酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

null酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡和酸碱平衡紊乱nullnull酸碱平衡 生理情况下,机体能自动维持体液酸碱度(pH)相对稳定的过程 。 酸碱平衡紊乱或酸碱失衡 病理条件下,机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。 null体内酸碱物质的来源酸碱平衡的调节酸碱自稳态：酸碱平衡常用指标的 意义及其相互关系体内酸、碱物质的来源体内酸、碱物质的来源 酸 ？碱？ HCl= H+ + Cl- H2CO3  H+ + HCO3-HCO3 - + H+  H2CO3 Pr - + H+  HPr体内酸碱物质的来源体内酸碱物质的来源酸（性物质）酸挥发酸固定酸代谢食物/药物CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-H2SO4， H3PO4 丙酮酸，乳酸 三羧酸,β-羟基丁酸CA呼吸性调节肾性调节体内酸碱物质的来源体内酸碱物质的来源碱（性物质）碱有机酸盐氨食物代谢酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节血液的缓冲作用 细胞的调节 肺的调节 肾的调节 骨骼的缓冲酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节血液的缓冲作用 HCO3-/H2CO3null细胞的调节作用细胞的调节作用 细胞内外离子交换 H+-K+, Cl --HCO3- 细胞内液的缓冲系统肺的调节肺的调节化学性调节肾的调节肾的调节排酸保碱调节pH调节HCO3-H+-Na+交换 (最主要)主动泌氢肾产NH3，排NH4+ K+-Na+交换和H+-Na+交换的竞争性抑制 null近曲肾小管 (PCT) CA是关键 H+-Na+ 交换是前提 泌氢保碱酸（中毒）激活 II型肾小管性酸中毒 (RTA-II)： H+-Na+交换体功能障碍或CA活性降低→HCO3- 生成和重吸收↓ H+-Na+交换 (最主要)null远曲和集合管闰细胞 H+-K+ ATPase或 H+-ATPase Cl-- HCO3- 交换 I型RTA： 集合管泌H+功能障碍→ HCO3-重吸收↓主动泌氢null肾产NH3，排泌NH4+ NH3nullK+↓H+↑反常性 酸性尿K+-Na+交换和H+-Na+交换的竞争性抑制 H+K+nullCa3(PO4)24H+3Ca2+2H2PO4-++骨骼的缓冲作用骨骼脱钙 骨质软化null四种代偿机制的比较酸碱平衡常用指标酸碱平衡常用指标pH 和H+浓度呕吐 腹泻正常值： 6.8← ∣7.35-7.45∣ →7.8(P49汉-哈方程式 )但无法分析是代谢性或呼吸性,需结合其他指标.酸中毒碱中毒pH=1lg[H+]酸碱平衡常用指标酸碱平衡常用指标动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)呕吐 腹泻判断肺通气, 是反映呼吸性因素的最佳指标pH↑← ∣33- 46mmHg∣→ pH ↓正常值 33-46mmHg血浆中物理溶解状态的CO2分子所产生的张力 正常呼碱呼酸酸碱平衡常用指标酸碱平衡常用指标实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB)呕吐 腹泻血CO2 (PaCO2)PaCO2CO2H2CO3H2CO3  H+ + HCO3- 标准条件下: PaCO2 40mmHgPaCO2CO2H2CO3ABSBAB=SB 22-27mmol/LAB>SBAB16 mmol/L为界限 代酸分类 诊断混合性酸碱平衡紊乱阴离子间隙 (anion gap, AG)单纯性酸碱平衡紊乱的分类单纯性酸碱平衡紊乱的分类pH∝[HCO3-]PaCO2病因代谢性(碱)呼吸性(酸)原发改变分类代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(最常见)代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(最常见)酸负荷↑ 血浆HCO3- 直接丢失 其他pH∝[HCO3-]PaCO2原因与机制null酸负荷↑ pH∝PaCO2原因与机制CO2 + H2O  H2CO3  H+↑ + HCO3-[HCO3-]null酸负荷↑ pH∝HCO3-PaCO2原因与机制固定酸产生↑ 乳酸酸中毒、酮症酸中毒酸性物质排出↓ 轻、中度肾衰，肾衰早期→产NH3↓泌氢↓→HCO3-重吸收↓ 