第7单元 原发性高血压

第7单元 原发性高血压 一、概念和分类（2007） 诊断和分级：目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压1、2、3级（2－1）。 表2－1血压水平的定义和分类（1999，WHO／ISH）（2000、2001、2007） 类　别 收缩（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 ＜120 ＜80 正常血压 ＜130 ＜85 正常高值 130～139 85～89 1级高血压（“轻度”） 140～159 90～99 亚组：临界高血压 140～149 90～94 2级高血压（“中度”） 160～179 100～109 3级高血压（“重度”） ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 ＜90 亚组：临界收缩期高血压 140～149 ＜90 当收缩压和舒张压分属于不同的分级时，以较高级别为准 二、临床表现 1．起病缓慢，早期常无症状，往往在体格检查时发现血压升高，可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心慌、耳鸣等症状。症状与血压水平并不一定相关。随着病程的延长，血压升高逐渐趋于明显而持久，但1天之内，白昼与夜间血压仍有明显的差异。体检时在主动脉区可听到第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。若伴左心室肥厚时在心尖部可闻及第四心音。 2．靶器官的损害。高血压早期表现为心排血量增加和全身小动脉张力增加。随着高血压的进展，引起全身小动脉的病变，表现为小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄，使高血压维持和发展，并导致重要靶器官心、脑、肾缺血损害，促进大、中型动脉的粥样硬化的形成。①心脏疾病：心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死；②脑血管疾病：缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作；③肾脏疾病：蛋白尿、肾功能损害、肾衰竭；④血管病变：主动脉夹层、症状性动脉疾病；⑤视网膜病变：出血、渗出，视盘水肿。 三、诊断和鉴别诊断 1．继发性高血压（1999、2007）常见病因与临床特点：系指由一定的基础疾病引起的高血压，占所有的高血压病人的1％～5％。其重要性在于不少的继发性高血压如能及早明确诊断，去除病因，可以提高治愈率或防止病情发展。 2．肾实质病变 常见慢性肾小球肾炎，表现为反复水肿史、贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早，血压升高相对轻，眼底改变不明显，糖尿病。肾病早期仅有微蛋白尿，肾功能正常，血压也可正常，随后病情发展，出现明显蛋白尿及肾功能不全，高血压。 3．肾血管性高血压 可为单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄而引起的高血压，高血压发展迅速或突然加重，多以舒张压中、重度升高，药物治疗无效。体检可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。 4．嗜铬细胞瘤 肾上腺髓质或交感神经节肿瘤，间歇或持续分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，表现为阵发性或持续性血压升高，同时伴心动过速、头痛、出汗、苍白等症状，或伴血糖升高、代谢亢进的表现，对一般药物无效，应疑及此病。 5．原发性醛固酮增多症 本症系肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮所致，临床表现以长期高血压伴顽固性低钾血症为特征，可有肌无力、周期性麻痹、多尿等。 6．库欣综合征 系肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多所致。临床表现为高血压、向心性肥胖、满月脸、血糖升高。 7．主动脉狭窄多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所致。临床特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低的反常现象。 四、治疗目的（2001） 降压治疗的最终目的是减少高血压患者心脑血管病的发生率和死亡率。 血压控制目标至少小于140／90mmHg，糖尿病或慢性肾病合并高血压的患者血压控制目标值应小于130／80mmHg。 五、主要降压药物作用特点和副作用 1．利尿药 包括噻嗪类、襻利尿药和保钾利尿药等。噻嗪类应用普遍，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症病人慎用，痛风病人禁用；保钾利尿药可引起高血钾，不宜与ACE抑制药合用，肾功能不全者禁用；襻利尿药利尿迅速，肾功能不全时应用较多，但需注意低血钾、低血压。另外推出的利尿降压药吲达帕胺（indapamide）2．5mg，每日1次，具有利尿和血管扩张作用，可有效降压而较少出现低血钾。 2．