肝脏疾病影像学诊断与鉴别诊断(Ⅲ)肝脏病变的影像学诊断与鉴别诊断(下).

国际医学放射学杂志 Ｉｎｔ Ｊ Ｍｅｄ Ｒａｄｉｏｌ ２０10 Jul鸦 ３3穴4雪 押356－368 知识更新讲座 作者单位：200070，上海长征医院闸北分院 DOI:10.3784/j.issn.1674-1897.2010.04.LU0401 肝脏疾病影像学诊断与鉴别诊断(Ⅲ) 肝脏病变的影像学诊断与鉴别诊断（下） Imaging diagnosis and differential diagnosis of liver diseases (Ⅲ) Imaging diagnosis and differential diagnosis of liver diseases（Part 2） 陈九如 4 伴中央疤痕的肝脏病变 肝脏中最常见的伴中央疤痕的病变是局灶性 结节增生（FNH）、血管瘤（大、海绵样）和纤维板层肝 细胞癌 （fibrolamellar carcinoma，FLC），其次有胆管 细胞癌 、 肝细胞腺瘤 、HCC、 富血管性肝转移和 Budd-Chiari 综合征（或其他血管病变）中的再生结 节。其中以 HCC和 FNH的中央疤痕更具特征，通常 在超声上呈高回声的线状或星芒状 [86-87]。 血管瘤常因有特征性的强化模式而得以鉴别， 但 FNH 与 FLC 同为好发于年轻病人且伴中央疤痕 的富血管性肿瘤性病变，鉴别困难。 一些影像学特 征可有助于两者的鉴别（ 3-6）[88-89]。 Budd-Chiari 综合征可以表现为多发性富血管 病变并伴有中央疤痕。 良性再生性肝结节在 Budd- Chiari综合征中显示为多发、小和富血管病灶。可能 是因肝脏血供不足出现萎缩，而在有适当血供部位 出现代偿性结节增生的结果。 这类结节也见于其他 损害肝血流的系统性疾病 ， 如自身免疫性疾 病 （autoimmune disease）、 淋巴增生性 （lymph - oproliferative） 和骨髓增生性 （myeloproliferative）疾 病，以及用类固醇和抗肿瘤药物治疗后 [12]。相似的结 节也见于自身免疫性肝炎 [13]。 这些再生性结节 （regenerative nodules，RN） 与结节性再生性增生 （nodular regenerative hyperplasia，NRH）不同（参阅后 续文中“6 并发出血的肝脏病变”一节）[14]，后者结节 与结节之间并无纤维化 ， 而再生性结节 （尤其 是＞1 cm者）中央可有疤痕。 在 MR T1WI 上，结节有 时呈高信号，在 T2WI 常呈等或低信号。 这类结节的 多样性有助于与其他富血管性肝脏病变区别 。 Budd-Chiari 综合征中的再生结节与继发于肝硬化 的再生结节存在以下不同：T1WI 上更常呈高信号； 在动脉期影像上常强化；＞1 cm 病灶常见有中央疤 痕[87]。 5 伴钙化的肝脏病变 肝内病变伴有钙化并不具特异性，它能在大多 数感染性疾病以及原发和转移性肿块中出现。 某些 情况下，钙化的出现可缩小鉴别诊断范围。 例如：一 个伴有中央疤痕的肝脏病变，若出现钙化，应考虑 诊断 FLC，而不是 FNH。 5.1 伴有钙化的肝脏病变分类 5.1.1 感染性疾病 结核、血吸虫病、包虫病、慢性 化脓性或阿米巴脓肿。 5.1.2 肝转移 黏液腺瘤（来源于结肠、乳腺、胃、 胰腺、卵巢和甲状腺）、骨肉瘤、软骨肉瘤。 5.1.3 血管病变 肝动脉动脉瘤、 门静脉血栓、血 肿（陈旧性）。 5.1.4 原发肝脏疾病 FLC、 肝内胆管癌、 血管瘤 （海绵样）、HCC、肝细胞腺瘤、FNH（罕见）、胆管囊腺 瘤/胆管囊腺癌、肝上皮样血管内皮瘤、婴儿血管内 皮瘤、肝母细胞瘤、间叶性错构瘤。 5.2 肝脏肿瘤的钙化特点 5.2.1 FLC 钙化发生率高达 68%[91]。 常是小钙化， 位于纤维疤痕中央。 5.2.2 血管瘤 血管瘤的钙化可表现为多 “斑点” 状（静脉石样）或较大的、中心区钙化[92]。 5.2.3 胆管癌（cholangiocarcinoma） 钙化继发于黏 液分泌后，较未经治疗的 HCC 更常见[93]。 5.2.4 HCC 钙化常呈离心性 （偏心）， 常见于出 血、坏死后囊变区 [92,94]。 5.2.5 FNH 极罕见，出现率仅 1.4%[95]。 5.2.6 肝母细胞瘤（hepatoblastoma） 是发生于 5岁 以下儿童最常见的、有症状的肝肿瘤。 男孩好发，常 356 国际医学放射学杂志 Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ ２０10 Jul鸦33穴4雪 注：*HCC可有一个真正的被膜，它在 T1WI和 T2WI上呈低信号；且显示延迟或延长强化[90]；# FNH的假被膜可由周围血管或肝实质受压继发， 在 T2WI上呈高信号，且有延迟强化； HCC也可有假被膜，与真被膜连同一起，在 T2WI上表现为低信号环被高信号所围； ++指肝血管和胆管受侵犯， 淋巴结增大，肝外病变 表 3-6 FNH 与 FLC 的病理与影像学鉴别要点 FNH FLC 女性 无性别偏向 ＜5.0 cm ＞5.0 cm 分叶状 表面 - + - + - + /- 被膜 回缩 - 罕见 疤痕 大小 ＜2 cm ＞2 cm MR T2WI上所 见的疤痕信号 高信号 低信号 疤痕延迟 强化 - - - + /- + / - + / - 细胞内 脂质 - - 恶性 特征++ - + /- 结节大小性别疾病 不均质 钙化 被膜 * 假被膜 # 见有钙化。 浓密、粗糙的钙化常提示为肝母细胞瘤， 而不是婴儿血管内皮瘤[96]。 5.2.7 婴儿血管内皮瘤 常发生在 6 个月内婴儿， 女孩好发 ， 钙化常见 （组织病理检查者中 50%可见）。 