复杂先心病术后早期循环管理的理念与技术

null复杂先心病术后早期循环管理的理念与技术复杂先心病术后早期循环管理的理念与技术小儿心外科ICU工作特点小儿心外科ICU工作特点循环调整： 作为术后调整的核心环节 涉及的治疗理念及治疗技术 促进危重患儿手术后的快速康复 小婴儿自身的生理特点：器官发育不成熟、病情变化快、可调范围小 反应性？预见性？小儿心外科ICU的工作特点小儿心外科ICU的工作特点围术期解剖、病理生理变化的基础上 心、肺相互作用 体外循环影响 药理、机械辅助原理 营养、感染 预测术后恢复过程 建立阶段性的治疗计划 早期的循环评估早期的循环评估评估： 畸形矫治，手术效果 心输出量：氧供-氧耗 方法： 血流动力学参数(HR、BP、RAP、LAP) 组织灌注参数（Lac、SvO2）:金标准 超声形态学评估:残留畸形、心功能 血管活性药物用量+呼吸机辅助强度 循环评估循环评估血流动力学参数要结合解剖、病理生理特点 LAP↓ RAP↑——右心排血受阻 TOF术后右心功能不全 Fontan术后PVR↑ PH危象 低心排的早期识别低心排的早期识别 心脏手术后6～18h，CO降低20～30% 体-肺血管阻力、心肌功能受损、心律失常 警惕早期低心排： 动脉血压不是敏感指标 Lac持续不降或增高，即使BP正常 发现或处理不及时：心跳骤停 低心排的常见原因低心排的常见原因术前心功能差 畸形矫治不满意 心室切口过大、肌束切除过多、冠脉损伤 术中心肌保护不良 严重心律紊乱：AVB、交界性异位心动过速 急性心包填塞 特殊手术：新生儿ASO术后6～12h一过性LV功能减低 低心排的处理低心排的处理一、心率（律）一、心率（律）CO呈心率依赖性 未成熟心肌：新生儿 左心病变（TAPVC、IAA） 以140～160次/分为宜 与心室起搏相比，房or房室顺序起搏对CO更好 瓣膜返流（MI、AI）者有利于减轻返流 对CO影响不大的快速性心律失常不提倡急于药物干预 二、前负荷——容量评估二、前负荷——容量评估体液平衡的特殊性： CPB血液稀释→全身容量超负荷 有效循环血量不足 大量胸液丢失 体液向组织及第三间隙的转移 容量超负荷与有效循环血量不足并存 二、前负荷——容量调整二、前负荷——容量调整容量调整： CPB后体液平衡紊乱 自身的解剖、病理生理特点 RAP 8～12mmHg可维持满意的CO 特殊手术可适当增加前负荷 右室切口手术（重症TOF、外管道） 腔-肺动脉连接术 合并PH的手术 二、前负荷——毛细血管渗漏二、前负荷——毛细血管渗漏原因 新生儿、小婴儿血管内皮发育不全 受CPB影响更大 临床现 严重的全身性水肿，体重增加>10% 大量腹水、胸水 有效容量不稳定：血压波动、少尿、胶体需求↑ 早期（CPB中）始→术后2～3d（重者3～5d ） 二、前负荷——毛细血管渗漏二、前负荷——毛细血管渗漏容量的评估与调整 正确评估出量：胸液+尿量+腹水+第三间隙 量出为入，10～20ml/kg.d补充第三间隙丢失 适当补充白蛋白，维持COP 18～20mmHg 维持血Ca2+﹥1.2mmol/L 容量调整的目标： 早期：强调保证基本组织灌注（Lac、酸中毒） 后期：体液回吸收，强化利尿+腹透→负平衡三、后负荷三、后负荷严格控制SVR、PVR的增高 识别诱因：缺氧、酸中毒、低温、疼痛 及时应用血管扩张剂：米力农、硝甘等 新生儿、左心发育不良、严重PH尤其重要 紫绀严重者或外周血管麻痹 ↑SVR调控外周血管张力：降温、药物 同时呼吸机调控↓PVR四、心肌收缩力——血管活性药四、心肌收缩力——血管活性药评估：容量、离子钙、心率/律、镇静 Fontan术后早期，需要一定的容量负荷克服增高的PVR，容量+钙剂＞正性肌力药 联合应用多巴胺/副肾/米力农 改善心肌收缩功能同时，不引起SVR的增高 应用指征： 新生儿及复杂畸形矫治术 CPB时间长 单心室手术（同时克服PVR及SVR） 特殊治疗手段——腹膜透析特殊治疗手段——腹膜透析应用指征： 早期严重低心排或合并血管渗漏，少尿 各种原因导致的急性肾功能不全 透析方法： 减轻水负荷——低容量短周期：1～1.5h/次 带出毒素及代谢产物——适当延长保留时间，监测透析液中BUN、Cr与血中浓度相近 特殊治疗手段——延迟关胸特殊治疗手段——延迟关胸应用指征： 严重心肌水肿、右室舒张功能不良 闭合胸骨出现血流动力学恶化 术中难以压迫的出血 特殊心脏手术（Norwood） 择期应用效果（OR）优于床旁开胸（ICU） 迅速缓解心脏受压 关胸: POD4 特殊治疗手段——ECMO特殊治疗手段——ECMO应用指征 停机后心室收缩无力，难以脱离体外循环机 