颅脑疾病的CT诊断

null内容提要内容提要颅脑CT的基本概念 中风的CT诊断 颅脑CT的基本概念颅脑CT的基本概念内容内容颅脑CT解剖 CT值 占位效应 造影剂强化 白质水肿 脑室积水 脑萎缩null　　听眦线 认识脑CT解剖认识脑CT解剖脑实质：额叶，颞叶，顶叶，枕叶，脑干，小脑，基底节 蛛网膜下腔 脑池 脑沟 脑裂 脑室null null null null null null null认识脑室脑池 nullCT值与X线衰减 null灰阶与CT值 CT值 灰度组织金属 骨皮质 钙化 新鲜血肿 纤维组织 软组织 软组织水肿 较粘稠液体 组织液 纯水 脂肪 空气null灰质白质骨null皮下脂肪乳突蜂房气体null腰大肌nullnullnull甲旁亢多发钙化 null占位效应占位效应占位效应的认识十分重要 对蛛网膜下腔受压征像的观察比对脑实质受压的观察更重要,其征像如下: 病灶周围的脑沟,裂,池,脑室受压变窄或消失. 中线结构向对侧移位 可以出现脑积水 严重时可以引起脑疝 null null急性硬膜外血肿 null天幕裂孔疝海马沟回疝 急性脑梗塞引起占位效应开颅术后引起占位效应null明显占位(脑疝) null密度减低伴占位效应 大脑中动脉和大脑后动脉区域水肿 null null海马钩回疝的伴发改变大脑后动脉受压引起脑梗塞,有时可引起大脑中动脉或供应基底节区域小动脉的受压而引起上述区域的梗塞 null急性硬膜 下血肿伴发脑疝而继发大脑后动脉受压引起枕叶脑梗塞 null大脑镰下疝可引起大脑前动脉的受压而引起其供血区域的梗塞注射造成影剂后的强化现象注射造成影剂后的强化现象正常结构:血管,垂体,大脑镰,小脑幕,脉络丛强化. 正常脑组织是不强化的,由于血脑屏障的原因. 病理状态下:肿瘤,血管瘤,AVM,脓肿壁,亚急性血肿边缘,梗塞区,放疗后坏死nullnull null null乳癌骨转移强化 nullnull动脉瘤强化 白质水肿白质水肿原因: 肿瘤, 脓肿, 亚急性血肿, 脑炎 null脑膜瘤 null多发脑脓肿伴白质水肿null乳癌转移伴水肿 脑积水脑积水分类 阻塞性脑积水 交通性脑积水 正常压力性脑积水(是交通性脑积水的一种特殊类型,多发生在慢性交通性脑积水的基础上,部分完好的脑脊液循环吸收功能 代偿,而脑脊液的分泌功能下降,从而形成新的平衡.CT可以正常) 征象:脑室扩大,以侧脑室额角和第三脑室为最敏感null先天性导水管阻塞引起明显阻塞性脑积水 阻塞性脑积水null小脑血肿第四脑室受压引起阻塞性脑积水 阻塞性脑积水null交通性脑积水 null脑膜 炎引起交通性脑积水 交通性脑积水 null轻度脑积水的认识 第三脑室和侧脑室颞角脑室的扩张以第三脑室及侧脑室颞角最敏感,正常时第三脑室呈现细缝状,当有脑积水时就变成圆形.null轻度脑积水主要观察双侧脑室颞角和第三脑室的改变,是主要诊断依据. 脑萎缩脑萎缩脑萎缩:弥漫性脑萎缩,局限性脑萎缩 脑萎缩征象:脑实质的减少,脑室和蛛网膜下腔的扩大.nullnull弥漫性脑萎缩 正常 弥漫性脑萎缩 null弥漫性脑萎缩null半脑萎缩左侧 右侧 null局灶性脑萎缩脑出血 血肿吸收后出现局灶性脑萎缩 null是局部脑组织损害的后遣症,邻近脑室脑沟被拉开等,通常合并脑组织的软化,囊变 局灶性脑萎缩 null小脑萎缩 沟回深宽, 小脑体积缩小 中风的CT诊断中风的CT诊断出血性中风 缺血性中风null中风 1梗塞 血栓 栓塞 低氧血症 2 出血 脑实质内出血(ICH) 蛛网膜下腔出血(SAH) SAHICHnull高血压性脑出血的部位 基底节 丘脑 脑干 小脑 皮质下脑白质 发生率顺序: 基底节---丘脑---脑干---小脑---皮质下脑白质 null null IVH;脑室内出血null 