第26章 休克

null休克休克郧阳医学院麻醉系危重病学教研室 何顺厚 教学目的教学目的掌握Shock的病理生理 掌握低血容量休克,感染性休克,过敏性休克的治疗原则 熟悉休克分期\分类及临床现 了解休克的一般监测Shock概念Shock概念一个由多种病因引起的最终共同以有效循环血容量减少.组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征. shock→ MODS(multiple organ dysfunction syndrome)→ MSOF(multiple system organ failure)◆保证有效组织灌流的条件◆保证有效组织灌流的条件正常的心泵功能 足够数量及质量的体液容量 正常的血管舒缩功能 血液流变状态正常 微血管状态正常 Shock的病理生理Shock的病理生理共同病理基础：有效循环血容量锐减，组织灌注不足，产生炎症介质 1 有效循环血容量↓↓ 2 组织灌注不足 3 微循环改变 4 组织代谢异常 5 脏器继发损害Shock分类Shock分类按血流动力学分类: 低血容量性shock（失血 创伤 烧伤） 心源性休克 血流分布性休克 感染性 神经源性 过敏性 阻塞性休克（心包压塞、肺栓塞、心房粘液瘤） (以低血客量性和感染性shock在外科中最常见)休克分期休克分期休克早期（缺血性缺氧期） 休克期（淤血性缺氧期） 休克失代偿期（微循环衰竭期）（一）、微循环基本结构（一）、微循环基本结构null一 缺血性缺氧期代偿调节: 一 缺血性缺氧期代偿调节: 1 主A弓和颈A窦压力感受器引起血管舒缩中枢 加压反射 2 交感-肾上腺轴兴奋致儿茶酚胺大量分泌 3 肾素-血管紧张素-醛固酮分泌 4 抗利尿激素（垂体后叶素）分泌goodgood内脏小A.V血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩→SVR↑和回心血量↑ 毛细血管前括约肌收缩及后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量部分补偿badbad所谓的只出不进→组织低灌注.缺氧null2.淤血性缺氧期2.淤血性缺氧期特点:大量炎性介质产生,微循环广泛扩张null二 代谢改变二 代谢改变1 无氧代谢提供能量下降(相当于有氧代谢的6.9%) 2 乳酸盐↑,酸中毒 无氧代谢引起代谢性酸中毒→心跳缓慢、血管扩张→心排量↓ 3 能量代谢障碍 应激状态→交感、肾上髓质系统兴奋→激素↑→抑制蛋白合成，促进分解→蛋白消耗→不能完成复杂生理过程→MODS 细胞膜通透性↑,离子泵功能障碍(细胞内外离子体液分布失常) 三 内脏器官的继发损害三 内脏器官的继发损害Lungs： 低灌注和缺氧→①损伤肺毛细血管内皮细胞→血管壁通透性↑→肺间质水肿②损伤肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质↓→肺不张 休克病人V/Q失调致进行性呼吸困难(ARDS) kidneykidney肾血管收缩.血流量减少.肾小球滤过率锐减 在抗利尿激素及醛固酮增多的影响下,水钠重吸收增加 血流重新分布,主要转向肾髓质, 肾皮质肾小管缺血坏死,甚至急性肾衰(少尿→无尿)heartheartHR过快→舒张期短→冠脉血流↓ 低血压→DBP↓→冠脉血流↓ 缺氧.酸中毒→心肌损伤 心肌微血栓→局灶性心肌坏死 电解质变化影响心肌传导 心肌的黄嘌呤氧化酶系统易受缺血-再灌注损伤brainbrain儿茶酚胺对脑血管作用甚小,早期对脑血流影响小 MAP↓↓→脑血流.灌注压↓→缺氧.酸中毒→脑细胞水肿,颅内压升高 Stomach and intestinesStomach and intestines休克时,牺牲自已保护心脑 正常粘膜上皮细胞受损,屏障破坏,细菌移位,诱发脓毒血症,播散致MODSliverliver缺血.氧,血液淤滞→损肝 微血栓→肝小叶中心坏死 解毒功能和代谢功能↓ →代谢紊乱.内毒素血症临床表现临床表现休克代偿期 中枢N系统兴奋性提高,交感-肾上腺轴兴奋:病人精神紧张,兴奋或烦躁,皮肤苍白,四肢冷冰,口渴,HR增快,脉压差小,呼吸快,尿少.血压可正常 处理得当可即时纠正休克休克抑制期休克抑制期反应迟钝,表情淡漠,甚至昏迷;脉搏细速.血压进行性下降;紫绀;皮肤粘膜出血淤斑或消化道出血(DIC),进行性呼吸困难(ARDS);少尿或无尿 null一般监测一般监测精神状态:脑血流状况的反映 皮肤温度及色泽 血压:它不是反映shock程度最敏感的指标 脉率:变化较血压之前 休克指数＝脉率/SBP(mmHg) ，正常小于1 5 尿量:反映肾血流量灌注情况：尿量小于25ml/h,比重增加者为休克表现；若尿量小且比重低为肾衰特殊监测CVP特殊监测CVPCVP:右心房或胸腔段腔V内压力 及时反映全身血容量及心功能状况 正常值:0.49~0.98kPa(5~10cmH2O) PCWPPCWP应用Swan-Ganz飘浮导管测PAP和PCWP,可反映肺V.