与肝母细胞瘤相比，钙化常较为细小且 呈颗粒样[97]。 6 并发出血的肝脏病变 在没有创伤或抗凝治疗下， 肝脏自发性破裂、 出血相对较少见。 非创伤性肝出血主要由潜在的肝 内疾病所致，也可由肝外病变引起。 最常发生的肝 内病变是 HCC 和肝细胞腺瘤（表 3-7）[98-100]。 影像学对其诊断和处理有特殊作用。 在临床资 料基础上，当超声检查见一个高回声肿块或一个肿 块伴有低回声区时，或是在 CT 上发现一个高 CT 值 肿块时，抑或在 MR T1WI 上显示肿块伴有高信号区 都应怀疑肝脏出血病变。 6.1 出血性 HCC 6.1.1 发病机制 HCC 自发破裂的机制有多种假 说：① 认为是由于寄生（附加，parasitic）动脉或静脉 [如膈下血管、供应（feeding）或引流（draining）血管] 破裂 [101]；②来自体外或体内的轻微损伤造成肿瘤浅 表撕裂 ； ③因癌肿阻塞或完全阻塞肝静脉或其分 支，使瘤内急速充血、压力增高后发生破裂[102]。 形成 肝包膜下血肿或（和）腹腔积血。 临床表现为突然上腹部或右季肋骨下剧烈疼 痛、低血压、休克（59%~90%）、腹膜炎（60%~100%）、 血性腹水、肝脏急速增大和腹部肿大 [103]。 腹腔穿刺 86%积血阳性[104]。 6.1.2 发生率 在亚洲和非洲 HCC 破裂达 6.9%~ 14%，发生率与肿瘤发现和诊断时的大小有关[105]，是 男性最常见的非创伤性腹腔积血的原因。 有些病人 可能有极轻微的腹部钝性损伤史[102]。 6.1.3 影像学诊断 6.1.3.1 超声 可见肝脏不规则增大、 硬化肝脏内 显示有高回声肿块或一个肿块内有高回声区。 6.1.3.2 CT 可提示潜在病变：位于肝脏周边部位、 突入腹腔内、较大的、不规则状高密度肿块，并且周 围缺乏正常肝实质组织 [101]；可以确定血肿的期龄和 范围：急性期（24~72 h 内）呈高密度，随后（10~30 d） CT 值逐步降低，且有假包膜形成；CT 上包膜下血肿 或腹腔积血显示为围绕肝脏和脾的高密度液体影， 有时可见分层的血凝集现象。 6.1.3.3 MRI T1WI 上肿块内有高信号区， 提示为 出血性 HCC。 血液的信号强度改变依出血期龄而 异。除出血外，HCC 脂肪性变、细胞内糖原或铜贮积 等也可引起[106]。 6.2 肝细胞腺瘤 6.2.1 病理学 肝细胞腺瘤是不确定原因的良性 肿瘤之一。 自 1960 年口服避孕药开始使用后，其发 生率迅速增加。 在每 10 万个长期服用口服避孕药 者中约有 4 人发病 [107]。 组织学上，肝细胞腺瘤是以 分化良好的肝细胞束为特征， 而没有能分泌胆汁 的胆小管存在。 肿瘤框架内也缺乏门静脉管道和 终末肝静脉，有别于正常肝组织或腺瘤性增生。 但 肝腺瘤有恶变危险，亦可以发生破裂、出血，导致 右上腹痛，而被拟诊为急性胆囊炎。 偶见严重出血 致休克 [107]。 6.2.2 出血性肝腺瘤的影像学诊断 6.2.2.1 超声 出血性肝腺瘤可表现为低回声肿 块，内有高回声区，或一个高回声肿块伴包膜下区 或腹腔内由液体形成的中间回声。 彩色多普勒可在 肿瘤周围显示有大血管。 分 类 肝脏疾病 较常发生的 较少发生的 其他疾病 表 3-7 致肝脏自发性破裂出血的疾病分类 疾 病 HCC、肝细胞腺瘤、肝血管瘤 FNH、肝转移瘤、肝血管肉瘤、肝淀粉样变、肝紫 癜 (PH)、 NRH、肝血管平滑肌脂肪瘤 HELLP 综合征+、结节性多动脉炎 （PAN）、系统 性红斑狼疮 （SLE）、伤寒热 (typhoid fever)、疟 疾 (malaria) 注：+HELLP综合征（溶血、肝酶增高和低血小板） 357 国际医学放射学杂志 Ｉｎｔ Ｊ Ｍｅｄ Ｒａｄｉｏｌ ２０10 Jul鸦 ３3穴4雪 6.2.2.2 CT 平扫 女性服口服避孕药者，肝肿瘤内 发现有高 CT 值影、 伴有邻近包膜下血肿或腹腔积 血，则应做出疑似本病的诊断。 6.2.2.3 MRI 肝细胞腺瘤出血表现无特异性 。 T1WI和 T2WI上均为高信号，大多呈不均质。但出血 在 T1WI 上的高信号与脂肪存在相当， 增强扫描有 助于鉴别 [108]；在动态增强 MRI 上可见早期动脉强 化。但其强化模式又与 FNH相似，但 FNH 可有中央 “星状”疤痕，可资区别；有时 US、CT 或 MRI 影像显 示为继发于小腺瘤的包膜下血肿，而其原发病变并 不被发现。 6.3 肝血管瘤 6.3.1 病理学 肝血管瘤是最常见的肝脏良性肿 瘤，尸检发现率约为 20%。 女性好发（女∶男为 5∶1）。 雌激素（estrogen）可以导致肝血管瘤生长。 肝血管 瘤大多较小（直径＜3 cm），无症状。 ＞4 cm 者被称为 巨大（海绵样）血管瘤，易自发性破裂出血 [109]，并出 现严重腹痛等症状。组织学上表现为互相连接的衬 有内皮的血管被包围在疏散的成纤维基质内。切面 上可见有纤维化、出血、钙化，尤其是在较大的血管 瘤中[107]。 6.3.2 影像学诊断 在已知血管瘤病人中，如病变 较大，超声上显示有增高的回波发生；在 CT 上有密 度增高区；或在 MR T1WI 上有高信号区时，应诊断 出血性血管瘤 [109]。 出血量较多者，还可伴有包膜下 血肿或腹腔积血发生。 6.4 肝转移瘤 6.4.1 病理学 原发于肺、胰腺、胃、肾、乳腺、前列 腺、睾丸、胆囊、皮肤（黑色素瘤）和鼻咽部肿瘤的肝 转移 [110-111]以及来自绒毛膜癌 [112]和肝淋巴瘤 [113]的肝 转移可引起自发性破裂后出现腹腔积血。 其中肺 癌、肾癌和黑色素瘤的肝转移是最常见的出血性肝 转移。 临床表现多变，可表现为不明原因的、不同程 度的失血、 休克或类似急腹症征象。 出血性肝转移 在临床上很少能在术前做出诊断。 当出现急腹症表 现时，常被误诊为胃或十二指肠溃疡穿孔。 