ICU内进展性心室功能障碍 左室退化型TGA一期ASO 心脏完全休息或卸负荷 　正性肌力药物↓、器官缺血↓ 　滤水→降低肺循环阻力，对RV尤其重要 循环恢复中特殊问题的处理循环恢复中特殊问题的处理左心功能不全左心功能不全总体不常见 左心病变或间隔病变：TAPVC、多发VSD、冠脉起源异常 术中心肌保护不良 临床表现 心动过速、低血压 LAP↑ 组织灌注不良：代酸、乳酸↑、尿少 左室扩大或LVEF↓ 左心功能不全左心功能不全治疗原则 保证基本灌注下，限制入量50ml/kg/d HR≧150次/分，心房或房室起搏 血管扩张剂控制血压，控制LAP≦12mmHg 钙剂 必要时超声评估左心室功能，除外心包积液或填塞 药物难于控制者，尽早考虑ECMO辅助 右心功能不全右心功能不全与左心相比，较为常见 术前右心室重度肥厚→严重舒张功能不良 重度肺动脉高压 右室切口（TOF）跨环补片 术后右室负荷增大（Norwood I期）右心功能不全右心功能不全临床表现 右心排血受阻→体循环CO↓：低血压、心动过速、组织灌注不足 肝脏增大 治疗原则 “限制型”心室，↑RAP 12～15mmHg 镇静、肌松：降低心脏应激反应（1～2d） 严格控制PVR↑: 低温、酸中毒、过度通气/通气不足，必要时NOi右心功能不全右心功能不全治疗原则 合并有右室受压、心肌水肿，延迟关胸是首选 降低RV舒张末压→ RV容量负荷↑ 降低机械通气对PVR的影响 正性肌力药物：不如左心室敏感，考虑剂量及疗效 （多巴胺/副肾/米力农） 早期ECMO辅助 RV休息，卸负荷 滤水，降PVR肺动脉高压肺动脉高压2w内新生儿 非限制性肺血流：共干、TECD、DORV 肺静脉高压：梗阻性TAPVC PH→RV后负荷↑→右心功能不良 PVR突然↑→急性右心排血受阻→体循环CO↓→ 心跳骤停 肺动脉高压危象 肺动脉高压的围术期处理肺动脉高压的围术期处理术前准备： 吸氧 强心、利尿 控制感染 常规应用超滤、改良超滤、Cell Saver 促进炎性因子排出 减轻肺间质水肿，降低PVR 有效减少了术后肺部并发症的发生 肺动脉高压的围术期处理肺动脉高压的围术期处理对高危患儿避免刺激 适当的镇静、镇痛 机械通气策略：PH＞7.5,PCO2 28～35mmHg 低浓度NO吸入：5～20ppm 西地那非 1～1.5mg/d口服 对进入“拔管期”患儿 清醒状态下的再评估：吸痰等刺激的反应 低剂量吗啡（20～40ug/kg.h）减少应激反应 机械通气在循环管理中的作用机械通气在循环管理中的作用呼吸机支持 轻型：麻醉过渡 重症：血流动力学适应，减轻心肺负担 平衡肺血流（体-肺分流、侧支） 呼吸机治疗 灌注肺或ARDS PH 小儿心脏术后机械通气特点小儿心脏术后机械通气特点兼顾呼吸支持对呼吸、循环的双重影响 依不同年龄、病变特点选择不同的模式及参数 同一病人不同治疗阶段仍需动态调整，不是一成不变的 心脏手术后特殊病人呼吸管理心脏手术后特殊病人呼吸管理肺动脉高压 灌注肺或ARDS 调控肺血流或肺血管阻力：体-肺分流、 Fontan类手术 新生儿、小婴儿灌注肺或ARDS灌注肺或ARDS见于：重TOF、PAA、重症感染 病理：肺毛细血管通透性增强→肺泡高蛋白性水肿；表面活性物质消耗→肺萎陷→“小肺” 临床：顽固性低氧血症、呼吸窘迫 肺保护性通气策略 增加PEEP→减少渗出、肺复张 允许性高碳酸血症：VT 6～8ml/kg,PaCO2 60mmHg±，PH≥7.3，循环耐受程度 高频通气 调控肺血流或肺血管阻力调控肺血流或肺血管阻力见于紫绀复杂畸形行体-肺分流或Fontan手术 分流过小或Fontan手术：同肺高压处理 分流过大：增加肺阻力（降低FiO2、VT，加大PEEP），PaCO2 45～50mmHg 新生儿及小婴儿呼吸管理新生儿及小婴儿呼吸管理呼吸支持期间氧伤及气压伤 呼吸模式：压力切换模式 PaO2 60～80mmHg 拔管后NCPAP： 生理特点（气道细、喉软骨软化、膈肌麻痹） NCPAP作用：快速良好湿化气流 减轻大、小气道塌陷 克服增高的气道阻力 减少呼吸功 2000~2002年39例NCPAP 治疗前后呼吸循环参数变化(x ±s)2000~2002年39例NCPAP 治疗前后呼吸循环参数变化(x ±s)注：与NCPAP前相比，*P<0.05，**P <0.01总 结总 结“组织灌注参数的动态评估”是贯穿于整个循环调整的核心理念 对右心功能不全的患儿要特别注意“心肺之间的相互作用”，尤其要重视机械通气参数的调整对肺血管阻力的直接影响 腹膜透析、延迟关胸、ECMO技术在严重低心排的救治中有着无可替代的作用 null