、颈静脉怒张、肝大等，ECG肺性P波、电轴右偏，呈SⅠQⅢTⅢ型。X-ray、放射性核素肺灌注扫描可确诊 4 .主动脉夹层：疼痛剧烈、杂音、超声心动图、MRI、 5.急腹症：病史、体检， ECG和心肌酶无异常并发症并发症1.乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣乳头肌缺血、坏死 二尖瓣脱垂、关闭不全，心尖区收缩中晚期喀喇音和吹风样SM 2.心脏破裂：游离壁、室间隔破裂 心包填塞 3.栓塞：体循环栓塞；DVT导致肺栓塞 4.室壁瘤：心脏搏动广泛，心电图ST段持续抬高，X-ray透视见反常搏动 5.心肌梗死后综合征：心包炎、胸膜炎、肺炎，为机体对坏死物质的过敏反应null冠状动脉内血栓冠状动脉内血栓分叉病变分叉病变第三节 围术期急性心肌缺血和急性心肌梗死的防治 第三节 围术期急性心肌缺血和急性心肌梗死的防治 围术期心肌缺血或原有的心肌缺血加重提示心肌氧需增加或氧供下降，因此防治心肌缺血必须围绕如何增加氧供、降低氧需。 null (一)手术前用药 （二）选择适当的麻醉药物与麻醉方法 (三)调控围术期氧供氧需的相关因素 (一)手术前用药 (一)手术前用药 １．苯二氮卓类 ２镇痛药 ３颠茄类 ４ β-受体阻滞剂 ５硝酸酯类（二）选择适当的麻醉药物与麻醉方法 （二）选择适当的麻醉药物与麻醉方法 麻醉药物：如吸入麻醉药直接抑制心肌或扩张外周血管，加重心肌缺血，吗啡类和非吗啡类静脉的血管扩张作用：潘库溴铵能引起明显心动过速。null2.麻醉方法: 手术范围小,精神不易紧张的病人可以采用局部麻醉,神经丛阻滞或椎管内麻醉; 手术广泛,创伤性大和易紧张的病人,全身麻醉更为安全null(1). 全麻: 加强监测 麻醉诱导与维持力求平顺 保证满意的通气 维护心血管功能相对稳定 维持接近正常的血容量null(2)区域麻醉 适用于四肢手术 效果欠佳的区域麻醉可诱发的应激反应程度大大超过完善的全麻 术后硬膜外镇痛可使患者舒适,降低心肌缺血病人心肌梗死发生率null维持心率与血压尽量接近术前水平或术前无心绞痛范围 1.控制心率为70bpm或以下为理想水平 2.控制血压于术前平均压的±20%之内; 低血容量,则应及时补充血管容量,手术牵拉通知手术医生 术中麻醉过浅,术后剧烈疼痛,则应适当的分别处理.三，调控围手术期氧供氧需的相关因素null防止低血容量和其他原因所致的低血压 防止高血压和心动过速 纠正水,电解质与酸碱平衡紊乱 充分给氧,预防肺部并发症 避免高热寒战使氧耗量增加 消除疼痛 维持适当水平的血细胞比容null对高危病人,特别是伴有高血压或既往有心肌梗死者,术后应持续监测心电图和有关血清酶学检查第四节 药物治疗 第四节 药物治疗 ★硝酸酯类 ★抗血小板治疗：阿司匹林，氯吡格雷 抗凝治疗 ★β-受体阻滞剂 ★ACEI ★钙拮抗剂 ★洋地黄 ★镁 ★Ｇｉｋ ★溶栓治疗