高血压急症处理策略

null高血压急症诊治策略 高血压急症诊治策略 济宁市第一人民医院急救中心 刘云海 目前我国高血压诊断标准： 收缩压(SBP)≥ 140mmHg 和/或 舒张压(DBP)≥ 90mmHg 经非同日（一般间隔2周）三次测量。 高血压是以动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。长期高血压为多种心脑血管病的危险因素，并最终导致其功能衰竭。目前我国高血压诊断标准： 收缩压(SBP)≥ 140mmHg 和/或 舒张压(DBP)≥ 90mmHg 经非同日（一般间隔2周）三次测量。null高血压患病率持续增长 null 高血压“三率”水平高血压的危害高血压的危害血压水 平升高中国35-64岁队列人群31728人(1992-2002) 基线血压(mmHg)与10年总心血管事件发病的相对危险(RR)中国35-64岁队列人群31728人(1992-2002) 基线血压(mmHg)与10年总心血管事件发病的相对危险(RR) SBP <110 110- 120- 130- 140- 150- 160- 170- 180-SBP <110 110- 120- 130- 140- 150- 160- 170- 180-DBP <75 75- 80- 85- 90- 95- 100- 105- 110-null我国高血压的负担目前全国有2亿高血压患者。全国每年由于血压升高而过早死亡150万人。中国每年300万人死于心血管病，其中一半与高血压有关。null 高 血 压 急 症指原发或继发性高血压患者，在高血压病程中因某些诱因使血压急剧升高并造成心、脑、肾等重要脏器损害的临床综合征。根据其严重程度及有无靶器官的损害将其分为： 1、高血压急症 2、高血压亚急症A、高血压急症：指血压明显升高，同时合并靶器官损害。A、高血压急症：指血压明显升高，同时合并靶器官损害。 1. 高血压脑病；2. 急性冠脉综合征； 3. 急性心衰；4. 子痫；5. 中风； 6. 急性肾功能衰竭；7. 致命性动脉出血或主动脉夹层B、高血压亚急症：有血压显著升高，但不伴有靶器 官功能损害。null1、大多数高血压急症患者收缩压常超过240mmHg或舒张压超过140mmHg。 2、但需要强调的是，高血压急症的定义并不明确包括血压的绝对水平。 3、高血压急症也可见于并不太显著的血压升高。当合并急性肺水肿、心肌梗死、主动脉夹层及急性脑血管病时，即使血压中度升高，也视为高血压急症。高血压急症的类型高血压急症的类型一、急进型高血压：(accellerated hypertension)又称恶性高血压。 可见于任何类型高血压，占高血压总人数的1%-5%。本型高血压一开始就急剧进展，或经数年的缓慢过程后病情突然迅速发展，特点如下： 1.血压水平显著升高，舒张压常大于130mmHg，可迅速出现高血压危象。 2.有眼底视网膜渗出、出血，常有视乳头水肿。 3.日常肾功能可能正常，数周后可出现肾功能衰竭。 4.发病急骤，多见于中、青年，预后差。 病理机制： 1.血管紧张素依赖性血管反应性物质异常增高，舒血管激素水平下降； 2.血管活性物质增多； 3. 肾小动脉内皮损伤，引起微血管病变溶血性贫血及DIC； 4.多无Na+潴留； 5.容量因素作用。 病理机制： 1.血管紧张素依赖性血管反应性物质异常增高，舒血管激素水平下降； 2.血管活性物质增多； 3. 肾小动脉内皮损伤，引起微血管病变溶血性贫血及DIC； 4.多无Na+潴留； 5.容量因素作用。病因:急进型高血压与肾内血栓形成有关，好发于原发性高血压，亦可继发于肾功 能损害等。过劳、精神紧张、中断治疗等为其诱因。 临床表现 早期表现：体重下降、心界扩大、肾功能损害以及溶血性贫血等。 高血压的临床表现：头痛（清晨为重）、视力模糊、恶性、呕吐、腹痛、心悸、呼吸困难、少尿或无尿、水肿、抽搐等。急进型高血压null实验室检查： 1.肾功能损害的表现：血尿、蛋白尿、血肌酐、尿素氮增加； 2.电解质紊乱：Na+下降、ESR增快、贫血； 3.血管激素：肾素活性增强、醛固酮增多； 4.眼底检查：眼底出血、视乳头水肿； 5.心电图：左心室肥厚、ST－T改变等； 6.心脏超声检查：左心室肥厚等； 7.X线胸片：左心室扩大，肺淤血等。急进型高血压诊断要点： （1）舒张压>130~140mmHg; （2）眼底的改变; （3）进行性加重的肾功能损害; （4）突发性头痛、头晕、视力模糊危重者可有溶血性贫血和DIC的表现。鉴别诊断：鉴别诊断：1.肾血管性高血压： 2.慢性肾炎性高血压： 3.