第16章 肾功能不全

null肾功能衰竭　　肾功能衰竭　　肾脏的生理功能：肾脏的生理功能：1、排泄---排出代谢废物；维持水、电解质和酸碱平衡； 2、内分泌功能： 肾素（近球细胞）、前列腺素（间质细胞）、促红细胞生成素、1，25-二羟VD3 使某些激素在肾内灭活： 胃泌素、甲状旁腺素概念概念肾功能衰竭（renal failure) 肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，引起水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏某些内分泌功能障碍的临床综合征。 可分为急性和慢性两种，发展到严重阶段均以尿毒症告终。第一节 急性肾功能衰竭 (acute renal failure， ARF)第一节 急性肾功能衰竭 (acute renal failure， ARF)概念： 各种原因引起的两肾排泄功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内积聚，水电解质酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症、代酸并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。 多数为少尿型，少数为非少尿型。null一、病因与类型null(一) 肾前性急性肾功能衰竭 Prerenal Acute Renal Failurenull (二) 肾性急性肾功能衰竭 Intrarenal Acute Renal Failurenull1、病因 (1) 肾小球，肾间质，肾血管疾病：急性肾炎、狼疮性肾炎，急性肾盂肾炎，肾动脉粥样栓塞； (2)急性肾小管坏死(引起ARF最常见、最重要的原因) 1)急性肾缺血:持续性肾缺血 若肾缺血时间较短，未发生肾组织细胞损伤，称之功能性ARF； 若持续时间较长，发生肾小管坏死（ATN），导致器质性ARF。 null2)急性肾中毒 金属毒物：砷、汞、铅等 有机毒物：甲醇、四氯化碳等 药物：新霉素、卡那霉素等 生物毒物：蛇毒、生鱼胆等 水被重吸收随原尿滤出小管内毒物浓肾性ARF肾小管损伤null3)血红蛋白和肌红蛋白对肾小管阻塞及损伤; 异型输血、挤压综合症、横纹肌溶解症 4)传染性疾病： 流行性出血热，钩端螺旋体病 （肾小球和肾小管基底膜有免疫复合物沉积 外周循环障碍，血压降低，肾缺血） 急性肾小管坏死可以逆转，3-4天开始修复过程null2、临床特点 ATN临床分少尿型和非少尿型两种，前者多见。 少尿型:少尿、无尿; 非少尿型:每日尿量>400ml。 在肾小球滤过率降低同时，由于肾小管有器质性损伤，浓缩和稀释功能丧失: 等渗尿（1.010） 肾小管对钠的重吸收能力下降: 尿钠高（〉40mmol/l） 尿常规： 血尿，细胞、管型 氮质血症： 氮质血症，尿肌酐/血肌酐<20null(三) 肾后性急性肾功能衰竭 Postrenal Acute Renal Failurenull1、病因 (1)膀胱以上(肾盏、肾盂、输尿管)的梗阻一定是双侧性完全梗阻后才可以产生肾衰(如一侧通畅即可排除肾后性肾衰)。 输尿管内梗阻：结石、肿瘤或坏死组织; 输尿管外梗阻：肿瘤、粘连和纤维化。 (2)膀胱以下梗阻：前列腺肥大、盆腔肿瘤等压迫。 ◆尿路梗阻→肾盂积水、肾间质压力升高、肾小球囊内压升高→肾小球有效滤过压↓→肾小球滤过率↓。 null2、临床特点 尿量突然由正常转变为完全无尿(每日尿量<100ml)，梗阻部位以上尿潴留、氮质血症日益加重。 解除梗阻，肾功能可迅速恢复正常 长期梗阻，可发展为尿毒症而死亡。null 无论是肾前性、肾性还是肾后性急性肾功能不全肾小球滤过率（GFR）均降低。 肾小球滤过率（GFR）降低是ARF的中心环节。 二、发病机制 (一) 血流量的变化 （二）肾小管损害 （三）肾小球超滤系数降低 null(一)血流量的变化：皮质缺血，髓质淤血 94%6%血流量85%15%1.肾皮质缺血 (1)肾血管收缩：1.