β受体阻滞药（2001、2004、2007）　本类药物具有良好的降压和抗心律失常作用，而且减少心肌氧耗量，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年病人，对合并冠心病、心绞痛及心肌梗死后高血压更为适用。治疗高血压多选用具有心脏选择性和长效品种，如美托洛尔25～50mg，每日1～2次，或比索洛尔2．5～5mg，每日1次。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病病人禁用。同时本类药物对糖、脂代谢有不良影响，使用时应加以考虑。 3．钙拮抗药 可用于中、重度高血压，尤适用老年人收缩期高血压。钙拮抗药有维拉帕米、硫氮酮及二氢吡啶类三组药物，前两组有抑制心肌收缩及自律性和传导性的作用，不宜于在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞的病人中应用。二氢吡啶（如硝苯地平）类其作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主，可引起血管扩张，同时引起交感激活作用，对冠心病事件预防不利。但二氢吡啶类缓释、控释或长效制剂，使上述副作用显著减少，可用于长期治疗。硝苯地平控释片30mg，每日1次；或氨氯地平5mg，每日1次；或非洛地平缓释片5mg，每日1次。 4．血管紧张素转化酶抑制药（2000、2003、2004）　对各种程度的高血压均有一定的降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的病人尤其适用。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用。最常见不良反应是干咳，停药后可消失。常用卡托普利12．5～25mg，每日2～3次；或依那普利5～10mg，每日2次；苯那普利10～20mg，每日1次；培哚普利4～8mg，每日1次；西拉普利2．5～5mg，每日1次等。 5．血管紧张素Ⅱ受体阻滞药 适应证与ACE抑制药相同，但不存在干咳，降压作用平稳，可与大多数降压药物合用，如洛沙坦50～100mg，每日1次；缬沙坦80～160mg，每日1次。 6．α受体阻滞药（2000、2006）　选择性α1受体阻滞药通过对突触后α1受体阻滞，对抗去甲肾上腺素的动、静脉收缩作用，使血管扩张，血压下降。对糖、脂代谢无影响，可能出现直立性低血压及耐药性。常用药物如哌唑嗪0．5～2mg，每日3次，特拉唑嗪0．5～6mg，每日1次。 7．降压药物的选择（1999） （1）合并心力衰竭者，宜选用ACE抑制药、利尿药。 （2）老年人收缩期高血压者，宜选用利尿药、长效二氢吡啶类钙通道阻滞药。 （3）合并糖尿病、蛋白尿以及轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACE抑制药。 （4）心肌梗死后的病人，可选择无内在拟交感活性的β受体阻滞药或ACE抑制药（尤其伴收缩功能不全者），对稳定型心绞痛病人也可选用钙通道阻滞药。 （5）伴有脂类代谢异常的病人可选用α1受体阻滞药。 （6）伴妊娠者，不宜用ACE抑制药、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药，可选用甲基多巴。 （7）合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病病人不宜用β受体阻滞药；痛风病人不宜用利尿药；合并心脏传导阻滞者不宜用β受体阻滞药及非二氢吡啶类钙通道阻滞药。 8．降压药物合理配伍 （1）ACEI（或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药）与利尿药。 （2）钙拮抗药与β受体阻滞药。 （3）ACEI与钙拮抗药。 （4）利尿药与β受体阻滞药。 （5）α受体阻滞药与β受体阻滞药。 9．降压药物使用 （1）对1、2级高血压病人宜从小剂量开始，2～3周后血压未能满意控制可增加原药剂量或换药，必要时选用2种或2种以上的药物联合治疗。 （2）为了有效防止靶器官损害，同时达到24小时稳定降压，最好选用长效制剂每天一次用药，其药物作用达到降压的谷峰比值＞50％。 历年考点串讲 高血压在历年执业医师考试中常考，自1999～2009年考试的频率约16次。 其中，病因和发病机制、临床表现、实验室检查、诊断与鉴别诊断、治疗是考试的重点，尤其是高血压药物的作用机制以及继发性高血压的鉴别应熟练掌握。预后和预防应熟悉。 常考的细节有： 1．恶性高血压：发病急，多见中青年；舒张压持续≥130mmHg，视盘水肿；蛋白尿，预后不佳。 2．收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，诊断为高血压。 3．上肢血压增高，且高于下肢血压，最可能的病因是主动脉缩窄。 4．可以作为肾血管性高血压的主要诊断依据血浆肾素水平增高。 5．卡托普利有可能引起高钾血症；巯甲丙脯酸（开搏通）肾动脉狭窄者慎用；合并双侧肾动脉狭窄的高血压患者降压不宜首选血管紧张素转化酶抑制药。 6．合并冠状动脉痉挛性心纹痛的高血压患者宜首选钙通道阻滞药；原发性高血压合并糖尿病患者，血压控制的目标值是130／80mmHg；妊娠患者最不宜选用的降压药为血管紧张素转化酶抑制药；哮喘患者最不宜选用的降压药为β受体阻滞药。 7．典型病例：男性，48岁，血压160／100mmHg，空腹血糖8．2mmol／L，尿蛋白（＋）。该患者降压应首选ACEI类降压药。