低钾血症

低钾血症 低K+基本概念 当人体血浆中钾离子浓度低於 3。5 mEq/L 时称为低血钾，常见原因为摄取减少、流失过多，如 腹泻、呕吐等及钾离子由细胞外液转移至细胞内液。当人体发生低血钾时，将影响人体的心脏血管、 中枢神经、消化、泌尿及肌肉系统。 病因和发病机制 1、摄入不足： 病人不能进食或进食较少在 2 周以上，又未经静脉补钾时，易出现低钾血症。 2、 排出过多 （1）胃肠道丢失：出现持续严重呕吐、肠道或胆道瘘、鼻胃管吸引、绒毛状腺瘤等情况时，经 胃肠道丢失钾过多。 （2）肾脏丢失：应用排钾利尿药、肾脏疾病（如肾小管功能异常、失钾性肾病、肾动脉狭窄等）、 内分泌疾病（如肾上腺皮质增生、异位促肾上腺皮质激素综合征、糖尿病酮症酸中毒、Liddle 综合 征等）时，经肾脏排钾增多。 （3）其他途径丢失：如大量出汗、严重大面积烧伤、各种体腔引流和透析等。大量出汗可直接 丢失钾；也可通过儿茶酚胺刺激肾素分泌，引起尿钾排出增多。烧伤病人可由创面直接失钾。 3、细胞内转移 （1）碱中毒：血 pH 增高，机体代偿性促进 H+从细胞内移出，为达到电荷平衡，K+向细胞内转 移。pH 每升高 0。1，K+降低 0。6 mmol/L。此时体内总钾不缺乏，仅表现血清钾降低。 （2）β2 受体激动药：兴奋 β2 受体使 cAMP 活性增强，增高 Na+—K+—ATP 酶的活性，导致钾 向细胞内转移。 （3）胰岛素作用：应用胰岛素时，由于葡萄糖利用和糖原生成使大量钾进入细胞，血清钾降低。 （4）周期性低钾麻痹：本症为家族性，也可散发。表现为发作性低钾血症。可因食用高碳水化 合物和注射葡萄糖、胰岛素、某些盐皮质激素而诱发。甲状腺功能亢进病人可伴发周期性麻痹。 （5）细胞摄取钾增多：细胞快速增殖时可摄取大量钾，补钾不足可发生低钾血症。如应用维生 素 B12 或叶酸治疗严重贫血时，大量红细胞生成，可导致低钾血症。 治疗 1、失钾量的估计 血清钾在 2~4mmol/L 时，每降低 1mmol/L，体内钾总量减少 10%。血清钾低于 2mmol/L 时，即无此 对应关系。正常成人体内钾按 50mmol/kg 计算，根据血清钾浓度估计的失钾量见表。钾向细胞内转 移引起血清钾降低者，不能根据血清钾浓度估计失钾量。 失钾量估算（70kg 成人） 血清钾（mmol/L） 失钾量 占体内钾总量的比例（%） 丢失量（mmol/L） 3．0 10 350 2．5 15 470 2．0 20 700 ???? http://www.szyw.net ???? ???? ???? ???? ???? ???? http://www.szyw.net ?????? ? 1／6? 9/9/11 2、补钾方法和速度 （1）轻度低钾血症： 血清钾浓度为 2。5~3。5mmol/L。消化道功能良好者可口服补钾，进食含钾丰富的食物、口服稀 释的氯化钾溶液或含钾药物。此法方便切可避免血清钾突然升高。通常选用 10%氯化钾溶液 10~20mL， 稀释于果汁或牛奶中，饭后服用，每天 3 次。不能耐受氯化钾者可试用胃肠刺激小的枸橼酸钾（1g 含钾 8。3 mmol/L），用法和剂量同氯化钾。含钾的肠衣片或胶囊可致小肠溃疡或坏死，不宜长时 间应用。 （2）重度低钾血症 1）血清钾浓度低于 2。5mmol/L 时应收住 ICU 并静脉补钾。补钾浓度一般不超过 40mmol/L，速 度 20mmol/h，每天补钾 40~80 mmol。按此种浓度和速度补钾，血清钾浓度升高的速度不会超过每 小时 1~1。5 mmol/L。血清钾浓度低于 2 mmol/L，引起严重心律失常和呼吸肌麻痹时，应在心电图 监测下补钾，速度可达 60 mmol/h。肾功能良好者每天补钾可达 240 mmol。一旦 T 波变化即应减慢 补钾速度。对心脏阻滞或肾功能减退者，补钾速度应减至每小时 5~10 mmol/L。临床上常选用氯化 钾溶液与生理盐水混合后静滴。因葡萄糖液易引起钾向细胞内转移，加重低钾血症，故不选用。