肾皮质缺血 (1)肾血管收缩：①交感肾上腺髓质系统兴奋：有效循环血量减少 肾中毒null② 肾素－血管紧张素系统被激活： 有效循环血量↓null ③ＰG合成减少 (肾脏是产生前列腺素的主要器官) ④内皮细胞源性收缩和舒张因子的作用: (2)肾毛细血管内皮细胞肿涨： ATP 细胞内水肿 钙超载线粒体功能受损（3）肾血管内凝血; 血液黏度增高，FDP，肾小球毛细血管内有纤维蛋白 和血小板沉积 2.肾髓质淤血：髓襻升支粗段损伤，T-H糖蛋白沉积，肾小管阻塞，管腔液外溢 null（二）肾小管损害 1. 肾小管阻塞 2.肾小管原尿反漏1、肾小管阻塞1、肾小管阻塞 2、肾小管原尿反流：2、肾小管原尿反流： nullnull（三）肾小球超滤系数降低 滤过膜面积减少（缩血管物质，肾小球系膜细胞收缩，肾小球体积缩小），结构破坏 Kf null三 发病经过及功能代谢变化 （一）、少尿型急性肾功能衰竭 1.少尿期：1-2天出现少尿，持续1-2周 （1）尿的变化尿量 少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d) 尿成分 与肾小管损害有关null 两种急性肾功能不全的主要区别 指标 肾前性肾衰 ATN少尿期 病理形态 无肾小管坏死 肾小管坏死 尿比重 >1.020 <1.015（1.010-1.012） 尿钠 <20mmol/L >40 mmol/L 尿渗透压 >500mmol/L <350 mmol/L 尿肌酐/血肌酐 >40 <20 尿常规 正常 上皮C、红C、白C、 各种管型、蛋白 甘露醇试验 尿量增多 尿量不增null （2）水中毒稀释性低钠血症细胞内水肿脑水肿心衰null（3）电解质改变 尿排钾↓（尿量减少，肾小管损害） 摄入钾↑ 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑ 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外高钾血症 最严重的并发症，常为少尿期致死的原因。高镁血症：抑制心血管和神经系统功能 高磷血症和低钙血症：较少出现低钙性抽搐室颤心脏停搏null （4）代谢性酸中毒null（5）氮质血症肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加（＞28.6mmol/L,或＞40mg/dl） ，称为氮质血症。 （6）尿毒症null    2、多尿期： 尿量＞400ml/d，即进入多尿期。可达3—6L/d. 机制： (1)肾小球滤过功能逐渐恢复；肾小管浓缩功能仍然低下。 (2)潴留在血中的尿素等物质从肾小球大量滤出，引起渗透性利尿。 (3)肾间质水肿消退，肾小管的阻塞逐渐解除。 此期可因多尿而引起脱水、低钾血症、低钠血症和感染。 3、恢复期：3月—1年。 3、恢复期：3月—1年。 特点： (1)血ＮＰＮ和尿液成分基本恢复正常；但肾小管浓缩功能及酸化功能逐渐恢复。 (2)临床症状消失 如不能恢复，则转变为慢性肾功能不全。 null （二）非少尿性急性肾功能不全 非少尿性急性肾功能不全初期尿量正常或增多，发生进行性氮质血症及内环境紊乱。 机制： ①GFR下降程度不严重。 ②肾小管浓缩功能障碍。 导致尿量相对增多，尿钠较少，尿比重较低，高钾血症少见。null 非少尿性急性肾功能不全有增加的趋势。 原因： ①血、尿生化参数异常检出率提高； ②药物中毒性ARI发症率增高； ③高剂量强效利尿药及肾血管扩张剂的预防性使用； ④危重病人的有效抢救与适当的支持疗法； ⑤与过去的诊断标准不同，目前采用血肌酐进行性增高来判断急性肾功能衰竭。 与少尿型可以相互转化，少尿型经利尿或脱水治疗有可能转化为非少尿型；而非少尿型如果漏诊或治疗不当，可转变为少尿型，示预后不良。null四、 防治原则： （一）治疗原发病，预防ＡＴI（acute tubular injury）。 （二）积极抢救，综合治疗。 1、纠正水和电解质紊乱 2．处理高钾血症 限制含钾丰富的食物及药物；给予钾离子拮抗剂；注射高渗葡萄糖溶液和胰岛素，促进K+自细胞外进入细胞内；采用透析治疗。 3．纠正代谢性酸中毒。 4．控制氮质血症 5．透析治疗 6．