6.4.2 影像学诊断 在已知有肝转移或已知有原 发肿瘤存在的影像上，如在一个或多个肝脏病变内 能确定有血液存在时，则应怀疑出血性肝转移。 如 果出血严重，可见到包膜下血肿或腹腔积血。 然而 腹腔积血更常见于原发性肝脏肿瘤，因为它们较转 移性病变有更丰富的血供。 转移瘤则倾向于更多纤 维化与较少血供。 对转移性腹腔积血的唯一是 控制出血，但预后极差，多数病人生存不足 6 个月， 有的仅 6 周[110]。 6.5 FNH 6.5.1 病理学 FNH 是继血管瘤后第 2 位常见肝 脏良性肿瘤，发生率约为 3%。 发病年龄可从 3 周~ 74 岁，但最常出现在 30~40 岁间，女性好发（男女 比例约为 1∶2）。 口服避孕药可促使其生长[114]。 病变 大多为偶然发现。仅 20%病人可有继发于肝脏肿块 的症状和体征。 FNH 并不具侵袭性或恶性病程。 FNH 极少出血。 但曾有腹腔出血伴有 FNH 者的文 献报道[115]。 FNH 大多呈实质性、结节性肿块，常位于肝脏 表面，清楚界限，无包膜。 中央见“星形”含多血管的 疤痕是其特征[114]。 有较大的动脉和静脉出现在病灶 周围以及中央疤痕部位。 腹内出血可由这些血管糜 烂（erosion）而引起[98]。 6.5.2 影像学诊断 虽然 FNH 破裂、出血远比肝细 胞腺瘤少见，但仍可以发生。 如服用避孕药的年轻 妇女突然出现激烈腹痛时，这一情况还是应当加以 考虑或排除[115]。 CT 平扫对 FNH 并发出血诊断有价 值，可显示为病灶密度不均匀、孤立的包膜下或腹 腔内积血[98]。 6.5.2.1 CT 平扫时 FNH 常表现为等密度、等或轻 度低密度肿块，30%病例伴有更低密度的中央疤痕。 由于 FNH 的供应血管主要来自动脉，故在 CT 动态 增强动脉早期（20~30 s）病变明显强化；而在门静脉 期 （注射 70~90 s 后）FNH 与正常肝组织呈等密度， 并伴有低密度的中央疤痕。 但中央疤痕对对比剂的 洗脱较缓，故在延迟期可显示有延迟强化 [114]。 FNH 的典型 “轮辐征（spoke wheel）”并不常见，一旦出现 有助于诊断。 6.5.2.2 MRI 在非增强 MR T1WI 上病变与正常肝 组织呈等或略低信号， 而在 T2WI 上呈等或稍高信 号。 中央疤痕在 T1WI 上则呈低信号，T2WI 呈高信 号。 FNH 含有较多的 Kupffer 细胞，静脉注射超顺 磁性氧化铁颗粒 （SPIO） 被病灶内 Kupffer 细胞吞 噬，由于 T2 缩短，使 FNH 在 T2WI 上信号强度明显 降低，这有助于病变定性以及与肝转移肿瘤、肝细 胞腺瘤等鉴别[114,116]。 6.6 肝淀粉样变 淀粉样变被定义为细胞外淀粉 样纤维蛋白沉积（fibrous protein amyloid），它可发生 在躯体的一个或多个部位，尤其在肝脏、肾脏、脾和 358 国际医学放射学杂志 Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ ２０10 Jul鸦33穴4雪 心脏较明显。 肝脏常受淀粉样变侵犯，淀粉样蛋白 无固定形态，沉积于肝窦间隙内，然后进行性侵犯 邻近肝实质细胞及肝窦。 出现大面积的肝组织被替 代，质地似橡胶样、肝体积增大，肝细胞破裂少见。 也有自发性肝破裂伴有淀粉样变的报道 [117-118]。 肝淀粉样变中自发性肝破裂被认为是由于淀 粉样侵犯造成肝实质变硬以及受累血管变脆所致。 腹腔积血或包膜下血肿可由 US或 CT做出诊断。淀 粉样肝破裂的病例少见，大多数已报道病例均在几 小时到几天内死亡[117-118]。 6.7 肝 NRH NRH 是由类似于正常肝细胞组成的 弥漫性增生结节为特征。 在结节周围没有纤维变 性。 NRH的病因不确定。 它能伴同于骨髓增生性或 淋巴增生性疾病 [100]。 男女发病比例相等，但年龄范 围较大。 病人可无症状或出现于非肝硬化门静脉高 压（noncirrhotic portal hypertension）。 肝 CT 和 MRI 可显示正常，也可显示有多发性 结节，而误认为肝转移性病变。 但也可罕见有肝硬 化表现者 [14]。 在结节病灶间无纤维变性的特征，使 NRH 可与出现于 Budd-Chiari 综合征中的 RN 区 别。RN的结节间有纤维变性发生[12]。肝 NRH 可有出 血，但较少见。 6.8 肝血管肉瘤 在肝脏血管肉瘤（hepatic angios- arcoma，HAS） 中强化通常并不表示是血管性病变。 在 HAS 中的局灶性强化区， 其 CT 值要稍低于主 动脉且形态不规则，可位于中央或呈“环状”。 在延 迟期进行性强化， 这有助于与肝细胞癌鉴别。 此 外，在 HAS 中最常见的脾转移对与 HCC 的鉴别亦 有帮助 [99]。 6.9 HELLP综合征 6.9.1 病理学 1982 年 Weinstein 描述了溶血、肝 酶升高和低血小板综合征 （hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count，HELLP 综合征 ） [119]。 其在子痫（eclamptic）或先兆子痫妇女分娩前或婴儿 出生后瞬间发生，很快即出现严重并发症，即弥漫 性血管内凝血（DIC）、肝坏死和出血性梗死[120-121]。 组织学上，肝门区被纤维蛋白沉积、出血和肝 细胞坏死所包围 [122]。 纤维蛋白沉积在窦状隙、门静 脉管道和肝动脉，可继发于 DIC。但也有假说是节段 性血管痉挛（vasospasm）促使血管内皮细胞损害，使 纤维蛋白沉淀。 继发于休克的低灌注也促使肝坏死 和梗死。 然而肝梗死较门静脉周围坏死或出血更为 少见，可能是缘于肝脏的双重血供关系。 虽然肝梗 死是严重的肝脏受侵，但肝实质内出血可发展成包 膜下积血，甚至破裂入腹腔，是更为严重的危及生 命的并发症[123]。 