严重、慢性肾衰-GFR↓↓（<10ml/min）→固定酸排出 I型肾小管性酸中毒（RTA-I） 外源性固定酸摄入↑ 水杨酸中毒、氯化铵、盐酸精氨酸 null原因与机制经消化道丢失↑ 严重腹泻、小肠和胆道瘘酸负荷↑血浆HCO3- 直接丢失↑肾回收HCO3-↓ RTA-II→H+-Na+交换体功能↓或CA活性↓ →HCO3-生成和重吸收↓ → 高CL-性酸中毒大量应用CA抑制剂↑null原因与机制酸负荷↑血浆HCO3- 直接丢失↑其他 过量输不含HCO3- 的液体 高钾血症K+↑ (高钾)H+ (酸中毒)H+↑ 肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis, RTA )肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis, RTA )一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: I型（远端）肾小管性酸中毒(RTA-I): 集合管主动泌H+功能障碍 ，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- ↓。 Ⅱ型（近端）肾小管性酸中毒(RTA-II): 碳酸酐酶活性↓, 使近曲小管上皮细胞生成和重吸收HCO3- ↓而随尿排出。 nullK+↑K+↑反常性 碱性尿K+H+高钾血症→酸中毒→反常性碱性尿H+代谢性酸中毒的分类代谢性酸中毒的分类AG正常Na+Cl-HCO3-AGNa+Cl-HCO3-AGNa+Cl-HCO3-AG正常型代酸 （血CL-↑型）AG增高型代酸 （血CL-正常型）代偿调节代偿调节pH∝HCO3-PaCO2H+①HCO3-H2OCO2+②K+H+K+③④缓冲 系统ECF细胞主要的代偿机制H+⑤血气变化血气变化pH∝HCO3-HCO3- 原发性↓ AB↓SB ↓（AB ? SB）, BB ↓ BE负值↑ pH＜7.35PaCO2继发性↓血K+↑PaCO2预测值的最大值，CO2潴留→ 代酸+呼酸 实测值<预测值的最小值，CO2排出过多→代酸+呼碱 null预测PaCO2 ?酸碱平衡紊乱类型?糖尿病患者：pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg 肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg 肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)CO2 排出↓ 外呼吸通气功能障碍: COPD最为常见. CO2 吸入↑↑pH∝HCO3-PaCO2原因与机制分类急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒代偿调节代偿调节急性呼吸性酸中毒: (代偿不足或失代偿)pH∝HCO3-PaCO2代偿调节代偿调节慢性呼吸性酸中毒pH∝HCO3-PaCO2null慢性呼酸代偿预测值: 预测 [HCO3-] =24 + 0.4× △ PaCO2±3 实测HCO3- 在预测HCO3-范围之内→单纯性呼酸 实测值>预测值的最大值， HCO3- 过多→呼酸+代碱 实测值<预测值的最小值， HCO3- 过少→呼酸+代酸null预测HCO3- ?酸碱平衡紊乱类型?肺心病患者：pH 7.34，HCO3- 31 mmol/L，PaCO260mmHg; 肺心病患者补碱后： pH 7.40，HCO3- 40 mmol/L，PaCO267 mmHg; 肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L， PaCO2 50mmHg;　　 血气变化血气变化pH∝HCO3-PaCO2 原发性↑ pH＜7.35HCO3- 继发性↑ 慢性呼酸： AB↑SB ↑ （AB ? SB）,BB↑BE正值增大血K+↑PaCO2>酸中毒对机体的影响酸中毒对机体的影响心血管系统 （主要） 心律失常：高钾血症 心肌收缩力: 轻度 ↑ 严重酸中毒抑制心肌兴奋-收缩耦联收缩力↓抑制Ca2+内流 抑制肌浆网释放Ca2+ 抑制Ca2+与肌钙蛋白结合酸中毒对机体的影响酸中毒对机体的影响对机体的影响对机体的影响对机体的影响对机体的影响心血管系统 心律失常 心肌收缩力: 轻度↑ 重度↓ 降低心血管系统对儿茶酚胺的反应性 休克: 先纠正酸中毒? 还是先补液扩容?