左心房和左心室压力。 PAP正常值:1.3~2.9kPa(10~22cmH2O) PCWP:0.8~2kPa(6~12cmH2O) CO和CICO和CICO＝HR×每搏量(经飘浮导管热稀释法测出) 成人CO:4~6L/min CI:单位体表面积上的心排出量 正常值:2.3~3.5L/(min.m2) SVRSVR总外周血管阻力: SVR＝（MAP﹣CVP) ×80÷CO 正常值:100~130kPa.s/L动脉血气动脉血气分析PaO2正常值:10.7~13kPa(80~100mmHg) PaCO2正常值:4.8~5.8kPa(36~44mmHg) PaO2降至4kPa时,组织处于无氧代谢 PaCO2﹥60mmHg,吸入纯氧仍不能改善者则可能发生ARDS pH.BE. PaCO2判断酸碱平衡情况动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定估计休克和复苏变化趋势pHipHi较早发现胃肠局部灌注和氧供情况 发现隐匿性shock低血容量shock低血容量shock病因 血液丢失： 体外丢失：创伤、消化道出血 体内丢失：血肿、腹腔出血 血浆丢失：烧伤 体液和电解质丢失： 体外丢失：呕吐、腹泻、出汗 体内丢失：腹水、肠梗阻 临床表现临床表现主要表现为CVP↓、回心血量↓ 、CO ↓→BP↓，血管阻力↑，HR↑以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变 精神症状 P>100次/分 脉压<30mmHg 呼吸增快 毛细血管充盈时间延长 尿量<30ml/h 直肠-皮肤温差>30C失血性shock的治疗失血性shock的治疗失血﹥全身血量的20%时发生 治疗主要包括补充血容量和积极处理原发病(止血)两方面。(两方面并重) 低血容量shock治疗原则低血容量shock治疗原则1 尽早去病因 2 尽快恢复有效血客量,纠正微循环障碍 3 合理应用血管活性药物 4 保护和支持重要脏器功能 5 预防和控制感染 补液试验补液试验等渗盐水250ml于5~10min静脉注入,若BP升高而CVP不变,提示血客量不足;如BP不变而CVP升高3~5cmH2O则提示心功能不全补液原则补液原则在保证输液通畅的前提下,做到“缺什么,补什么”,但在紧急情况下任何一种液体都有扩容和升压作用.扩容同时估计失血量. 补夜量:失血量的2~4倍 晶:胶(2-3:1) 当HCT﹤25%或Hb﹤60g/L应补充全血 补液速度:先快后慢,以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限.再据CVP.PCWP.MAP,确定输液量和速度感染性休克septic shock感染性休克septic shock指各种病原微生物及其代谢产物(内毒素.外毒素)导致的机体免疫抑制、失调、微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征。死亡率达40~85% 病因:细菌.病毒.霉菌.立克次体.原虫等,以革兰氏阴性杆杆菌最常见Septic shockSeptic shock机制:1 内毒素与补体.抗体等结合, 血管扩张，毛细血管通透性增加，并损伤血管内皮细胞;组胺.激肽.前列腺素及溶酶体酶等炎性介质释放,全身炎症反应,微循环障碍.代谢紊乱及器官功能不全临床表现 冷休克 暖休克临床表现 冷休克 暖休克神志 躁动或嗜睡 清醒 皮肤色泽 苍白.紫绀.花斑 淡红.潮红 皮温 湿冷.冷汗 暖.干燥 毛管充盈时间 延长 1~2秒 Pulse 细速 慢.清楚 脉压(kPa ﹤4 ﹥4 尿量/h ﹤25ml ﹥30ml血流动力学特点血流动力学特点最初为高排低阻,然后进入低排高阻,晚期则呈低排低阻,对升压药反应差Septic shock治疗原则Septic shock治疗原则休克纠正前：治疗休克、感染 休克纠正后：感染 激素治疗 免疫治疗 支持各重要器官过敏性休克过敏性休克定义：致敏原与体内相应抗体相互作用 引起的I型变态反应I 型变态反应I 型变态反应致敏原进入体内 机体产生IgE IgE吸附于小血管周围的肥大细胞 机体致敏 致敏原再次进入体内 抗原抗体反应 刺激肥大细胞 释放血管活性物质 微动脉扩张、毛细血管前括约肌扩张 微循环淤血、回心血量减少 毛细血管通透性增加，有效血容量减少 治疗原则治疗原则抗过敏 肾上腺素 肾上腺皮质激 脱敏药 抗休克 升压药 补液 吸氧 null