决 不能静注或经中心静脉导管快速输注氯化钾。慢性腹泻或肾小管酸中毒引起的低钾血症病人可选用 碳酸氢钾或枸橼酸钾。补钾前尿量保持在 30 ml/h 以上，同时观察 4~6h，检测肾脏功能。补钾开始 后，血清钾浓度逐渐升高，一般需连续补钾 4~6d，严重者 10~20d 后才能达到细胞内、外钾平衡。 2）难治性低钾血症者应出外合并碱中毒和低镁血症。合并碱中毒者应纠正碱中毒。合并低镁血 症者，可将硫酸镁 2~2。5g，加入 5%葡萄糖液 50ml 中，静注 20min 以上。 （3）钾向细胞内转移引起的低钾血症： 除周期性低钾麻痹外，很少需要静脉补钾，积极治疗病因即可纠正低钾血症。周期性低钾麻痹者不 能吞咽或呕吐时应静脉补钾，浓度为 20~40 mmol/L，可选用甘露醇作为稀释液。 低血钾型好发于青壮年，常因饱食、过劳后于夜间发病，四肢无力持续数小时至数天。高血钾、 正常血钾型多在１０岁前起病、高血钾型常于白天运动后发作，持续时间不超过１小时。正常血钾 型常在夜间睡后发作，四肢无力持续大多在１０天以上。本病治病简单，效果较好。 临床表现 1、低血钾型：于清晨或饱餐后半夜醒时出现四肢无力，下肢重，上肢轻，近端重，远端轻。四 肢肌张力低，腱反射减弱或消失；可伴口渴、心慌、肢体酸痛、肿胀、针刺样或蚁走感；极严重者 可有呼吸肌麻痹，呼吸困难以及心律失常等。 2、高血钾型：四肢无力同低血钾型相似，但程度较轻；常伴有肌肉疼痛性痉挛和肌强直，多见 于面肌、舌肌和双手的肌肉。 3、正常血钾型：四肢无力同低血钾型相似，或仅选择性地影响某些肌群，如小腿肌或肩臂肌等； 可伴轻度吞咽困难和发音低弱。 诊断依据 1、以往有类似发作史； 2、可有饱食、寒冷、过度疲劳、酗酒或应用无钾高糖等诱发因素； 3、急性或亚急性起病的四肢对称性弛缓性瘫痪，其特点为下肢重、上肢轻，近端重、远端轻； 4、部分病人可有口渴、心慌和肌肉胀痛； 5、血清钾降低或升高或正常； 6、心电图有低钾改变或高血钾改变； 7、肌电图检查提示电位幅度降低，数量减少。完全瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应； ???? http://www.szyw.net ???? ???? ???? ???? ???? ???? http://www.szyw.net ?????? ? 2／6? 9/9/11 8、排除其他疾病引起的低血钾、高血钾。 治疗原则: 静脉滴注 10%KCL 注射液或服用新维钾素治疗。 钾元素可以从日常饮食中摄取，含钾较多的食物有： 粮食：以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。 水果：以香蕉含钾元素最高。 蔬菜：以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、青蒜、莴苣、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆 等含钾元素较高。 海藻类：每百克紫菜含钾 1640 毫克，是含钠的 175 倍；海带含钾是含钠的 22 倍，因此，紫菜汤、 紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、凉拌海带丝、海带炖肉等都是夏季补钾菜肴的佳品。 此外，据测定，在茶叶中含有 1。1％～2。3％的钾，所以茶水是夏季最好的补钾饮品。 药物可通过以下原因引起低钾血症？ 药物可通过以下原因引起低钾血症：① 使钾经肾脏排出增多；② 使钾向细胞内转移；③ 使钾 经消化道排出增多。 ( 1 ）使钾经肾脏排出增多的药物 1 ）利尿药及脱水药：如氢氯唾嗦、吠塞米、依他尼酸、甘露醇、高渗葡萄糖等反复应用大剂 量可使钾排出增多而发生低钾血症。如同时增加钠盐摄人低钾血症会更加严重。高渗葡萄糖在被组 织利用的过程中，还可促进钾进入细胞内。 2 ）盐皮质激素与糖皮质激素：如醛固酮、去氧皮质酮、可的松、氢化可的松、泼尼松、地塞 米松等均有不同程度的储钠排钾作用。 