6.9.2 影像学诊断 HELLP 综合征在临床早期常 因病人出现右上腹痛而应用超声来排除胆囊病变， 超声能发现肝包膜下和肝内血肿 [123]。 CT 可显示包 膜下血肿和肝破裂伴有腹腔内出血；肝梗死也可在 CT 上显示为肝周边区低 CT 值的楔形区，并无肿块 效应 [124]。 7 伴有脂肪的肝脏病变 7.1 肝脏内含脂肪与脂质的病变 有些肝脏病变 内可含有肉眼可见的脂肪（macroscopic fat），而有些 病变的细胞内可含有镜下脂质 （microscopic fat， intracellular lipid）（表 3-8），HCC、肝腺瘤、肝转移和 局灶性结节样增生既可含有脂肪亦可含有（细胞内） 脂质。 最常见的含有脂肪和（或）脂质的肿瘤是肝细 胞癌和肝腺瘤 [125]，肝转移和局灶性结节样增生较罕 见。 腺瘤病（adenomatosis）中脂肪变较单个腺瘤更多 见；FNH中，肉眼脂肪与镜下脂质均罕见[126]。 在 CT、 MRI 和 US 横断面影像上显示病变内含有脂肪（fat） 或类脂质（lipid）有助于肝局灶性病变的定性或缩小 鉴别诊断范围。 7.2 肝内脂肪浸润的 CT 与 MRI 表现 CT 上表现 为肝脏密度低于脾（正常时脾 CT 值为 6~12 HU，低 于肝脏）； 脂肪出现和消失快； 肝内血管结构显示 “相对密度增高”；脂肪沉积可呈局灶性（focal）、叶性 （lobar）、节段性（segmental）或补丁样（bizarre）分布； 脂肪较少沉积区域：尾叶、方叶、被膜下、胆囊窝。 MRI 上表现为 T1WI 和 T2WI 上无明显信号改变；在 反相位像、自旋回波（Dixon's 技术）、脂肪抑制技术 和短 T1 反转恢复序列（STIR）上，脂肪呈低信号强 度。因此，肝脏病变内所含肉眼脂肪容易在 CT（低密 度、负 CT 值）和 MRI（T1WI 和 T2WI 上呈高信号，在 脂肪抑制影像上信号丢失）上分别被定性。 在包虫 囊肿内则可见脂肪小滴（fat droplets）。而肝脏病变细 胞内所含的镜下脂质只能被 MRI 化学位移、正和反 相（T1WI，In-和 out-of-phase）梯度回波序列表现为 信号丢失以及在动态钆剂增强上加以确定。 7.3 肝细胞内含镜下脂质（intracellular microscopic lipid）的肝脏病变 7.3.1 局灶性脂肪变性 肝局灶性脂肪变性（focal steatosis）因过多的甘油三酯（triglyceride）沉积引起， 它可以呈均匀的、片样或点样。 局灶性脂肪变性在 359 国际医学放射学杂志 Ｉｎｔ Ｊ Ｍｅｄ Ｒａｄｉｏｌ ２０10 Jul鸦 ３3穴4雪 超声上可显示呈高回波的肿块性病变， 如血管瘤、 血管脂肪瘤或转移性肿瘤。CT上诊断弥漫性肝脂肪 变性（diffuse hepatic steatosis）需在平扫时 CT 值较 脾低 8~10 HU。 局灶性肝脂肪变性常表现为肝左叶 内段、邻近镰状韧带、Ⅳ段的顶部和沿胆囊部位的 局部病变 [127]，可呈多灶性。 有时肝脏内可发生不同 程度的肝脂肪变性，CT上在肝脏弥漫性脂肪变性的 基础上，可显示有局部更低密度（含更多脂肪）区。 MRI对评估局灶性脂肪变性有一定价值。 反相 T1W梯度回波成像对鉴别局灶性脂肪变性与肿瘤性 肿块具有较高正确性。 局灶性脂肪变性在正相影像 上呈等或高信号，同时在反相影像上呈均匀性信号 丧失 。 其形态大多能与肿瘤内脂肪 （fat within tumors）区别，如 HCC、腺瘤、血管平滑肌脂肪瘤或脂 肪瘤。局灶性脂肪变性在 MR T1WI钆增强影像上表 现为有角的、楔形边缘，境界常相对清楚、与肝脏 等信号 [128]。 对肝血管或胆管均无占位效应，且常可 见血管影横（越）过脂肪变性区，这也可与肿瘤性 病变鉴别。 7.3.2 HCC 在组织学上，肿瘤的分化程度、纤维 组织的数量、出现瘤内坏死或出血，以及细胞内糖 原、 脂肪或金属离子等都严重地影响 HCC 的影像 学表现，特别是对 MRI 的影响，在 T1WI 上，可从低 信号到等或高信号， 以及在 T2WI 上从低信号至高 信号中的不同信号表现[129]。 有时 HCC可含有脂肪。 有脂肪变态（fatty metamorphosis）的 HCC 约占17%。 有些研究已提示脂肪变态是一些 HCC 在 T1WI 上 呈高信号的原因，认为这一表现有助于确诊 [129-130]。 然而，在常规自旋回波 T1WI 上呈现高信号的其他 原因包括糖原的含量 、 亚急性出血 、 透明细胞 形成 （clear cell formation） 和过多的铜积聚等 [130]。 Semelka 等 [128]认为应用化学位移成像在硬化的肝 脏中发现脂瘤性结节 （lipomatous nodules） 可对 HCC 中脂肪成分定性。然而，肝内良性再生结节也 可能含有脂肪。 7.3.3 FNH FNH 是一个有明确境界的肿块，并无 真正的包膜， 但有特征性的中心疤痕。 其典型的 MRI 表现为在 T1WI 和 T2WI 上呈等信号或接近等 信号。 中央疤痕在 T1WI 上呈低信号，而在 T2WI 上 呈高信号。 在 MRI 钆剂动态增强动脉期，病变显示 高度强化，而中央疤痕不强化。 在门静脉期病变内 对比剂快速洗脱，成为与肝脏等信号。 而中央疤痕 可显示延迟强化[129]。 Stanley 等[131]报道由于病变内存 在大量脂肪，使 FNH 成为明显不均质。 7.3.4 肝细胞腺瘤/腺瘤病 肝细胞腺瘤是一种不 常见的原发性良性肿瘤。 口服避孕药和雄激素治 疗已可明确其病因。 在大多数病例中，腺瘤表现为 单发、境界清楚的肿瘤。 组织学上腺瘤由糖原和脂 肪增多的肝细胞索组成。 糖原和脂肪是 T1WI 上形 成腺瘤高信号的主要因素。 