肝衰竭的内科综合治疗null肝衰竭的内科综合治疗肝衰竭的内科综合治疗上海瑞金医院感染科 周霞秋原则原则早期诊断,早期治疗
防治肝细胞坏死,促进肝细胞再生
积极预防和治疗肝衰竭中主要并发症模式模式内科综合治疗
人工肝支持系统
肝移植急性肝衰竭的存活率
--仅3-4级肝性脑病急性肝衰竭的存活率
--仅3-4级肝性脑病01020304050607073-7677-7980-8283-8586-8889-9192-94年存活率存活率甘露醇肝移植当前的病死率问题(日本...
null肝衰竭的内科综合治疗肝衰竭的内科综合治疗上海瑞金医院感染科 周霞秋原则原则早期诊断,早期治疗
防治肝细胞坏死,促进肝细胞再生
积极预防和治疗肝衰竭中主要并发症模式模式内科综合治疗
人工肝支持系统
肝移植急性肝衰竭的存活率
--仅3-4级肝性脑病急性肝衰竭的存活率
--仅3-4级肝性脑病01020304050607073-7677-7980-8283-8586-8889-9192-94年存活率存活率甘露醇肝移植当前的病死率问题(日本)当前的病死率问题(日本)5060708090100病死率70年代80年代90年代急性肝衰竭亚急性肝衰竭Ⅰnull204060801001974年前1975年后19801983-19861986-1990时间病死率(%)null 25例存活的重型肝炎患者(1例急性重型肝炎24例亚急性重型肝炎)在 出院前接受第二次肝活检,结果表明绝大部分患者的治疗效果是好的,重型肝炎的治疗有效显著。25例存活病人的肝活检25例存活病人的肝活检病理学诊断 例数 亚急性重型肝炎(早期) 7 慢性肝炎(轻型) 9 慢性肝炎(中型) 7 亚急性重型肝炎+肝硬化 2 基本临床表现基本临床表现肝性脑病和脑水肿
肝性脑病是严重的肝功能失调或障碍所致
以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调
临床综合征(意识障碍、行为异常、昏迷)肝性脑病新分类法肝性脑病新分类法肝性脑病的治疗
肝性脑病的治疗方案治疗目的
提供支持治疗
确定和去除诱因
从肠道中减少氨的形成
评估长期治疗须要的可能性如肝移植肝性脑病、脑水肿的处理肝性脑病、脑水肿的处理肝性脑病的处理
已有40多年的历史
暂时性降低血氨
不能改善脑组织内的氨浓度
可引起代谢性碱中毒
null 肝性脑病时,神经原与星状细胞之间的谷氨酸盐的流通发生改变,细胞外的谷氨酸盐浓度增高,突触后神经原受体对谷氨酸盐的摄取减少,星状细胞将谷氨酸盐转运至神经原减少。杜秘克治疗肝硬化肝性脑病和亚临床肝性脑病的多中心开放的临床观察杜秘克治疗肝硬化肝性脑病和亚临床肝性脑病的多中心开放的临床观察平均剂量:
47.8ml/d
精神症状:88.0% 脑电图:86.7%
总有效率:96.7% 血氨 :72.9%
扑翼样震颤:96.2% 数字连接实验:69.7%null雅波司(L-鸟氨酸-L-门冬氨酸)
鸟氨酸直接促进尿素循环,促进氨甲酰磷酸合成酶的合成及谷氨酰胺合成,改善支/芳比值,降低血氨,降低脑水肿。表1 7例急性肝衰竭和其它难治性颅内压增高的患者适度低温的作用表1 7例急性肝衰竭和其它难治性颅内压增高的患者适度低温的作用指标 制冷前平均值 制冷后平均值
脑血流量 103 44*
(ml.Kg-1.min-1)
颅内压(mmHg) 45 16*
脑灌注压(mmHg) 45 70*
脑对氨的代谢率 260 -3*
(mmol.Kg-1.min-1)
*:P<0.05
肝硬化肝性脑病的治疗步骤肝硬化肝性脑病的治疗步骤急性治疗
纠正诱发因素
静脉补液
OA静滴
乳果糖灌肠(胃管)
氟马西尼
慢性处理
避免诱因
OA口服
口服乳果糖
锌补充
考虑肝移植
继续监护观察
补液
抗生素
蔬菜等食物
补充BCAA如果蛋白耐受<50g可考虑 脑水肿脑水肿缺氧、毒素、脑代谢异常和脑血流动力学改变等都可引起脑水肿
产生脑水肿则易导致脑疝。null 脑水肿防治
脱水剂:25%山梨醇(Sorbitol)
20%甘露醇(Mannitol)
每次250ml快速加压静滴于20-30min滴完,每4-6小时1次颅内压的监测颅内压的监测每日最高颅内压与肝昏迷程度的关系每日最高颅内压与肝昏迷程度的关系肝昏迷等级凝血障碍凝血障碍凝血因子合成减少
纤维蛋白原
维生素K依赖性凝血因子合成减少:因子Ⅱ
因子VII、Ⅸ和Ⅹ
因子Ⅴ等。