血肿扩大伴脑疝nullSAH:网膜 下腔出血,IVH:脑室内出血 null丘脑血肿 nullIVH:脑室内出血null基底节出血伴脑室内出血(IVH),继发蛛网膜 下腔出血(SAH)null丘脑出血破入脑室,系列片显示吸收表现null脑干出血 null脑干出血破入脑室 null小脑出血破入脑室 null小脑血肿破入脑室并压迫第四脑室而引起阻塞性脑积水 null皮质下出血 null尾状核出血压迫孟氏孔导致单侧脑积水 null null脑干出血null血肿吸收病灶边缘水肿 血肿边缘强化 残余血肿null基底节出血 周围白质水肿使占位征象更明显 null丘脑出血单侧丘脑出血 双侧丘脑出血 吸收期改变 null外囊出血 null急性皮质下出血 吸收期 完全吸收null出血两周CT呈等密度改变 MRI: T1WI和T2WI均为高信号说明是出血灶陈旧性脑内出血陈旧性脑内出血陈旧性脑内出血表现为脑软化灶和邻近脑萎缩null外囊出血 完全吸收呈囊样改变伴邻近脑组织萎缩null陈旧性脑血肿呈囊样改变伴邻近脑组织萎缩 Wallerian变性:大脑皮质运动区,放射冠及内囊部位发生脑血管障碍或外伤,细胞体和轴突出现坏死,在坏死端以下的轴突和髓鞘发生离心性分解直至末端.沿皮质脊髓束,锥体束发生退行性变.CT表现为中脑大脑脚和桥脑的萎缩. 肥大性下橄榄核变性 肥大性下橄榄核变性Hypertrophic olivary degeneration 大多继发于中脑,桥脑或小脑的出血,肿瘤或或梗塞性病变后,是一种特殊的继发性变性,其结果是远隔部位的下橄榄核神经元顺行性空泡化变性,在MR图像上表现为下橄榄核部位体积增大及延髓腹外侧孤立的局限性T2WI高信号结节灶.临床上易误诊为梗塞,肿瘤或脱髓鞘性改变null小脑出血后发生下橄榄核变性(左)T2呈高信号,T1呈等信号null小血肿 小囊腔null右外囊出血 左外囊出血,右侧呈小囊腔改变 null87,10,20,左丘脑出血破入脑室 87,10,26血肿周围水肿 87,11,9亚急性血肿,周围攻水肿 88,5,19 软化灶 88,6,15 继发肪积水,侧脑室周围有间质性水肿(脑脊液外渗) null脑出血其它危险因素 淀粉样变性 脑肿瘤 出血倾向:血液疾病 尿毒症 SLE 肝脏疾病 抗凝血治疗 null淀粉样变性 多发于脑皮质内,多发倾向,反复发作,老年人多见 null出血掩盖肿瘤征象多形性胶质瘤null肺癌脑转移伴出血 null肿瘤出血伴明显占位,术后病理症实为少枝胶质瘤 null白血病伴脑内多发出血 null其它危险因素 血管性疾病 AVM 动脉瘤 静脉性血管畸形 nullAVM引起出血 nullAVM null大脑中动脉动脉瘤 null大脑中动脉动脉瘤 脑出血的诊断脑出血的诊断CT对脑出血的诊断具有非常重要的作用 MRI可提供一些帮助,尤其是亚急性期价值较大 血管造影适应症 非典型部位 年轻人中风(无出血倾向) 方法 DSA，CTA, MRA 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血null蛛网膜下腔出血分类原发性蛛网膜下腔出血 继发性蛛网膜下腔出血 外伤性蛛网膜下腔出血null动脉瘤为常见原因 出血部位在蛛网膜下腔 脑沟，脑裂，脑池 常合并轻度脑积水 症状 头痛，呕吐 颈项强直 神志改变null null动脉瘤好发部位 90%起自颈内动脉系统 其中前交通动脉30~35% 后交通动脉起始处及附近颈内动脉30~35% 10%起自椎基底动脉系统 其中其起始部占5% null蛛网膜下腔出血 原因:颈内动脉起始部及后交通动脉动脉瘤null蛛网膜下腔出血及脑室内出血 原因:颈内动脉起始部及后交通动脉动脉瘤null蛛网膜下腔出血 