对机体的影响对机体的影响中枢神经系统 （主要） 表现:抑制、嗜睡、甚至昏迷 (儿科常见) 机制:能量代谢障碍;抑制性神经递质(γ-GABA)生成↑；直接抑制作用谷氨酸↓g-GABA↑脱羧酶 pH6.5转氨酶 pH8.2H+↑+生物氧化酶ATP↓对机体的影响对机体的影响严重的呼吸性酸中毒： 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) (PaCO2>80mmHg) 中枢性酸中毒 “CO2麻醉”对机体的影响对机体的影响呼吸系统 深快呼吸或Kussmaul深大呼吸，有时可闻及尿胺味（尿毒症），或烂苹果气味（酮症酸中毒）骨骼系统 慢性肾衰→肾性骨病代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)H+ 丢失↑ 低钾血症 HCO3- 负荷↑pH∝HCO3-PaCO2原因与机制null原因与机制CO2 + H2O  H2CO3  H+↓ + HCO3-H+ 丢失↑ 经胃液丢失 低血氯、低血钾 继发性Aldo↑经肾丢失H+ 使用利尿剂 肾上腺皮质激素分泌↑:(原发或继发性) Aldo↑null原因与机制低钾血症HCO3- 负荷↑ 医源性： 浓缩性碱中毒:脱水→单纯丢失氯化钠和水 分类盐水反应性碱中毒盐水抵抗性碱中毒: 原发性盐皮质激素过多,低钾等代偿调节代偿调节血液缓冲pH∝HCO3-PaCO2OH-H2CO3H2OHCO3-++OH-HPrH2OPr -++细胞内外离子交换 继发性低钾血症肺代偿:主要代偿机制，但局限！肾代偿null代偿预测值: 预测 PaCO2=40+0.7 △[HCO3-] ±5 实测PaCO2在预测PaCO2范围之内→单纯性代碱 实测值>预测值的最大值，CO2潴留→ 代碱+呼酸 实测值<预测值的最小值，CO2排出过多→代碱+呼碱 null预测PaCO2?酸碱平衡紊乱类型?幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L， PaCO248mmHg ; 败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后： pH 7.65，HCO3- 32 mmol/L，PaCO2 30 mmHg ; 肺心病、水肿患者大量利尿后：pH 7.40， HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 60 mmHg ;　　 血气变化血气变化pH∝HCO3-PaCO2HCO3- 原发性↑ AB↑SB ↑ （AB ？ SB ）, BB ↑, BE正值增大 pH >7.45PaCO2继发性↑血K+↓>呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)肺通气过度 低氧血症 肺疾患:ARDS 呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍 代谢亢进 人工呼吸机使用不当pH∝HCO3-PaCO2原因与机制分类急性呼吸性碱中毒: ①④⑤ 慢性呼吸性碱中毒: ②③代偿调节代偿调节急性呼吸性碱中毒:代偿不足或失代偿pH∝HCO3-PaCO2细胞内外离子交换和细胞内缓冲代偿调节代偿调节慢性呼吸性碱中毒pH∝HCO3-PaCO2null慢性呼碱代偿预测值: 预测 [HCO3-] =24 + 0.5× △ PaCO2 ±2.5 (△ PaCO2 一般为负值) 实测HCO3- 在预测HCO3-范围之内→单纯性呼碱 实测值>预测值的最大值， HCO3-过多→呼碱+代碱 实测值<预测值的最小值， HCO3- 过少→呼碱+代酸null预测HCO3- ?酸碱平衡紊乱类型?癔病患者：pH 7.42，HCO3-19 mmol/L，PaCO229mmHg ; ARDS并休克病人:pH 7.41， HCO3-11.2 mmol/L，PaCO218 mmHg ; 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：pH 7.65，　HCO3-32 mmol/L，PaCO230 mmHg；　　 对机体的影响对机体的影响H+↓ (碱中毒)K+H+K+ ↓ (低钾)K+↓ (低钾)H+ (碱中毒)H+↓K+低钾血症血气变化血气变化pH∝HCO3-PaCO2 原发性↓ pH >7.45HCO3- 继发性↓ 慢性呼碱：AB↓SB↓ （AB？SB）, BB ↓, BE负值↑血K+↓PaCO2对机体的影响对机体的影响中枢神经系统: 兴奋性↑ 抑制性神经递质生成↓谷氨酸↑g-GABA↓脱羧酶 pH6.5转氨酶 pH8.2H+↓+对机体的影响对机体的影响中枢神经系统: 兴奋性↑ 抑制性神经递质生成↓ 缺氧→氧解离曲线左移 低碳酸血症→脑血管收缩神经-肌肉兴奋性↑ 游离钙↓ GABA ↓神经肌肉兴奋性∝Na+K++Ca2+↓Mg2+H+++