抗感染治疗null 各种病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境稳定，导致水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。 第三节 慢性肾功能衰竭(chronic renal failure)null 一、病因： 1、肾脏疾病： 见于慢性肾小球肾炎 (占50%~60%)、 肾小管及肾间质疾病(慢性肾盂肾炎)。 2、肾血管疾病： 　 高血压性肾小血管硬化、糖尿病性肾血管硬化及结节性动脉周围炎等。 3、尿路慢性阻塞： 　 尿路结石、肿瘤、前列腺肥大。 ◆慢性肾功能不全是各种慢性肾疾病最后的共同结局。null 有相对正常的肾小球(Z)，有萎缩的肾小球(W)，体积缩小，毛细血管丛变小。肾小球玻璃样变性，毛细血管丛消失(Y)。肾小球萎缩，肾间质炎细胞浸润 慢性肾小球肾炎 null内生肌酐清除率占正常值的百分比二 发展进程 (Progress)（一） 代偿期 (Compensation stage) （二） 失代偿期(Discompensation stage) 肾功能不全期 肾功能衰竭期 尿毒症期 链接 3、肾的调节功能： 3、肾的调节功能：　 通过改变尿量、尿液成分和酸碱平衡来调节。 (1)pH↓时，肾小管上皮C通过泌H+产NH3 ↑来重吸收NaHCO3 ； (2)通过排出过多的酸或碱来调节血浆中的NaHCO3含量； (3)慢性肾病血Na+↑时，可通过渗透利尿和利钠机制增加尿Na+的排出； (4)慢性肾病可增加每一肾单位的排钾量，而不发生明显的高钾血症。 (5)当血NPN↑时，肾小管可排泄肌酐、尿酸来代偿。 4、肾血流量的自我调节 ◆当感染、创伤、失血及滥用肾血管收缩药时可加重肾脏的负担或因肾血流减少，GFR而诱发肾功能不全。null（二）失代偿期：内生肌酐清除率占正常值的百分比慢性肾功能不全的临床表现与肾功能的关系肾进一步受损，储备功能与适应代偿功能逐渐下降。null 三 发病机制 (Pathogenesis) （一）健存肾单位学说(Intact nephron hypothesis) ： 慢性肾疾病时，肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，称为健存肾单位(intact nephron) 。null健存肾单位学说示意图 在代偿期，健存肾单位发生代偿性肥大，通过增强其功能来进行代偿，维持内环境稳定。 随着疾病的进展，健存肾单位日益减少以致无法代偿时，临床上出现肾功能不全的症状。null （二）矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis) ： 指机体对GFR↓适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。 null矫枉失衡学说示意图 null（三）肾小球过度滤过学说 (Glomerular hyperfiltration hypothesis)： 　 健存肾单位过度代偿，出现过度灌注和过度率过，可导致肾小球纤维化和硬化，使残存肾单位进一步破坏，肾的损伤进一步加重，从而促进肾衰。 null （四）肾小管-间质损伤 (Renal tubule-interstitium injury) 残存肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管，在慢性肾衰竭时发生代谢亢进，细胞内钙含量增多，自由基产生增多，导致肾小管和间质细胞的损伤和肾单位的进一步丧失。 null四、对机体的影响： 四、对机体的影响： (一)泌尿功能障碍 1、尿量的变化： （1）夜尿：尿量与白天尿量相近，甚至更多。 （2）多尿：>2000ml/24小时。 ①残存的肾单位代偿性肥大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，且在通过肾小管时因流速加快，重吸收减少； ②原尿中溶质浓度过高→渗透性利尿； ③髓质渗透梯度被破坏，以致尿液浓缩能力降低。 （3）少尿：肾单位极度减少→<400mlnull 2、尿渗透压的变化： 　 早期肾浓缩功能减退，稀释功能正常，尿密度最高为1.020，为低渗尿。晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失，尿密度固定在1.008—1.012，尿渗透压为260—300 mmol/L，为等渗尿。 3、尿成分的变化： (1)蛋白尿： 肾小球滤过膜通透性增强 肾小管上皮细胞损伤对蛋白尿重吸收减少 (2)血尿和脓尿：肾小球基底膜出现灶状坏死，通透性增高，血中的红、白C可从肾小球滤过，随尿排出。 (二)体液内环境的改变(二)体液内环境的改变 1、氮质血症 因GFR降低→含氮的代谢终产物在体内蓄积，血中NPN含量>28.6mmol/L(40mg/dl)称氮质血症。 (1)血浆尿素氮(BUN)增高：不是反映肾功能改变的敏感指标(受外、内源性尿素负荷的影晌：蛋白摄入量、感染、应用肾上腺皮质激素、胃肠出血等)。只有在较晚期才较明显地反映肾功能损害程度。(2)血浆肌酐：(2)血浆肌酐： 与BUN不同，其含量与蛋白质摄入量无关，主要与肌肉中磷酸肌酸分解产生的肌酐量和肾排泄肌酐的功能有关，晚期较明显升高，临床上常同时测定血浆肌酐浓度和尿肌酐排泄率，根据计算得肌酐清除率。 它反映肾小球滤过率，与肾功能密切相关。某种意义上，肌酐清除率代表仍具有功能的肾单位数目。 (3)血浆尿酸氮：比尿素、肌酐升高为轻，与肠道尿酸分解增强有关。 3、代谢性酸中毒： 3、代谢性酸中毒： 早期：HPO42-、SO42-等阴离子尚不致发生潴留，发生AG正常型高血氯性代谢性酸中毒： 机制：肾小管排H+、NH4+减少；肾小管重吸收NaHCO3减少。 晚期： AG增高型正常血氯代谢性酸中毒 GFR↓至正常人的20％以下，每天可积蓄20-30mmol的H+，使体内硫酸、磷酸等在体内积蓄，此时HCO3-↓，Cl-无明显变化，则形成。 注：导致肾功能不全的酸中毒是由于不能排泄硫酸和磷酸中的H+，而不是由于硫酸根和磷酸根的蓄积。 null 3、电解质紊乱 (1)钠代谢障碍：早期肾调节钠能力↓，但血钠水平在较长时间内仍可保持正常。 低钠血症：CRF进展，有功能的肾单位进一步丧失，肾贮钠能力降低，钠摄入不足可致。 原因：①肾小管病损：对醛固酮反应不敏感。 ②渗透性利尿：氮质血症→通过残存肾单 位排出的溶质(如尿素)增多； ③呕吐、腹泻→消化道丢失钠增多。 高钠血症：晚期，肾已丧失调节钠的能力，常因尿钠排出减少而致血钠增高。如摄钠过多，极易导致钠、水潴留，水肿和高血压。(2)钾代谢障碍：(2)钾代谢障碍： CRF尿中排钾是固定的，与摄入量无关。受各种因素的影响，可发生高钾血症或低钾血症。 高钾血症：摄入量>排泄量； 严重酸中毒、急性感染、可很快发展成致 命的高钾血症。 低钾血症：进食少或兼有腹泻→严重的低钾血症。 null (3)钙、磷代谢变化：血磷升高和血钙降低。 [Ca]×［P］= 40 1)高血磷：早期，血磷不明显升高。 CFI→肾排磷障碍；继发性PTH分泌↑，溶骨↑→骨磷 释放↑→血磷↑(恶性循环)。 2)低血钙： 原因： ①血磷升高：为维持血浆钙磷乘积不变；血磷↑，甲状旁腺C细胞分泌降钙素→肠道磷酸钙排出↑； ②维生素D代谢障碍：肾功能减退，肾小管羟化1，25—(OH)2—D3的功能减退，肠道吸收钙↓； ③体内毒性物质的滞留→小肠粘膜受损→钙的吸收↓。 低血钙可使Ca2+减少而出现手足搐搦。 (三)其它病理生理变化 (三)其它病理生理变化 1、肾性高血压 (1)肾素-血管紧张素系统活性↑：肾缺血所致(肾素依赖性高血压)； (2)钠水潴留：水钠排出↓→ 血容量↑→心输出量↑ (钠依赖性高血压)； (3)肾分泌的抗高血压物质↓： PGA2、PGE2↓ 长期高血压可损害心脏，故伴有肺淤血的左心衰竭是晚期肾功能衰竭的常见现象。2、肾性贫血2、肾性贫血 (1)促红素生成减少：主要原因； 　 (2)血液中的毒性物质：如甲基胍对红细胞生成有抑制作用，潴留的毒性物质损害红细胞膜，红细胞寿命缩短，破坏增加，发生溶血； (3)红C破坏加速：红C膜ATP酶受抑制，脆性↑→溶血； (4)铁的再利用障碍： ① 消化道吸收↓，排出↑； ②单核吞噬C系统释放铁受阻； (5)出血null 3．出血倾向 CFR病人中约有17％—20％常出现皮下淤斑、鼻粘膜出血、牙龈出血、胃肠道粘膜出血等症状，从而加重贫血。 