然病变内亚急性出血区 也可在 T1WI 上呈明显高信号。 依据化学位移在反 相（opposed-phase）影像上所显示的肿瘤信号降低 可确认存在脂肪成分，而不是由出血所引起 [129]。 在 MRI 动态增强动脉期病变显示早期强化并快速洗 脱，表明其典型的富血供（管）特性[132]。 7.4 肝内含肉眼脂肪（macroscopic fat）的病变 7.4.1 血管平滑肌脂肪瘤 发生于肝脏的血管平 滑肌脂肪瘤较少见[133-134]。 可呈一个孤立的肿块性病 变，亦可伴同结节性硬化（tuberous sclerosis）发生[135]。 组织学上是由成熟脂肪、平滑肌和血管混合组成的 良性间质性肿瘤。 瘤体因其组成比例[脂肪、血管和 平滑肌三者相等、脂肪成分明显为多（达 90%）、脂 肪成分较少（仅 10%）]不同致其影像学表现多变[135]。 Hooper 等[135]报道在 12 例血管平滑肌脂肪瘤中 有 11 例在未增强 CT 上表现为低密度病变，而在增 强动脉期有 8 例中心血管明显强化。 门静脉期 8 例 中有 6 例中心血管保持强化。 认为在病变内出现中 心血管是肝血管平滑肌脂肪瘤的特征性表现。 尽管 含脂肪（肉眼）的肝脏病变 肝细胞癌 肝腺瘤/腺瘤病 肝转移 局灶性结节样增生：罕见 血管平滑肌脂肪瘤 脂肪瘤 脂肪肉瘤 包虫囊肿 脂肪性肝紫癜症 肝肾上腺剩余肿瘤 腔静脉周围脂肪 假脂肪瘤 肝畸胎瘤 髓外血细胞生成 髓质脂肪瘤 嗜伊红细胞性肉芽肿 表 3-8 含脂肪（肉眼、镜下）的肝脏病变 含细胞内脂质（镜下）的肝脏病变 局灶性肝脂肪变性 再生性结节：罕见 肝细胞癌 肝腺瘤 肝转移：罕见 局灶性结节样增生：罕见 360 国际医学放射学杂志 Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ ２０10 Jul鸦33穴4雪 富供应血管也可见于其他富血供病变， 如 HCC 和 FNH，但它们常位于病变的外围。 MRI 脂肪抑制和多相动态增强扫描时，病变也 因其组成比例不同，可有不同的信号强度，在 T2WI 上可有从弱到强的高信号强度。 MRI 的动态增强也 能在病变内见中心血管强化[135-136]。 影像学上，脂肪成分占优的血管平滑肌脂肪瘤 常不能与髓质脂肪瘤（myelolipomas）或脂肪瘤区别。 而脂肪成分较少者又常与 HCC 伴有脂肪变者难以 区别。 两者都可以表现为富血供、伴有脂肪区的肿 块。 但仍有一些特性有助于两者鉴别（表 3-9）。 7.4.2 肝转移瘤 肝脏转移瘤中有脂肪者较少见。 转移瘤常反映原发肿瘤的组织特性，含脂肪的原发 肿瘤，如畸胎瘤、脂肪肉瘤、Wilms 瘤、肾细胞癌[128-129] 以及转移性卵巢皮样囊肿（ovarian dermoid）[133]等可 转移至肝脏。 在 MR T1WI上呈高信号强度。 7.4.3 脂肪瘤和脂肪肉瘤 肝脂肪瘤较血管平滑 肌脂肪瘤更少见。 呈局限性、均质性病变，脂肪瘤也 能多发。 CT 上呈脂肪密度， 增强后不强化 [127,137]。 MRI 上与脂肪类肿瘤一样， 在 T1WI 上呈高信号， T2WI脂肪抑制序列上呈低信号[128]。 脂肪肉瘤是罕见的间质性恶性肿瘤，常起源于 后腹膜和四肢。 原发性肝脂肪肉瘤极罕见，首例报 道于 1987 年。 肝脂肪肉瘤超声上显示为境界不清、 分叶的、浸润性回声肿瘤，伴有因继发出血和坏死 而呈现的不均质阴影区。CT上则可由脂肪密度的低 CT值肿块加以佐证[138]。 7.4.4 脂肪性肝紫癜 肝紫癜症是以肝窦状隙扩 大 、 充满血液为特征 。 然而 ， 脂肪性肝紫癜症 （lipopeliosis）被认为是另一截然不同的紫癜样病变 （peliosis-like lesion），其发生于被移植的、因小叶中 央肝细胞损害和坏死后脂肪变的肝脏 [139-140]，是一种 不常见的肝脏疾病 。 肝窦状隙被脂肪液滴 （fat globules）充满。 虽然脂肪性肝紫癜是指发生在移植 肝脏的肝细胞脂肪坏死，但任何受缺血性损害的肝 脏脂肪都可引起相似的病变[139-140]。 7.4.5 包虫病 肝脏是最常被包虫囊肿感染的器 官。 Mendez Montero 等[141]报道在包虫囊肿内可显示 有脂-液平面或脂肪小滴（droplets）。 并确认囊壁上 有大穿孔，与主胆管根交通，认为包虫囊肿内脂肪 滴是由胆汁中脂质成分所衍生 。 7.4.6 邻近肝内下腔静脉的局限脂肪 在 CT 上可 于邻近下腔静脉见局限脂肪，这一改变可看作正常 变异，但更常见于慢性肝病病人。 也可被误认为含 脂肪肝病[142]。 7.4.7 其他 肝肾上腺剩余肿瘤 、 格利森包膜 （Glisson capsule） 假性脂肪瘤及肝畸胎瘤也可含有 脂肪。 最近有研究报道，肝内局灶性髓外血细胞生 成也含有脂肪[143]。 8 伴包膜回缩的肝脏病变 肝包膜回缩（retraction of the liver capsule）常与 邻近的肝肿瘤伴同发生，但也见于非肝肿瘤的病变 中（表 3-10），是一个非特异性征象。 如果伴有肿瘤 发生，它可能是继发于肿瘤坏死和促结缔组织增生 性反应。 典型的包膜回缩征象出现于较罕见的肝脏肿 瘤———肝上皮样血管内皮细胞瘤。 它是一个低度恶 性的血管性肝肿瘤，其临床病程是介于海绵样血管 瘤与血管肉瘤之间的中间型，发生于成人，平均年 龄 45 岁，女性略占优势。 肿瘤由上皮样细胞在纤维 黏液样基质上组成。 除肿瘤的纤维基质成分和在包 膜下的位置常造成肿瘤的包膜回缩外[144]，其他影像 学表现有多发性、 周围性结节样肿块及其聚结、相 互融合成的肝包膜下大肿瘤。 由于肿瘤中心的相对 少血管和肿瘤周围的相对富血管的特性，在增强后 可形成特征性的“靶”样表现，中心低密度，四周有 强化的边缘和围绕高密度“缘”的低密度“晕影”，构 成低-高-低 3 层结构[145]。 