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2010 急性心肌梗死溶栓治疗及其并发症处理

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2010 急性心肌梗死溶栓治疗及其并发症处理 急性ST段抬高心肌梗死溶栓并 发症及其处理 2010 溶栓治疗的并发症  再灌注心律失常。  出血  即刻过敏反应和低血压  胸痛  其它 再灌注心律失常  定义:缺血心肌部分或全部恢复血液灌注 过程中,所发生的心律失常。  意义:往往发生在冠状动脉再通的一刻, 常被看作溶栓治疗后冠脉再通的指标。 再灌注心律失常  相关因素: —心肌缺血的范围 —缺血持续的时间 —之前是否存在缺血预适应 —梗塞血管的再通率。 再灌注心律失常  机制: —活性氧自由基增多 —再灌注导致的再灌注性心肌损伤 —后...
2010 急性心肌梗死溶栓治疗及其并发症处理
急性ST段抬高心肌梗死溶栓并 发症及其处理 2010 溶栓治疗的并发症  再灌注心律失常。  出血  即刻过敏反应和低血压  胸痛  其它 再灌注心律失常  定义:缺血心肌部分或全部恢复血液灌注 过程中,所发生的心律失常。  意义:往往发生在冠状动脉再通的一刻, 常被看作溶栓治疗后冠脉再通的指标。 再灌注心律失常  相关因素: —心肌缺血的范围 —缺血持续的时间 —之前是否存在缺血预适应 —梗塞血管的再通率。 再灌注心律失常  机制: —活性氧自由基增多 —再灌注导致的再灌注性心肌损伤 —后除极触发活动 —自律性增高 —折返激动 再灌注心律失常  临床表现: —良性再灌注心律失常常见,主要表现为 频发或联律性室性早搏及短暂性心动过缓 —严重心律失常少见,室速、室颤及完全 性传导阻滞的发生率低于5%。 再灌注心律失常  因此,溶栓治疗的患者尽管有一定的再灌 注心律失常危险性,但其发生室颤的机会 远少于未溶栓治疗的患者! ——强调溶栓治疗的必要性! 再灌注心律失常  加速性室性自主心律(accelerated idioventricular rhythm,AIVR)发生率约为 20%(甚至更高),是预示再灌注的一个较 为可靠的临床指标。  机制:心肌血液再灌注,刺激心肌内的压 力感受器,引起Bazoldfarish反射,表现为 迷走神经张力增高。 AIVR与室速(VT)的鉴别: —一般以120bpm为心率的分界线,即 AIVR<120bpm,VT>120bpm —AIVR一般持续时间较短,而较慢频率的 VT多为持续性或无休止VT —AIVR发生室颤风险低,VT发生室颤风险 高 —使用阿托品加速窦性心率,往往可以抑制 AIVR 再灌注心律失常的处理  持续、密切的心电监护  配备阿托品、利多卡因、除颤器等药物和 设备  室早一般无需处理,缓慢性心律失常通常 短暂出现,可应用阿托品,少数患者有临 时起搏指征(尤其是右冠状动脉为梗死相 关血管) 再灌注心律失常的处理  尽量避免过度药物治疗,因可能引起严重 的血流动力学异常  利多卡因常作为保护性治疗手段,但缺乏 客观证据  室速:利多卡因或电复律  室颤:立即电除颤 出血  ST段抬高心肌梗死患者溶栓治疗的最常见 并发症:出血!  出血部位包括:穿刺部位、消化道、颅内 出血(ICH),泌尿系出血、腹腔内出血、 阴道出血、心肌内出血等。  颅内出血(ICH)是最危险的出血并发症: 死亡率很高 出血  三种类型: 1)原先已经形成的止血性血栓溶解后出血 2)纤维蛋白原耗竭引起的出血 3)随后的抗凝治疗引起的出血 出血——颅内出血  严格掌握溶栓禁忌证: 1)既往脑出血病史 2)已知的脑血管结构异常 3)颅内恶性肿瘤(原发或转移) 4)6个月内的缺血性卒中(不包括3h内的缺 血性卒中) 出血——颅内出血 严格掌握溶栓禁忌证: 5)3个月内严重头部闭合性创伤或面部创 伤 6)慢性、严重、没有得到良好控制的高血 压,或目前血压SBP≥180mmHg或DBP ≥110mmHg 出血——颅内出血  警惕:任何STEMI患者在开始溶栓治疗后 24小时内出现神经系统状态变化,均应怀 疑颅内出血! 颅内出血的处理  采取措施: —停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗 —立即进行影像学检查排除ICH —请神经科和(或神经外科)和血液科专 科会诊 颅内出血的处理  明确为ICH的患者,应根据临床情况,采取 综合措施,密切监测凝血指标、出血情况 和生命体征  ICH包括脑实质出血、脑室内出血、蛛网膜 下腔出血、硬膜下血肿和硬膜外血肿。 颅内出血的处理  处理方法: —给予10U冷凝蛋白质 —予以新鲜冰冻血浆提供Ⅴ因子和Ⅷ因 子,并能增加血容量 —使用普通肝素患者,用药4h内可给予鱼 精蛋白(1mg鱼精蛋白对抗100U普通肝素) 颅内出血的处理 —出血时间异常:输注血小板(6-8U) —降低颅内压力:甘露醇,神经外科抽吸 血肿和引流 —生命支持,注意呼吸和循环的支持 出血——消化道出血  严格掌握溶栓禁忌证: 1)活动性消化系统溃疡 2)近期(2-4周)肠道出血 3)目前正在应用抗凝剂:国际标准化比率 (INR)越高,出血风险越大 出血——消化道出血  溶栓开始后短期出现上消化道出血:与之 前存在溃疡病直接相关  溶栓后期抗凝阶段消化道出血:多为胃粘 膜应激性溃疡导致。 