第13章 心功能不全

null 心功能不全 心功能不全概述 病因、诱因和分类 发生过程中机体的代偿反应 发生的基本机制　 时机体的主要功能代谢变化 防治原则null概述心力衰竭(heart failure)也称泵衰竭，在各种因素作用下心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，不能满足机体组织代谢需要的病理过程。 null心功能不全(cardiac insufficiency) 包括心泵功能从代偿阶段发展到失代偿阶段的全过程；而心力衰竭则是指心功能不全晚期，心泵功能失代偿阶段。null• 心力衰竭的病因、诱因和分类一、心力衰竭的病因 （一）、原发性心肌收缩、舒张功能障碍 1、心肌损害：心肌炎症、心肌病和心肌纤维化。 2、心肌能量代谢障碍：各种原因引起的缺氧，如冠心病、休克晚期、严重贫血等；维生素B1缺乏及甲亢。使心肌能量代谢和生物氧化过程障碍，能量生成减少。null（二）、心脏负荷过重 1、压力过重过度 :心肌收缩时所承受的阻力负荷。见于高血压、肺动脉高压、主动脉、肺动脉瓣狭窄。 2、容量负荷过度：心肌在收缩前所承受的负荷，取决于舒张末期心室内容量（静脉回心血量和残留血量）。见于瓣膜关闭不全、房室间隔缺损，甲亢、严重贫血等。null 1、感染： a、发热时心率加快，心肌耗氧量增加，冠状动脉血液灌注量减少。 b、内毒素直接抑制心肌。 c、呼吸道感染，增加心肌的后负荷。 2、心律失常：心肌耗氧量增加、心室充盈障碍、冠状动脉血液灌注量减少。二、心力衰竭的诱因null3、酸碱平衡和水、电解质紊乱 酸中毒、高钾血症 4、妊娠和分娩：血容量增加，静脉回流增加和外周血管阻力增高。 5、其他：输液过多过快、劳累激动、长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物、加重心脏负荷，诱发心衰。null1、按心力衰竭病情严重程度分类 2、按心力衰竭发生的部位分类 3、按心力衰竭发生的速度分类 4、按心力衰竭时心输出量的高低分类 5、按心力衰竭时心肌收缩与舒张功能的障碍 分类三、心力衰竭的分类 null• 心力衰竭时机体的代偿及其意义完全代偿：代偿能使心输出量完全满足机体正常活动需要。不发生心力衰竭。 不完全代偿：通过代偿只能满足安静状态下的心输出量需要。已发生了轻度心力衰竭。 失代偿：通过代偿不能满足安静状态下的心输出量需要。已发生了明显的心力衰竭。 包括心脏的代偿和心脏以外的代偿。其中包括功能、代谢的代偿和结构的代偿。null一、心脏的代偿交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使心率加快，心肌收缩力增强。 （一）、心率加快： 心率加快，增加每分心输出量。 心率过快，心肌耗氧量增加，回心血量减少，舒张期过短、冠状血流减少。null心收缩力和心输出量在一定的范围内随心肌纤维初长度的增大而增加——异长性自身调节。 这种使心肌收缩力和搏出量相应增加的心脏扩张——紧张源性扩张。（二）、心脏扩张，增加前负荷null（三）、心肌肥大： 1、离心性肥大：长期过度前负荷增加所致，使肌纤维增长，心腔扩大。 2、向心性肥大：长期过度后负荷增加所致，使肌纤维增粗，心腔不扩大。 机制：机械刺激、化学刺激、心肌肥大因子。 发生缓慢，作用持久、有效。 意义：总收缩力增加。 心肌对氧的需求量增加，代偿有一定限度。null二、心脏以外的代偿反应（一）、血容量增加：主要由钠水潴留所致。 1、降低肾小球滤过率 2、增加肾小管对钠水重吸收 （二）、血液重新分配 （三）、红细胞增多 ( 四 ) 、组织利用氧的能力增强null三、神经--体液的代偿反应1、心脏负荷增大 2、心肌耗氧量增加 3、心律失常 4、细胞因子的损伤作用 5、氧化应激 6、心肌重构 7、水钠潴留null• 正常心脏泵血功能一、影响心脏泵血功能的因素 （一）、心肌的收缩与舒张特性 1、 收缩机制 2、舒张机制null心肌兴奋收缩偶联模式图 nulln牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆（一）肌肉收缩的分子机制null• 心力衰竭的发生机制一、心肌收缩性减弱 1、心肌相关蛋白质的破坏 ：结构是功能的基础。 