从表 3-10 可以看出肝包膜回缩多见于肝脏恶 性肿瘤，影像学检查有助于对它们进行鉴别[146-147]。 疾病 血管平滑肌 脂肪瘤 肝细胞癌 表 3-9 肝血管平滑肌脂肪瘤与肝细胞癌的特性比较 脂肪成分 大量 少量 早期强化 + （峰值较晚） + 持续强化 + - 包膜 - + 供应血管 中心部 周边部 肝肿瘤 肝转移：可发生于治疗前或治疗后， 以及病变增大或缩小时 肝内胆管癌 上皮样血管内皮细胞瘤 血管瘤：常见于＞4 cm的病变 肝细胞癌 纤维板层肝细胞癌 局灶性结节样增生 表 3-10 伴有肝包膜回缩征的肝肿瘤和非肝肿 瘤病变（肝内、外病变） 非肝肿瘤病变 肝硬化：融合性肝纤维化 胆管阻塞 原发性硬化性胆管炎 外伤 复发性化脓性胆管炎 胆管坏死 361 国际医学放射学杂志 Ｉｎｔ Ｊ Ｍｅｄ Ｒａｄｉｏｌ ２０10 Jul鸦 ３3穴4雪 8.1 伴发肝包膜回缩的肝细胞癌 McLarney 等 [144] 认为纤维板层肝细胞癌含有大量纤维组织和瘢痕， 常发生肝包膜回缩改变（发生率约占 10%），如瘤块 过大（已替代了肝脏全段）则回缩征可能不被发现。 在纤维化不显著或未经治疗的 HCC 中极少见到肝 包膜回缩，但经化疗或消融治疗后的 HCC，病变缩 小和纤维化增加，更易引起包膜回缩 [148]。 罕见的硬 化型肝癌或胆管－肝细胞混合癌有引起包膜回缩倾 向。 纤维板层肝细胞癌具有常发生于年轻人，肿块 常较大（＞10 cm）、呈均质性、境界清楚和分叶状，病 灶中心可见钙化和大量纤维瘢痕和间隔，60%以上 病人可有淋巴结肿大等特征。 此外，由 HCC 引起肝 包膜回缩者，可有慢性肝病的临床病史，血液中肿 瘤标记物升高，以及有关影像学表现和门静脉或肝 静脉受侵犯等表现有助于鉴别。 8.2 胆管癌 胆管癌内有明显的纤维基质，易引起 肝内胆管阻塞；而慢性周围性胆管阻塞常是节段性 肝实质萎缩和包膜回缩的原因，故胆管癌亦常会造 成肝包膜回缩。 临床诊断胆管癌的依据有原发性硬 化性胆管炎，或其他慢性胆道炎症的病史。 最常伴 有肝包膜回缩的周围型胆管癌， 在平扫 CT 影像上 常显示为一个低密度的球形肿块。注射对比剂 10 min 后， 可显示含大量纤维组织肿瘤强化的特征性表 现，即延长的中等度强化[149]。 8.3 肝转移瘤 肝转移瘤也是极常见的局灶性肝 包膜回缩的原因。 其形成机制包括：肿瘤内存在纤 维基质、邻近肝实质的局部萎缩、肿瘤治疗后发生 体积缩小和纤维化。 包膜回缩常发生于邻近包膜下 的转移性肿瘤化疗、放疗或射频消融治疗后。 未经 治疗的转移灶也可引起包膜回缩，尤其是含有或能 产生纤维组织的原发瘤，如肺癌、乳腺癌、结肠癌和 类癌[150]。 确定转移性肝包膜回缩的病因，需依据临 床（原发肿瘤病史）和影像学资料。 肝转移在 CT 上 常表现为多发、球形病变，大多是乏血供，在 CT 平 扫和增强扫描时，均表现为低密度（CT 值低于正常 肝脏）；如原发瘤为富血供者（来自胰岛细胞、甲状 腺和类癌等内分泌性肿瘤），则可在 CT 增强动脉期 时出现一过（暂时）性高于肝脏密度。 重度的包膜回 缩形成的假性肝硬化表现是经化疗的乳腺转移癌 的特征[151]。 在非肿瘤病变中，包膜回缩征则多见于晚期肝 硬化的融合性肝纤维化，呈楔形，常发生在肝前段 和内段[152]。 肝脏其他良性病变（如肝血管瘤、胆道阻 塞或肝创伤等）能引起肝实质纤维化、瘢痕形成和 萎缩者都可能并发邻近肝包膜回缩现象。CT 检查能 提供这些病变的特征，大多数情况下，能找出“肝包 膜回缩征”的原始病因。 9 肝内结节性病变 9.1 结节性肝细胞病灶的命名和分类 1994 年世 界胃肠病学术会议对肝细胞病灶进行界定和分类， 并依据肝细胞结节是否是再生结节或异形增生结 节以及病灶邻近基质的特性，提出肝内细胞性结节 分为再生性和异形增生性病灶两大类，但其中也包 括了肝细胞肝癌（表 3-11）。 9.2 肝细胞再生结节与异形增生结节 肝细胞结 节主要由再生结节和异形增生结节两大类组成，其 中更派生出许多不同结节，不同类型的增生性肝细 胞结节特征不一（表 3-12）。 RN 可发展为低级 别 （low grade dysplastic nodule，LGDN）和高级别异形增生结节（high grade dysplasitic nodule，HGDN）， 再发展为含 HCC 亚灶 的DN，进一步发展为小肝癌（＜2 cm），最终形成肝 癌 [153]。 肝硬化和慢性病毒性肝炎病人中每年有 3%～10%发生 HCC[154]，其中大多数由 RN 逐步发 展而来。 9.2.1 再生结节（regenerative nodule，RN） 为坏死、 血循环变化或其他刺激导致的一个增大的边界清 楚的肝实质区域。 如仅含一个门道区的再生结节 单腺泡再生结节 无纤维间隔的弥漫性结节增生 ,即：结节性再生性增生 有纤维间隔的或肝硬化中的弥漫性结节性增生 多腺泡再生结节 肝叶或肝段增生 肝硬化结节 单腺泡肝硬化结节 多腺泡肝硬化结节 局灶性结节增生 局灶性结节增生，实质型 局灶性结节增生，毛细血管扩张型 肝细胞腺瘤 异形增生灶 异形增生结节 异形增生结节，低级别 异形增生结节，高级别 肝细胞癌+ 表 3-11 肝细胞结节分类 注：+将 HCC定义为由肝细胞分化的细胞构成的恶性肿瘤 362 国际医学放射学杂志 Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ ２０10 Jul鸦33穴4雪 疾 病 局灶性结节增生 肝细胞腺瘤 异形增生结节 多发肝细胞腺瘤 结节性再生性增生 肝硬化结节 表 3-12 增生性肝细胞结节的病理及临床特征比较 注：较小的腺瘤不伴出血很难与 FNH或分化良好的 HCC相鉴别；单发肝细胞腺瘤应与肝内其他肝细胞结节相鉴别 