消化道出血的处理  处理: —停用溶栓和抗凝药物、停用阿司匹林 —监测血红蛋白、监测出入量、肾功能 —禁食禁水、进行胃肠引流 —组胺H2受体抑制剂: 西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等 消化道出血的处理 —质子泵抑制剂:奥美拉唑、兰索拉唑等 —胃粘膜保护剂:硫糖铝、氢氧化铝等 —输血 —内窥镜检查和治疗需慎重:病人是急性 心肌梗死患者  不明原因的消化道出血警惕消化道肿瘤 出血——穿刺或创伤部位出血  最为常见的溶栓治疗并发症  严格掌握溶栓禁忌证: 1)血管穿刺后不能压迫止血者 2)目前正在应用抗凝剂:国际标准化比率 (INR)越高,出血风险越大 3)创伤(3周内)或者3周内进行过大手术 出血——穿刺或创伤部位出血  处理方法: —尽量避免不必要的穿刺 —延长压迫止血时间 —动脉穿刺需要尽量针对穿刺点进行机械 封闭 —监测Hb,必要时输血 出血并发症的输血治疗  建议成分输血而不是输全血,除非是消化 道或泌尿系大量出血。  200ml全血制备的红细胞悬液为1U,约升高 Hb 5g/L,2U红细胞悬液升高血红蛋白 10g/L即1g/dl。  1U机采血小板升高外周血血小板约20×109  新鲜冰冻血浆适用于纠正凝血 溶栓出血并发症的高危风险  年龄>75岁  低体重  女性  有卒中、出血、溃疡、创伤、大手术、未 控制的高血压、肝肾功能异常病史  强化抗血小板和抗凝联合治疗  链激酶 即刻过敏反应和低血压  多见于链激酶:作为异种蛋白可引起过敏 反应和毒性反应  严格掌握溶栓禁忌证: 1)5d前曾经应用过链激酶或者既往有链激 酶过敏史 即刻过敏反应和低血压  过敏反应相对少见,低血压情况发生率较 高:5%-7%。  低血压的原因: —组织胺释放 —纤溶酶激活激肽释放酶,释放缓激肽 —前列环素分泌过多 —下壁心梗再灌注引起迷走神经反射 即刻过敏反应和低血压  处理 —心电、血压、血氧监测 —过敏反应需停用溶栓药物 —升血压治疗:多巴胺、去甲肾上腺素、 适当补液 胸痛  需区别再灌注引起的胸痛和再次心肌梗死 引起的胸痛  再灌注引起的胸痛:与再灌注后心肌细胞 膜及神经末梢恢复,或者代谢产物及炎症 介质进入缺血区域相关。  再次心肌梗死:与纤溶不足和局部血小板 激活相关 胸痛  再灌注胸痛:溶栓再通后即可出现,持续 时间短,无对应导联ST段抬高。  再次心肌梗死胸痛:溶栓再通后数小时出 现,持续时间一般超过30分钟,有对应导 联ST段抬高。 胸痛  处理 —病人再次出现胸痛时多次复查心电图 —监测心肌酶 —必要时予以吗啡控制疼痛 —再次心肌梗死时强调强化抗血小板、抗 凝治疗,评估溶栓药物是否足量。 其它  其它少见的并发症包括: —血管炎反应:皮疹、关节痛、腹痛等, 多于用药后6-12天出现,可见于链激酶。与 免疫复合物形成相关,对症处理即可。 —胆固醇栓塞:溃疡的冠状动脉粥样硬化 斑块内胆固醇结晶“阵雨样”脱落,造成远段 血管阻塞,极为罕见。 其它 —肾小球肾炎:见于链激酶溶栓治疗,可 能与抗原抗体复合物形成相关,需要肾内 科会诊 —单纯性镜下血尿:不同于泌尿系出血引 起的血尿,尿液中红细胞为异常形态,可 能与肾脏血管炎相关,一般对症处理即可。 溶栓并发症——总结  尽量选择特异性纤溶酶原激活剂  充分认识  严格掌握禁忌证  密切监测  处理及时 选择特异性纤溶酶原激活剂  快速、简便、易操作  选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶 酶原,主要降解血栓中的纤维蛋白,对全 身纤溶活性影响小  无抗原性,药物不良反应小 充分认识  溶栓策略制定者必须对溶栓可能造成的并 发症有充分的认识。  向患者及家属充分交代可能出现的并发 症,溶栓之前签署知情同意书  对医院自身的医疗条件和水平有充分的认 识  对出现并发症时的处理方法有充分的认识 严格掌握禁忌证  每一条禁忌证都是建立在经验和教训基础 上  评估病人的溶栓风险效益比,尤其是有出 血倾向者,包括严重肝肾疾病、恶液质, 肿瘤晚期患者。  ≥75岁患者首选冠状动脉介入治疗 密切监测  溶栓前后持续心电、血压、血氧监测  监测病人的血常规、尿常规、便常规+潜 血,肝肾功能、心电图、心肌酶、  监测病人的意识状态、皮肤等  必要时行头颅或胸腹部影像学检查 处理及时  第一时间了解并发症的发生、严重程度、 影响范围  掌握各种并发症的处理方法  权衡利弊  积极多科协作  加强同患者家属交流
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