尿毒症：治疗原则： （1）卧床休息 （2）给予适量的镇静 （3）积极稳妥降压 由于急进性高血压容易早期出现高血压危象，必须积极治疗，若舒张压>150mmHg，则要求在数小时内降压；若处于急进性高血压早期，病情尚不十分危急，可在数日内缓降。 （4）合理选用降压药物急进型高血压病因及诱因：病因及诱因：二、高血压脑病：是指在高血压病程中，发生的急性脑血液循环障碍，引起的脑水肿和颅压增高的临床综合征。 过度疲劳；情绪激动； 精神紧张；气候变化； 突然停用降压药物、食用含酪胺类药物； 植物神经受到过度刺激等； 发病机制： 1.机体的自动调节机制维持恒定的脑血流量。正常情况下血压升高，脑血管即收缩，保持脑血流量的相对稳定。 2.当平均动脉压>180mmHg，自动调节机制丧失，收缩的血管突然扩张，脑血流量过多，导致脑水肿。在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更为重要。 3.但近来的研究发现，在高血压脑病死亡的尸检中发现，脑组织亦存在着点灶状出血，这与前述不同。 4.脑循环自动调节的平均血压阈值正常者为(120mmHg)，而高血压者为180mmHg，故正常人血压稍升高就易发生高血压脑病，而慢性高血压者血压升得很高时才出现高血压脑病.null  病理生理: 当血压极度升高之后，尚无肾素或其他体液因素参与时，脑血管出现下列两种 变化: 1.功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起高血压脑病； 2.器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。高血压脑病 临床表现：在高血压病的基础上，因某些诱因出现血压急剧升高, 多于 12~24h出现临床症状：初期为兴奋、烦躁不安，继之萎靡、嗜睡，进而出 现昏迷。 可有视力模糊、呕吐、呼吸困难、一过性视力障碍、偏瘫、以及全身或局部抽搐等。 血压突然急剧升高，发生严重脑水肿，出现神经系统症状，头痛多为最初主诉，可伴呕吐、视力障碍、视乳头水肿、神志改变，出现病理征、惊厥、昏迷等。脑脊液压力可高达400 mmH2O，蛋白增加。经有效的降压治疗，血压下降，症状可迅速缓解。诊断诊断（1）有高血压病史， （2）在有诱因的条件下，于数分钟至数日内发病， （3）以舒张压升高(>120mmHg)为主要表现， （4）有脑水肿及颅压增高的表现， （5）眼底检查：有局限性或弥漫性眼底动脉痉挛，可有出血、渗出、水肿 （6）CSF检查：可有压力增高，蛋白增多。高血压脑病鉴别诊断（1）脑血管病 （2）脑炎 （3）癫痫 （4）系统性红斑狼疮治疗原则治疗原则尽快降压 要求： （1）在数分钟~1h内降压， （2）降压水平：原有高血压者舒张压降至100~110mmHg水平；血压正常者舒张压降至80mmHg （3）维持一周。高血压脑病三、高血压危象三、高血压危象 高血压病程中由于某种诱因，使周围细小动脉发生暂时性痉挛，导致血压急剧升高，尤以收缩压升高为主的一系列临床综合症。可诱发急性心肌梗死、脑出血、急性肾功能衰竭等严重并发症。高血压危象可发生在缓慢型或急进型高血压，也可发生在过去血压完全正常者，多为急性肾小球肾炎。原有慢性高血压者发生高血压危象，多为慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或结缔组织病。肾血管性高血压或嗜铬细胞瘤也可以发生高血压危象。故高血压危象也以原发性高血压为多。病因及诱因：可见于各种高血压的各期，引起血压增高的疾病，如：肾性高血压、嗜铬细胞 瘤、妊娠高血压等。 紧张、精神创伤、疲劳、寒冷、月经期、更年期等。临床表现：临床表现：突发性起病， 剧烈的头痛、耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、腹痛、尿频、视物模糊和一过性失 明等。 发作时间每次可为数分钟至数小时，偶可达数日。三、高血压危象体检发现血压增高 收缩压≥200mmHg，舒张压≥140mmHg 可伴有心率增快，可因并发高血压脑病、急性左心衰、急性肾功能衰竭 而有相应的临床表现。诊断诊断1.有高血压病的基础 2.有诱因 3.收缩压升高为主 4.有植物神经功能失调的表现 5.可有心绞痛、心力衰竭、肾功能衰竭 6.血中游离肾上腺素和去甲肾上腺素水平可增高 7.