心肌细胞死亡：心肌缺血、中毒和炎症—被动性死亡。 凋零性死亡： 心肌丧失量>20%，可发生心力衰竭； 心肌丧失量>40%则发生心源性休克。 心肌丧失的部位接近心脏传导系统，可诱发心律失常 或传导障碍。null心肌能量代谢紊乱的环节null(1)、 心肌能量生成障碍 见于心肌缺血、缺氧，能量代谢障碍，能量生成不足。 心肌肥大可引起能量生成和释放障碍。 维生素B1缺乏，丙酮酸氧化障碍，能量生成减少。 (2)、心肌能量利用障碍 心肌负荷过重或心肌肥大失代偿时，肌球蛋白的ATP酶活性降低，使化学能 机械能障碍。2、心肌能量代谢紊乱null3、心肌兴奋--收缩偶联障碍Ca2+在兴奋与收缩之间起偶联作用。 (1)、肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍 心衰和心肌肥大时，肌浆网摄取、贮存Ca2+障碍。 细胞内酸中毒时，H+使肌浆网与Ca2+牢固结合，Ca2+释放障碍。 (2)、 Ca2+内流障碍： 见于伴有严重心肌肥大或酸中毒的心衰。 (3)、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒，H+和Ca2+竞争性的与肌钙蛋白结合。null(一)、钙离子复位延缓 (二)、肌球—肌动蛋白复合体解离障碍 (三)、心室舒张负荷降低 1、心室收缩时几何构型改变减小 2、冠状动脉灌注状态的改变二、心室舒张功能障碍三、心室顺应性降低三、心室顺应性降低主要原因是室壁厚度增大（心肌肥大）和室壁组成成分改变（炎细胞浸润、水肿、间质增生和心肌纤维化等）。 四、心室各部舒缩活动不协调 五、肥大心肌向衰竭转化null• 心力衰竭临床表现的病理生理基础一、肺循环充血 (一)、呼吸困难 由于肺淤血、水肿，导致呼吸困难。 呈劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。 (二)、 急性肺水肿是由于急性左心衰时， 肺静脉毛细血管压力急剧升高所致。null二、体循环淤血： 是全心衰竭和右心衰竭的主要表现之一。 (一）、静脉淤血和静脉压升高 (二）、水肿 (三)、肝肿大压痛和肝功能障碍null三、输出量不足 (一)皮肤苍白或发绀 (二)、疲乏无力、失眠、嗜睡 (三)、尿量减少 (四)、心源性休克 null• 心力衰竭的防治原则（一）、防治原发病和消除诱因 （二）、改善心脏的舒缩功能 1、改善心肌的收缩性 2、改善心肌舒张顺应性能 （三）、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 1、降低心脏后负荷 2、调整前负荷 （四）、其他null 病例：病人女性，35岁，因发热、呼吸急促及心悸2周人院。4年前病人开始于劳动时自觉心跳气短，近半年来此症状加重，同时出现下肢水肿。1个月前，曾在晚间睡梦中惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转而回家。近2周来，出现怕冷发热，咳嗽，痰中时有血丝，Jb悸、气短加重。病人于七、八岁时曾因常患咽喉肿痛而作扁桃体摘除术。16岁屡有膝关节肿痛史。体检：体温39．8℃，脉搏160次／min，呼吸32次／min，血压14．7／10．7kPa(110／80mmHg)。重病容，口唇青紫，半卧位，嗜睡。颈静脉怒张。心界向两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，肺动脉第2音亢进。两肺有广泛的湿哕音。腹膨隆，有移动性浊音。肝在肋下6cm，有压痛，脾在肋下3cm。指端呈杵状。下肢明显凹陷性水肿。实验室检查：红细胞3．0X101‘／L，白细胞18X109／L，中性粒细胞0．90，淋巴细胞0．10。痰中找到心力衰竭细胞。尿量每日300—500rnl，有少量蛋白和红细胞。尿胆红素(2+)，血胆红素31tanol／L(每日1．8mg)，凡登白试验呈双相阳性反应。血浆非蛋白氮25mmol／L(35mg／d1)。人院后即给予抗生素、洋地黄和利尿剂治疗。于次日夜晚突出现呼吸困难，病人烦躁不安，从口鼻涌出泡沫样液体，经抢救无效死亡。