出血是因为血小板质的变化，而非数量减少所引起。 表现： ①血小板的粘附性降低，使出血时间延长，可能与血清肌酐浓度有相关性； ②血小板第3因子释放受抑，使凝血酶原激活物形成减少(出血的主要原因)。 4、肾性骨营养不良： 4、肾性骨营养不良： 包括囊性纤维性骨炎、儿童期的肾性佝偻病、成人的肾性软骨病、骨质疏松、骨硬化以及软组织钙化。发生机制（见图） ①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：高血磷→低血钙→甲状旁腺分泌大量PTH →骨质疏松和硬化。 ②维生素Ｄ代谢障碍：1，25-(OH)2D3↓，抑制钙磷吸收。 ③酸中毒：溶骨缓冲(游离Ca2+ ↑，结合Ca2+↓)；干扰维生素Ｄ代谢。null 肾性骨营养不良 第三节 尿毒症 第三节 尿毒症 概念： 急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾单位的大量破坏，代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症(uremia)。一、发病机制：一、发病机制： 尿毒症患者血和尿中发现的毒性物质已有200多种，100多种含量比正常值高。 （一）甲状旁腺激素(PTH)： 1、可引起肾性骨营养不良； 2、引起皮肤搔痒； 3、可刺激胃酸分泌，促进溃疡生成； 4、可造成周围N损害，破坏中枢神经系统→尿毒症痴呆(铝沉积)； 5、可引起软组织坏死 6、可增加蛋白质分解代谢，使含氮物质在体内蓄积 7、还可引起高脂血症与贫血（二） 胍类化合物：（二） 胍类化合物： 胍类化合物是精氨酸的代谢产物。肾衰晚期，尿素、胍乙酸和肌酐排泄发生障碍，精氨酸通过另一条途径转变为甲基胍和胍基琥珀酸。 甲基胍是毒性最强的小分子物质。 胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，能抑制脑组织转酮醇酶的活性，影响脑C功能→脑病变。null （三）  尿素（体内最主要的含氮代谢产物）： 尿素认为是低毒物质，毒性与其代谢产物氰酸盐有关。 1、浓度增高可引起厌食、恶心、呕吐、疲劳、头痛、嗜睡、糖耐量降低。 2、可抑制单胺氧化酶、黄嘌吟氧化酶激活作用。null （四）胺类： 胺类包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺。 1、脂肪族胺：可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血。 2、芳香族胺：对脑组织氧化过程、琥珀酸氧化过程以及多巴羧化酶活性均有抑制作用。 3、多胺:可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，抑制Na+-K+-ATP酶和Mg2+-ATP酶的活性，还能增加微血管通透性，促肺水肿、腹水和脑水肿的发生。null (五)中分子量毒素(分子量在500—5000的一类物质) 化学本质不清楚，它包括正常代谢产物、细胞代谢紊乱产生的多肽、细菌或细胞碎裂产物等。 高浓度中分子量毒素可引起周围神经与中枢神经病变、红细胞生长受抑制、胰岛素与脂蛋白酶活性降低、血小板功能受损、细胞免疫功能低下、性功能障碍和内分泌腺萎缩等。 腹膜透析方法对清除血浆中分子量毒素效果较好。 综上所述，尿毒症所出现的症状和体征是多种毒性物质和代谢障碍综合作用的结果。 二、机能和代谢变化： 二、机能和代谢变化： （一） 神经系统功能变化： 1、尿毒症脑病 表现为淡漠、疲劳、记忆力下降等，病情加重时出现记忆力、判断能力和定向力和计算力障碍，并常出现欣快、抑郁等。 发生机制： (１)尿毒症毒素蓄积，钠泵功能障碍引起神经C变性。 (２)水、电解质和酸碱平衡紊乱。 (３)肾性高血压所致的血管痉挛、缺血使毛细血管通透性增加。null 2、周围神经病变：以下肢为重。 下肢疼痛、感觉过敏、“多动腿综合症”，进一步发展为肢体无力、步态不稳，最后发展为运动障碍。 机制： 尿毒症患者血中胍类化合物胍基琥珀酸或PTH增加，抑制了神经中的转酮醇酶，故髓鞘发生变性而表现外周神经症状。 