眼底可有视网膜出血、渗出、视乳头水肿等三、高血压危象鉴别诊断 应注意与脑出血、脑血栓形成、脑肿瘤等相鉴别 由于高血压脑病和高血压危象均由血压急剧升高所至，但发病机制和临床表现不尽相同 可由下列各处鉴别：发病机制、血压升高、交感神经兴奋性、心率、颅高压症状、心衰、肾功能、神经系统症状等急救原则急救原则 病人取半卧位，去除可能的诱因；立即给降压，使血压降至160-170/100-110mmHg，血压降至适当水平后，宜口服降压药长期治疗以防复发。 三、高血压危象高血压急症合并症处理原则高血压急症合并症处理原则合并左心功能衰竭：以降低心脏前、后负荷为主，而强心、镇静、给氧为辅。 可选用利尿剂，如速尿，同时选用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静滴，硝酸甘油片舌下含服。在应用血管扩张剂时若血压偏低，可同时应用多巴胺或多巴酚丁胺静滴。β阻滞剂和钙拮抗剂因有负性肌力作用，应慎用。合并哮喘：首选钙拮抗剂，也可选用哌唑嗪、可乐定及转换酶抑制剂等，避免使用β阻滞剂，慎用利尿剂。 高血压急症合并症处理原则高血压急症合并症处理原则合并脑血管意外：降压不宜过快，多在血压超过200/120mmHg时降压，以降至150/100mmHg为宜。缺血性脑卒中时不行降压治疗，舒张压≥120mmHg以上时可用钙拮抗剂，或乌拉地尔、硝普钠、酚妥拉明等。脑出血患者降压药物的选择应用乌拉地尔、柳胺苄心定等。对增加颅内压的硝普钠和硝酸甘油适量使用。 合并肾功能不全：利尿降压选用速尿，禁用保钾利尿剂。可选用乌拉地尔、长压定、酚妥拉明等。钙拮抗剂能缓解肾血管收缩，亦有报道与近端小管细胞凋亡的显著机制有关，因此优先选用，可与β阻滞剂联用。null高血压亚急症：对于此类患者需要在24-48小时内使血压逐渐下降。治疗高血压亚急症常用的口服药null治疗高血压急症的常用药物 血管扩张剂 硝普钠（sodium nitroprusside） 直接扩张小动脉和小静脉，作用迅速，降压作用强，但作用持续时间短。以每分钟10-400μg速度静脉滴注，根据血压进行调节，并监测血压。 硝酸甘油（nitroglycerin）主要扩张静脉，对动脉也有一定的扩张作用。以每分钟30-50μg速度滴注。 肾上腺素能受体阻滞剂肾上腺素能受体阻滞剂 酚妥拉明（phentolamine）为α1、α2受体阻滞剂，适用于嗜铬细胞瘤。5-10mg加20ml 10%葡萄糖中缓慢静脉注射，血压下降后用10-20mg加入250-500ml液体中维持。 压宁定（ebrantil）为选择性α1受体阻滞剂，25mg+ 10% Glucose 40ml静脉注射，10min后起效，15-30min作用达高峰。 拉贝洛尔（labetalol）兼有α和β受体阻断作用。降压的同时并不减少脑血流，适用于脑血管意外者。心力衰竭、哮喘和心动过缓者禁用。治疗高血压急症的常用药物null 钙拮抗剂 硝苯地平（nifedipine）:扩张外周小动脉，降低外周阻力，降低血压。10mg舌下含服，5min起效，15-30min作用达高峰。降压作用持续4小时以上。副作用有头痛、面部潮红、心悸等。文献报道有引起急性脑血管病的危险。  尼卡地平（nicardipine）:作用与硝苯地平相似，对脑血管也有扩张作用，适用于肾性高血压和其他药物治疗效果不好的高血压的治疗。用1-2mg+10%Glucose20ml缓慢静脉注射，5min起效，继以10mg+10%Glucose250ml静脉滴注维持。 治疗高血压急症的常用药物null利尿剂 呋塞米（furosemide） 利尿作用迅速、强大。适用于心、肾功能不全者。20-40mg静脉推注。还有血管扩张作用。 治疗高血压急症的常用药物null 高血压脑病：高血压脑病往往于血压下降数小时后症状完全消失，因此降压治疗同时起到诊断和鉴别诊断的作用。由于血压下降5%就达到脑自主调节的下限，血压下降50%或超过50%可导致脑缺血甚至脑梗塞，因此第一小时血压下降不应超过30%，24小时血压达到160/100 mmHg。治疗首选硝普钠，该药半衰期短，根据血压调节药物剂量。同时使用利尿剂、脱水药。高血压急症的药物选择 各类高血压急症的发病机制、临床表现和靶器官的损害程度都不一样，因此，在治疗时选择的药物也应有区别。 高血压危象：主要为缩血管的血管活性物质增多，特别是在嗜铬细胞瘤患者。因此应首选酚妥拉明、压宁定和拉贝洛尔。 null 急进型高血压 早期无并发症一般给予口服降压药治疗，若患者出现高血压脑病、高血压危象、急性左心功能不全等时，可用硝普钠或尼卡地平等治疗。 高血压并急性左心衰竭 应将血压快速降至正常水平，以减轻左心室负荷。首选硝普钠和利尿剂。 高血压并主动脉夹层动脉瘤 为降低动脉壁张力，应立即将血压降至正常水平。可用尼卡地平或硝普钠加β阻滞剂。高血压急症的药物选择null