原因:颈内动脉起始部及后交通动脉动脉瘤null蛛网膜下腔出血 原因:前交通动脉动脉瘤null蛛网膜下腔出血 原因:前交通动脉动脉瘤 null蛛网膜下腔出血 原因:前交通动脉动脉瘤 null蛛网膜下腔出血 原因:前交通动脉动脉瘤null蛛网膜下腔出血 原因:左大脑中动脉动脉动脉瘤 null蛛网膜下腔出血 原因:右大脑中动脉动脉动脉瘤肝硬化,头痛7天,男38岁 null蛛网膜下腔出血 原因:右大脑中动脉动脉动脉瘤 null蛛网膜下腔出血 原因:右大脑中动脉动脉动脉瘤 null蛛网膜下腔出血 原因:左后交通动脉动脉瘤 null蛛网膜下腔出血 原因:左后交通动脉动脉瘤 null蛛网膜下腔出血 原因:右椎基动脉动脉动脉瘤 null继发性脑积水,(蛛网膜下腔出血后) 原因:左后交通及颈内动脉动脉瘤 null蛛网膜下腔出血 原因:左后交通及颈内动脉动脉瘤破裂 右大脑中动脉动脉瘤未破裂 null动眼神经麻痹 原因:左后交通及颈内动脉动脉瘤压迫所致 动脉瘤的诊断原则动脉瘤的诊断原则寻找蛛网膜下腔出血的原因 CTA DSA 寻找颅内非常见部位血肿的原因 　CTA 　ＤＳＡ 寻找动眼神经麻痹的原因 ＣＴＡ ＤＳＡ　 ＭＲＡ缺血性中风的CT诊断缺血性中风的CT诊断null按大小分类 大面积脑梗塞 小灶性脑梗塞 腔隙性脑梗塞(10MM) null1 血栓2 栓塞 3 低氧血症(心衰,休克,一氧化碳中毒) null24小时以上有阳性发现 大面积梗塞主要表现为三角形或楔形低密度区伴占位效应 病理上主要为细胞水肿(细胞毒性水肿) 大面积脑梗塞null楔形三角形 null细胞肿胀间隙变小,白质灰质受累血管源性:细胞外间隙增宽,主要累及白质,灰质常不受累脑组织水肿分类(细胞毒性,血管源性间质性)间质性水肿见于脑积水,脑室周围null 大面积脑梗塞早期多无阳性发现 10小时可为阴性表现或少许间接征象 1 脑沟消失 2 灰白质界限不清 3岛盖消失 4大脑中动脉密度增高 5基底节密度减低 null梗塞10小时 梗塞2天后 岛盖岛盖消失脑沟变平,灰白质界限不清null梗塞9小时 基底节密度减低岛盖消失梗塞2天后,MRI T2WI显示梗塞灶清晰 null基底节及岛盖密度减低 早期后期nullA早期 B 三天后 nullA 早期显示大脑中动脉密度增高 B早期基底节密度减低 C 4天后显示出血性脑梗塞表现 nullA早期 B三天后有占位征象 基底节密度减低,岛盖消失 null占位效应原因为细胞水肿 峰值时间2至7天 null占位效应十分明显 null急性脑梗塞伴海马沟回疝 null增强表现 强化原因 1血脑屏障的破坏 2侧枝循环灌注增多 强化时间 7-40天 10-20天为强化峰值时间 null强化表现 脑回样强化 斑片状强化 线状强化 环状强化 脑回样强化null大脑中动脉及大脑前动脉梗塞 脑回样强化 null出血性脑梗塞 null出血性脑梗塞 CT上发现率为17%,MRI发现率为30% 常见于栓塞性脑梗塞 时间:3-10天 机理: 过渡灌注 毛细血管脆性增大 null左颞枕叶交界区梗塞 出血性脑梗塞null null null大脑后动脉梗塞 null血肿周围水肿伴明显占位效应 手术后伴基底节梗塞及右枕叶出血性脑梗塞 null腔隙性脑梗塞位置 基底节 脑干 皮质下脑白质 特点 小而多,可以无症状或症状 反复多发 null null null null nullMRI对脑梗塞的作用 梗塞后4小时有阳性表现 敏感性高于CT null对于急诊CT仍然是首选检查方法 MRI主要用于怀疑脑干和小的腔隙性脑梗塞 null null null陈旧性脑梗塞 (脑软化灶) 密度低(水样密度) 边界清 邻近脑组织有萎缩样改变 null 陈旧性脑梗塞伴Wallerian变性null出血性脑梗塞脑软化灶 null谢谢