null （二） 心血管系统： 约５０％患者死于充血性心力衰竭或心律紊乱，其发生与肾性高血压，水、电解质和酸碱平衡紊乱，贫血和毒素有关。 晚期可出现尿毒症性心包炎(发生率为40％-50％)，多为纤维素性心包炎，临床上可听到心包摩擦音。 （三）呼吸系统： 可引起尿毒症肺炎。尿毒症时伴有酸中毒→呼吸加深加快，呼出气体有氨味，严重患者可出现肺水肿、纤维性胸膜炎或肺钙化等病变。 （四）消化系统：是尿毒症最早、最突出的症状。 　 早期表现为厌食，以后出现恶心、呕吐、腹泻、口腔粘膜溃疡以及消化道出血。 机制： １、消化道排出尿素增加，受尿素酶分解生成氨，刺激胃粘膜产生炎症以至溃疡发生。 2、ＰＴＨ增加，刺激胃泌素分泌，导致胃酸分泌增加。（五）内分泌系统： 肾内分泌发生障碍；性激素分泌障碍。（五）内分泌系统： 肾内分泌发生障碍；性激素分泌障碍。null （六）皮肤变化： 因贫血出现面色苍白或呈黄褐色，尿素霜、皮炎。皮肤搔痒与继发性甲状旁腺功能亢进有关。 （七）免疫变化： 　 细胞免疫明显受抑制，血中中性粒细胞吞噬和杀菌能力减弱。病人易发生严重感染，为主要死亡原因之一。null （八）代谢变化： １．糖代谢：糖耐量降低 机制：患者有胰岛素拮抗物质存在，使外周组织对胰岛素反应降低。 ２．脂肪代谢：高脂血症 由于胰岛素拮抗物质使肝合成甘油三酯增加。 可能与脂蛋白酶活性降低导致甘油三酯清除减少有关。 ３．蛋白质代谢：合成障碍---负氮平衡 分解增加---低蛋白血症三、防治原则： 三、防治原则： （一） 治疗原发病 （二） 防止加重肾负荷的因素 控制感染、减轻高血压、心力衰竭、及应激反应，避免使用收缩血管药物和肾毒性药物。纠正水、电解质代谢紊乱。 （三） 透析疗法 (四) 肾移植复习思考题复习思考题 (一)名词解释 急性肾功能衰竭 急性肾小管坏死 尿毒症 等渗尿 (二)问答题 1、少尿型急性肾功能衰竭的发生机制以及少尿期的主要功能代谢变化。 2、少尿型急性肾功能衰竭多尿期多尿的机制。 3、慢性肾功能衰竭时肾性高血压、肾性骨营养不良的发生机制。 4、简述慢性肾衰氮质血症时机体的变化病例分析　病例分析　病例：病人男性，30岁。3年前因着凉引起感冒、发热、咽痛，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部酸痛，尿量减少，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型。在某院治疗2月余，基本恢复正常。约1年前，又发生少尿，颜面和下肢水肿，并有恶心、呕吐和血压升高，仍在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，需经常服降压药，偶尔出现腰痛，尿中有蛋白、红细胞和管型。近1个月来，全身水肿加重，伴气急，来我院诊治。人院体检：全身可凹水肿，慢性病容，体温37℃，脉搏92次／min，呼吸24次／rain，血压 150／100mmHg)。心浊音界稍向左下扩大，肝在肋缘下]cm。 实验室检查：24小时尿量450m1，比重1．010—1．012，蛋白(2+)。null 血液检查：红细胞2．54X1012／L(2．54X106／mm3)，血红蛋白74g／L，血小板100X109几(10万／mm3)；血浆蛋白50g／L，其中白蛋白28g／L，球蛋白22g／L；血K’3．5retool／L，Na’130retool／1·，NPN71．4mmol／L(100mg／d1)，肌酐1100ttmol／L(12．4mg／d1)，血浆HC(石11．5mmol／L。病人在住院5个月期间内采用抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，病情未见好转。在最后几天内，血NPNl50mmol／L(210mg／d1)，血压22．6／14．6kPa(170／110mmHg)。出现左侧胸痛，可听到心包摩擦音。经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差，终于在住院后的第164天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效而死亡。