病理特征 中心瘢痕 出血、坏死 膨胀性结节 膨胀性结节 膨胀性结节 单腺泡 /多腺泡 病灶数目 90％单发 90％单发 多发 多发 （4个 以上） 多发 多发 平均大小 1~6 cm 4～12 cm ＞1.5 cm 2～9 cm 1～6 cm ＜3 mm为小结节， ＞3 mm为大结节 病灶特征 假胆小管 肝肿瘤细胞 多为门静脉供血，有 纤维间隔 正常肝索 门静脉供血 ,不伴有 纤维间隔 结节完全由纤维 间隔包围 肝病背景 出现于正常 、无 肝硬化的肝脏 无 肝硬化 无 无肝硬化、 肝静 脉病变 肝硬化 相关病因 无 雌激素、促蛋白合成 甾体激素 肝炎等 ，肝 、门静脉 闭塞 无 次广泛性肝坏死 或肝硬化 为单腺泡再生结节，常多发、殃及大部分肝脏成为 弥漫性结节增生（diffuse nodular hyperplasia, DNH）。 DNH 不伴有纤维间隔者即 NRH。 如含一个门道区 以上的 RN，发生于硬化肝脏或门静脉。 肝静脉、血 窦有严重病变的肝脏，即为多腺泡结节，也常多发。 如由肝细胞组成、 且被纤维间隔所包围的 RN 即肝 硬化结节（cirrhotic nodular，CN）。 肝硬化中较大 ( ＞ 3 mm )的 RN，称大 RN，其血供与正常肝脏相仿，主 要为门静脉供血，动脉供血较少，纤维间隔供血则 为肝脏小动脉，而门静脉供血甚少。 故在 CT 肝动脉 成像（CTHA）时，以门静脉供血为主的大 RN 呈现为 无明显强化结节，但结节中可见代表门道区内小动 脉的点状高密度影。 9.2.2 异形增生结节 (dysplastic nodule，DN) 是指 一组有异形增生即存在细胞质和细胞核异常而在 组织学上无恶性依据、直径在 1.0 cm 以上的肝细胞 群。 可见于硬化与非硬化肝脏 [155]。 异形结节中高级 别异形结节（HGDN）的血供动脉与正常门道区的小 动脉不同，为新生的动脉或异形动脉。 但经 CTHA 和 CT 动脉门静脉成像（CTAP）确认 RN 的供血与 正常肝实质相仿，主要为门静脉供血。 而在 HGDN 的供血就有所改变，除正常门静脉供血外，尚有上 述的异形动脉供血，且级别越高的 DN，其门静脉供 血越少， 而异形动脉供血就越多。 当 DN 转变为 HCC 后，则基本全由异形动脉供血，是 DN 与早期 HCC 之间误诊的原因之一。 此外，高级别 DN 的细 胞质内含有脂肪小球 [156]，低级别 DN (LGDN) 内也 有较正常肝细胞为多的脂肪 [157]，为此，Kojiro 等 [155] 设想 DN 内脂肪沉着可能与 DN 转化为 HCC 的机 制有关。 9.3 影像学表现 9.3.1 CT 9.3.1.1 再生结节 平扫时大的含铁 RN 呈略高密 度，包围的纤维间隔呈条状或点状低密度影。 但由 于大 RN 的血供绝大多数与正常肝脏或其邻近肝实 质相仿，故动态增强扫描动脉期、门静脉期和延迟 期都难以显示[158-159]。 而少数大 RN 可因不明原因的 门静脉血供减少，而肝动脉代偿性血供增加 [160]，则 于动态扫描动脉期可显示为高密度结节，门静脉期 可为高、等或低密度[161]。实际上大 RN 周围的纤维间 隔有足够厚，并于动脉期强化较明显时，就能刻画 出相对不强化或强化较少的大 RN， 并可持续至动 态增强的门静脉早期。 9.3.1.2 异形增生结节 硬化肝脏中 DN 相比大 RN 少见 [162]，通常为 2 mm~2 cm 大小。 CT 平扫呈等 密度，常不被显示。 含铁量较高的 DN，平扫显示为 高密度结节；含脂质较多者，平扫则呈低密度结节。 大多数 DN 的动脉供血与其邻近肝实质相仿， 而其门静脉供血可能略有减少。 因此，在动态增强 CT 的动脉期、 门静脉期和延迟期，DN 均与周围肝 组织呈等密度，不能显示，或动脉期呈等密度，而门 静脉期或（和）延迟期仅呈现为略低密度 [163]。 有时 DN 周围的纤维间隔较厚，则在动脉期增强后，可由 强化的纤维间隔刻画出密度相对较低的 DN， 与见 于大 RN 的情况相仿。 少数 DN 也可能有轻度异常 动脉供血增多（通过非配对动脉而来），以补偿通过 门道区而来的肝动脉和门静脉供血减少，以致在动 态增强动脉期 DN 可呈现为部分或全部强化的结 节。 部分强化结节还可表现为较大低密度结节中有 较小的强化结节， 称之为 “结节中结节”， 可能为 363 国际医学放射学杂志 Ｉｎｔ Ｊ Ｍｅｄ Ｒａｄｉｏｌ ２０10 Jul鸦 ３3穴4雪 HGDN中含有癌灶的表现。 9.3.2 MRI 9.3.2.1 再生结节 RN 可分为铁质沉着 RN 和非 铁质沉着 RN两类。 MRI对它们检查的敏感性高于 CT 和 US。 非铁质沉着 RN 在 T1WI 和 T2WI 上大多 为等信号， 少数呈现为 T1WI 高信号和 T2WI 低信 号 [164]。 RN 几乎不呈现为 T2WI 高信号 （除 Budd- Chiari 综合征并发肝硬化的 RN 可能出现 T2WI 高 信号区外）。而铁质沉着 RN则 MRI T1WI和 T2WI 上 均呈现为低信号，以 T2WI显示为佳。 与正常肝者类 似 RN血供主要来自门静脉，少部分来自肝动脉，故 动态增强成像时均难以显示。 但肝硬化时较厚的纤 维间隔于增强门静脉期常强化， 呈相对高信号，使 不强化的 RN呈现为相对低信号。 9.3.2.2 异形增生结节 约 25%DN 有铁质沉着[165]， 在 T1WI 和 T2WI 上均显示为低信号。 非铁质沉着 DN 在 T1WI 和 T2WI 上多呈等信号， 然足够厚的硬 化肝纤维间隔在 T1WI 和 T2WI 上分别呈低和高信 号， 从而在其对比下使 DN 分别呈 T1WI 和 T2WI 相 对高和低信号， 与 RN 所见相仿。 