3 ）抗生素：如两性霉素 B 、氨基糖昔类、青霉素钠和梭节西林。前两者可致肾损害，使重吸 收发生障碍而导致低钾血症；后两者能直接作用于远端肾小管导致钾排出增多，故大剂量静滴时可 引起高钠血症及低钾血症，据资料报道，在大剂量静滴梭节西林的患者中约 9 ％可发生低钾血症。 4 ）解热镇痛药：水杨酸盐类对肾小管的直接作用可使尿钾排出增多，阿司匹林通过对肾曲小 管的直接作用而发生低钾血症。 ( 2 ）使钾向细胞内转移的药物 1 ）胰岛素：本品可活化 Na ＋一 K ＋一 ATP 酶功能，使细胞摄取 K 十增多。当与葡萄糖液 同时静脉输注时，可使细胞内钾量增加，血钾降低。 2 ）高渗葡萄糖：输注大量高渗糖可致血糖升高而刺激胰岛素分泌，在胰岛素作用下，糖进人 细胞内并带人钾，使血钾降低。 3 ）维生素：：恶性贫血患者应用本品治疗数日后常可发生低血钾，并有引起突然死亡的报道， 其原因是应用维生素马 2 后，新生的红细胞、血小板摄取钾增多，钾从细胞外向细胞内急剧转移而 引起低钾血症。 4 ）碳酸氢钠等碱性药物：在纠正酸中毒中，输注碳酸氢钠等碱性药物，可使血浆中的钾向细 胞内转移。碱性药物用量越大，血钾降低越明显。 5 ）汁受体激动剂：支气管扩张药和子宫收缩抑制剂均可促进钾向细胞内转移，常规剂量的沙丁胺 醇（舒喘灵）雾化吸收可使血钾降低 0 。 2 一 0 。 4 ? l / L ，如 1 小时内第 2 次用药可使血钾降 低近 1 ? l / L ，该药引起的低血钾可维持 4 小时。伪麻黄碱过量摄入可引起严重的低钾血症。静脉 注射利托君、特布他林等子宫收缩抑制药 4 一 6 小时后可使血钾降至 2 。 srnn101 / L 。 6 ）黄嚷吟、茶碱和咖啡因：可刺激抑交感胺的释放，还可抑制磷酸二醋酶而增强 Na ＋一 K ＋ ???? http://www.szyw.net ???? ???? ???? ???? ???? ???? http://www.szyw.net ?????? ? 3／6? 9/9/11 一 ATP 酶活性，严重的低钾血症是急性茶碱中毒的重要特征。几杯咖啡内的咖啡因即可使血钾降低 0 。 4 - l / Lo 7 ）钙拮抗剂：可使细胞摄钾增加，但常用量对血钾浓度影响不大，而随意大剂量服用维拉帕 米 （异搏定）可引起严重低钾血症。 ( 3 ）使钾经消化道排出增多的药物： 各类泻药应用剂量过大或时间过长，均可使大量钾随肠液排出体外而导致低钾血症。 上述药物能否引起低钾血症，除与其作用和剂量大小有关外，还与患者的病情、钾摄人量、肾 脏和胃肠道功能（消化液中钾浓度一般较血清高，任何原因引起的消化液的大量丢失，均可造成缺 钾）有关。在一般情况下，如果患者饮食正常且胃肠道和肾功能无障碍时，可不必补钾。但如果上 述药物应用剂量过大和时间过长以及不合理联用（上述药物一般不宜联用），则应注意病情观察和 血钾监测，根据具体情况适当补钾。 药物引起低钾血症的主要临床表现是中枢神经系统、神经肌肉和循环系统等方面的功能紊乱， 如全身乏力、周身酸痛、肌肉麻痹、腔反射迟钝或消失；胃肠功能紊乱，如恶心、呕吐、腹胀、便 秘、食欲缺乏或肠麻痹；心律失常、心悸、血压下降，严重时可发生心室扑动或颤动及心力衰竭等； 烦躁不安、精神不振、嗜睡和昏迷等。但应注意，有时测定血清钾含量与临床症状不符（见第一章 第 22 问）。 低钾血症的防治药物所致的低钾血症易与原发病混淆，应注意鉴别。防治的原则是及早诊断，对因 治疗。对轻度缺钾者，应注意正常饮食，若吃含钾的食物、蔬菜、水果和肉类等；对一般缺钾者可 口服钾盐；对缺钾严重者可静滴补钾。同时，应注意改善患者的胃肠道和肾脏功能。 病因学和发病机制 低钾血症可以是钾摄入减少，但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致。异常胃肠道钾丢失 发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流。胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖，呕吐和胃吸 引。罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失。胃肠道钾丢失，由于代谢性碱中毒和容量丢失 兴奋醛固酮分泌，而合并肾钾丢失。 钾向细胞内转移同样可引起低钾血症。所以发生在全胃肠外营养，大量进餐和给胰岛素后的糖 原合成过程中。兴奋交感神经系统，尤其用 B2 -激动剂，如舒喘宁，叔丁喘宁，由于细胞钾吸取可 产生低钾血症。很类似，严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度 β-交感兴奋(低血钾甲状腺 周期性麻痹)。家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病。由于突然钾向细胞内异常转移(见高 钾血症)，引起一过性，发作性严重低钾血症为特征。发作常伴有不同程度麻痹。典型有由大量进食 碳水化合物或剧烈锻炼所促发，但变异型无这些表现。 不同的疾病可引起肾钾丧失增加。尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促 使泌钾。库欣综合征，原发性醛固酮增多症，罕见的肾素分泌肿瘤，糖皮质激素可治疗性醛固酮增 多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症。抑制 11-β 羟 类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性)。这 些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制 11β-HSDH 导致肾钾排泄。 Liddle 综合征是一种罕见的常染色体显性疾病，以严重高血压和低血钾为特点。Liddle 综合征 通过远端肾单位无限的钠重吸收，后者由于一种突变见于上皮钠通道亚单位基因编码上。不适当高 钠回吸收导致高血压和肾钾丧失。 Bartter 综合征是一原因未定的不常见疾病，特征是肾钾，钠损耗，过度产生肾素和血管紧张素 和正常血压。 ???? http://www.szyw.net ???? ???? ???? ???? ???? ???? http://www.szyw.net ?????? ? 4／6? 9/9/11 最后，肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致，如肾小管酸中毒和范康尼 (Fanconi)综合征，一种少见综合征，可导致肾脏钾，糖，磷，尿酸和氨基酸丢失。 利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物。耗钾利尿剂阻滞钠近，远端肾单位回吸收，包括噻 嗪类，袢利尿剂和渗透性利尿剂。氨体舒通，阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收， 因此不伴有耗钾。经诱导腹泻，泻药，尤其是滥用，可引起低钾血症。偷用利尿剂和/或滥用泻药常 常是持久性低钾血症的原因，尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员。 其他可引起低钾血症药物包括两性霉素，抗假单孢菌青霉素(如羧苄青霉素)和大剂量青霉素。最 后，低钾血症可见于急慢性茶碱中毒。 症状、体征和诊断 严重低钾血症(血浆钾＜3mEq/L)可出现肌无力，导致麻痹和呼吸衰竭。其他肌肉功能紊乱包括 痉挛，肌束自发性收缩，麻痹性肠梗阻，换气过低，低血压，搐搦，横纹肌溶解。持续性低钾血症 可损害肾浓缩功能，引起多尿伴继发性烦渴。虽然低钾血症同样可伴随代谢性酸中毒发生，如腹泻 和肾小管酸中毒，但常常有代谢性碱中毒。