部分 DN 含有脂 质， 在 T1WI 和 T2WI 上均可呈高信号或等信号，采 用脂肪抑制序列后， 呈高信号者可变为等或低信 号，呈等信号者可变为低信号。 DN 多数大于 RN，因此有研究者认为可以结节 的大小来区别两者，然而 DN大小颇多变异[165-166]。大 RN一般为 0.3～1.8 cm[166]，故＞1.5 cm者大多为 DN。 DN 的供血虽有变异， 但大多数的 DN （包括 HGDN 和 LGDN）主要是由门静脉供血，少数 DN 动 脉供血较多（主要为 HGDN）。 因此，一般情况下，动 态增强 T1WI的动脉期常不能显示 DN有所强化。但 是，纤维间隔（动脉供血）较厚且强化较明显时，显 示为高信号，DN则显示为相对低信号。 门静脉期时 DN 强化呈高信号，部分呈等信号；平衡期或延迟期 部分呈等信号，部分呈低信号。 10 肝肿瘤性病变的诊断与鉴别 10.1 肝脏原发肿瘤分类 肝脏原发性良、 恶性肿 瘤均可起源于上皮组织、间充质（脉管、肌肉、脂肪） 以及其他胚胎性组织等(表 3-13) [167]，且大多具有相 对应的良恶性病变，然而两者在临床处理及其预后 截然不同。 为此，影像学诊断极为必要。 10.2 肝脏肿块（肿瘤）性病变的鉴别 在评估肝脏 肿块性病变时除高质量的影像学资料外，临床病史 也极为重要，两者结合有利于明确诊断或缩小鉴别 诊断范围。 10.2.1 临床资料 在诊断中必须重视的 3 个重要 因素是：病人的年龄、性别以及是否（或已经）存在 肝外的恶性病变。 10.2.1.1 年龄因素 ①成人。 小于 40 岁可见的肝 肿瘤包括肝转移、FLC、FNH 和肝细胞腺瘤； 而大于 50 岁者最常见的肝肿瘤有肝转移、典型的 HCC、肝 内胆管腺癌（ICAC）、血管肉瘤和血管瘤。②儿童。血 管性（婴儿血管内皮细胞瘤和血管瘤）肿瘤可见于 6 个月以内婴儿； 而肝母细胞瘤常出现于 3 岁儿童 （虽然也见有出生时发病者， 但高峰年龄是 18 个 月）； 良性间叶性错构瘤的发病也与肝母细胞瘤相 似。③较年长儿童和青春期。则可发生 HCC 和胚胎 性未分化肉瘤（UES）。 在年龄因素中，值得注意的是，无论是在儿童 或成人中，肝转移性肿瘤的发病都较原发性肝肿瘤 更为常见。 10.2.1.2 性别因素 男性以肝脏原发性恶性肿瘤 更常见；女性则以肝脏原发性良性肿瘤更常见。 10.2.1.3 药物史 有长期使用类固醇类药物和口 服避孕药史，与使用类固醇有关的肝肿瘤主要是肝 细胞腺瘤，其次有 FNH、NRH、血管瘤和 HCC。 10.2.2 影像学诊断 10.2.2.1 影像学 应用多种影像学检查有利 于对肝肿瘤的评估。 动态增强 CT、MRI 和超声能提 供重要的诊断线索以获得最终诊断。 当分析肝脏影 像时， 应考虑的参数有是单个抑或是多个肿块，大 小（均匀、不均匀），分布（局限、弥漫），肿块轮廓（锐 利、模糊），病变质地（实质性、囊性、囊实性），钙化， 对比剂强化 （有、 无、 持续性）， 血管开放或闭塞 （patency of vessels）与血供（富或乏）以及有无向肝 外扩展等。 在全面客观地获得上述各种影像学的参数后， 尚需进行综合分析， 如病灶大小常需结合病变数， 甚至需与其分布、质地等一并加以分析。 目前横断 面影像学技术已能发现更多、 更小的肝内病变，但 也带来了许多新问题，被发现的较小 (直径＜15 mm) 病变其临床意义更不确定（可无临床意义，但也可 能是极为严重病变的早期）。 如前所述，依据影像学 表现做出“肝脏小囊肿”诊断时，并不能完全否定 （即使概率很小）这是一个正在发展中的“肝转移病 灶”。 Rappeport 等[168]应用 CT 技术研究一组拟诊肝 肿瘤者。发现单个、小（＜1.5 cm）病变中，良性病例占 364 国际医学放射学杂志 Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ ２０10 Jul鸦33穴4雪 良性肿瘤 !!!!肝细胞性：再生结节 腺瘤性增生结节（异形增生结节） 局灶性结节样增生 肝腺瘤 胆管细胞性：胆管腺瘤 胆管腺囊瘤 脂肪性：脂肪瘤、肌脂瘤、血管平滑肌脂肪瘤 肌肿瘤：平滑肌瘤 脉管肿瘤：血管瘤 婴儿血管内皮细胞瘤 肝紫癜病 其他：间皮瘤 间叶性（充质）错构瘤 良性畸胎瘤 肾上腺剩余肿瘤、胰腺剩余肿瘤 表 3-13 肝脏原发性良、恶性肿瘤的分类 恶性肿瘤 !!!!肝细胞性：肝母细胞瘤（儿童发病） 肝细胞癌 胆管细胞性：胆管腺癌 胆管腺囊癌 肌肿瘤：平滑肌肉瘤 横纹肌肉瘤 脉管肿瘤：血管肉瘤 上皮样血管内皮细胞瘤 Kaposi肉瘤 其他：胚胎性未分化肉瘤 、纤维肉瘤 癌肉瘤、鳞状癌 畸胎瘤、卵黄囊瘤 类癌 淋巴瘤 65%；多个（2~4 个）微小（tiny）病变中，良性病例也 占 59%。 当病变数目增加或另有较大病变出现时 （结合病变数与病变大小不均匀分析），则恶性可能 性增加。 同样，即使有肝外恶性病变存在，这类小病 变中仍有 51%是良性者。 这一发现提示，肝内多发 性、小病变并非都是肝转移性病变。 对将行肝手术 切除的肝转移病人，应考虑其他病变仍有可能是良 性的。 事实上，肝内多发占位病变不只是肝转移。 尚 有许多其他病变 ， 如脓肿 、 囊肿 、 髓外造血 （extramedullary hematopoiesis）、 肝 内 胆 管 腺 癌 （ICAC）、多灶性或弥漫性 HCC、血管肉瘤、NRH 或 （和）血管瘤等都有可能是多发的。 影像学的诊断与鉴别诊断必须按照循证放射 学（evidence-based radiology）的，参阅文献中的 前瞻性研究和可靠的资料荟萃成果，正确认识和运 用敏感性、 特异性和正确性较高的影像学征象，进 行全面和科学的分析。 10.2.2.2 手术与非手术 分析影像学表现并做出 诊断后，医师应决定该肝脏肿块是能手术，还是非 （不应）手术或不能手术（晚期）的病变。 成人中主要