一般情况下，GFR，水和钠平衡不受低钾血症影响，然 而，类似肾性尿崩症状态可见于严重钾丢失。 血浆钾水平＜3mEq 之前通常对心脏影响甚微。低钾血症可以产生室性和房性早搏，室性和房性 心动过速，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞。以往存在明显心脏病病人和/或接受毛地黄治疗病人有心脏传 导阻滞危险，即使低钾血症甚轻。特征性 ECG 改变：S-T 段压低，增加 U 波波幅，T 波波幅＜U 波(同一导联)。 低血钾并发症 低血甲症状最明显的就是心脏功能异常。主要表现为心动过缓，你可以据此进行鉴别， 另外，感觉无力有没有包括眼睑无力（就是睁闭眼困难） 一侧上肢远端突然无力持续些时间后缓解， 如果有还应该排除肌无力这一疾病。 低血钾 预防 接受利尿剂治疗的大部分病人，不需常规钾替代治疗。然而，接受毛地黄治疗病人，用 82 -激 动剂哮喘病人和 NIDDN 病人中，避免低钾血症特别重要。这些病人应该用中效最小有效剂量利尿 剂，应限制饮食中钠摄入(＜2g/d)，继治疗开始，需密切监测血浆钾。一旦血钾浓度稳定，监测频度 减少，除非剂量增加，低钾血症症状或其他问题发生。假如低钾血症发生，有指征补钾，如可能应 停用利尿剂。对用利尿剂治疗的偶尔有低钾血症病人，加用氨苯蝶啶 100mg/d 或安体舒通 25mg 每 日 4 次口服可能有用，但应避免用于肾衰，糖尿病或由于低肾素-低醛固酮(Ⅳ型肾小管酸中毒)伴有 高钾血症间质性肾病病人。对肾衰病人，矫正缺钾应非常谨慎。 低血钾 诊断标准 1、骨骼肌表现：肢体麻木、腱反射减退、全身无力等，可以伴有疼痛。2、消化系统：恶心、 呕吐、腹胀、便秘等。3、神经系统：萎靡不振、反应迟钝、嗜睡等。4、循环系统：早期 HR 增快， 后期可以有房颤等。5、泌尿系统：口渴多饮、夜尿多等。6、代谢：酸中毒等。引起这样症状的情 况有很多，严重的话最好去医院检查一下比较妥当。 低血钾 治疗方法 当低钾血症轻度，纠正原发病变可能足以。当缺乏和低钾血症比较严重(血浆钾＜3mEq/L)或当 需持续用耗钾药物，可口服 KCl(10%KCl)。过度进行性钾丢失，矫正血钾缺失通常用 20~80mEq/d 分次口服数天。然而，长期饥饿后重新进食期间补钾可能需数周。 ???? http://www.szyw.net ???? ???? ???? ???? ???? ???? http://www.szyw.net ?????? ? 5／6? 9/9/11 已有各种补钾口服制剂。KCl 溶液剂量＞25~50mEq 口服由于味差难以耐受。肠溶胶囊钾制剂已发现 有引起小肠溃疡。蜡浸 KCl 制剂似乎安全，易耐受。用微胶囊 KCl 制剂胃肠道出血更少见。已有数 种含 8~10mEq 的胶囊制剂。 当低血钾严重，症状出现或对口服无反应时，必须肠道外补钾。因为钾进入细胞缓慢，低钾血 症矫正速率受限制。高血浆钾浓度缺钾病例，如糖尿病酮酸中毒，应该等待血浆钾下降后才静脉给 予钾。即使当钾缺乏严重，继续过度钾丢失，罕见需要给予钾＞80~100mEq/24h。现代精确的静脉 灌注泵已减少了补高浓度 KCl 溶液的危险。然而大多数情况是，静脉给予溶液钾浓度不需＞ 60mEq/L，滴注速度不应＞10mEq/h。偶尔可能需要比较快地补给 KCl 溶液以阻止进行性严重低钾血 症。滴注速率＞40mEq/hKCl 应该进行持续心脏监护和测定血浆钾/h，避免严重高钾血症和/或心脏停 搏。为了补充 KCl，葡萄糖液不是理想选择，因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾 血症加重，症状加剧，特别是洋地黄化病人。最后，当低钾血症伴有低镁，通常需矫正镁缺乏去阻 止肾钾丢失和促使钾充盈。 ???? http://www.szyw.net ???? ???? ???? ???? ???? ???? http://www.szyw.net ?????? ? 6／6? 9/9/11