抗凝物质合成减少
抗凝血酶Ⅲ (AT-Ⅲ)
蛋白C 等凝血障碍凝血障碍凝血因子和抗凝因子消耗增多(纤溶)
原发性纤溶亢进
继发性纤溶
血小板数量和功能的异常
血小板数量减少
血小板功能异常出血的防治出血的防治凝血因子的补充:
新鲜血浆:
增强患者免疫调控能力
补充多种凝血因子(特别是Ⅴ因子)
补充血容量,减轻血液粘稠度,改善微循环
补充白蛋白,提高血浆渗透压,减少脑水肿、消除腹水及水肿
增加机体抗感染能力肾脏并发症肾脏并发症肝肾综合征(临床实验室及形态学上都无肾 脏病表现)
少尿;24小时尿量<400-500ml
无尿:24小时尿量<40-50ml肝肾综合征
分型肝肾综合征
分型 I 型 II型
心脏指数 正常或降低 升高
血压 正常或降低 降低(下降4KPa)
周围血管阻力 正常或升高 降低
容量 降低 正常
尿Na含量 <10umol/L <10umol/L
动静脉氧差 正常 减少
发病数 少见 多见
其他表现 难治性腹水 肝性脑病
肝静脉契压升高 肝脏进一步损害的
下腔静脉与右房压力 诱因如手术、出血
递度增加肝肾综合征的处理肝肾综合征的处理严格控制摄入量
不用对肝肾功能损伤的抗生素如庆大霉素等
停用凝血酶原复合物,因它引起肾血管内血栓形成而凝血,使尿量减少。肝肾综合征的处理肝肾综合征的处理利尿剂的应用:速尿、安体舒通
多巴胺有扩张肾血管,改善肾血流量的作用
654-2有改善微循环的作用肝肾综合征的处理肝肾综合征的处理透析治疗:无效
造成严重高血压,感染及出血,但可延长存活时间,对药物中毒所引起的急性重型肝炎较为理想。
支持病人度过 HRS,等待肝移植。null感染感染原发性细菌性腹膜炎
肺部感染
败血症
尿路感染
肠道和肠道感染
真菌感染提高对全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗认识提高对全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗认识减少肠道内毒素的吸收
乳果糖、乳梨醇
----降低肠道PH、降低血氨
----抑制革兰阴性菌生长,减少内毒素产生
----轻泻可排出肠道内腐败物质提高对全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗认识提高对全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗认识减少肠道内毒素的吸收
微生态制剂
----纠正菌群失调
----减少内毒素产生
肠道内营养
----保护肠粘膜正常结构和屏障功能提高对全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗认识提高对全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗认识提高机体的免疫功能
胸腺素α1
增强巨噬细胞、中性白细胞活性
抑制内毒素引起的细胞因子级链反应
降低内毒素血症
降低TNFα、IL-6菌毒并治菌毒并治抗生素应用
抗感染
导致内毒素释放
抗生素释放内毒素的能力分为高中低三群
β-内酰胺类
喹诺酮类
氨基糖甙类多粘菌素B多粘菌素B
抗内毒素作用
对肾脏有毒性
未能直接用于人体抗内毒素的治疗应用药物胶链技术应用药物胶链技术多粘菌素β与Dextran70 连接
可减轻毒性,而保留其内毒素中和能力
须进一步验证内毒素抗体内毒素抗体内毒素抗体的临床应用和疗效、
安全 性有待进一步探讨细胞因子拮抗剂细胞因子拮抗剂 可溶性CD14和LPS结合位点的单克隆抗体,目前正在研究中。血液净化技术血液净化技术血浆置换(PE)
白蛋白与LPS亲合性高,可部分清除患者血浆的游离内毒素
连续血液净化
可去除血循环中的细胞因子
PE+CHDF(连续性血液滤过透析)治疗ALF肝性脑病的存活率可达55%。当前治疗须要达到的共识当前治疗须要达到的共识抗病毒治疗
拉米呋啶和乙肝免疫球蛋白,对预防肝移植后乙肝复发的作用。
对60例,乙肝移植。(平均随访15个月)
未治疗的,乙肝复发13.4%(8例)
应用治疗的,无1例复发。当前治疗须要达到的共识当前治疗须要达到的共识失代偿期肝硬化,终末期乙肝患者,有病毒明显复制
拉米啶的治疗(合理应用)
抗病毒药
不能逆转肝脏结构。
可提高近期生存率,不能改变结局。
如出现YMDD变异,使病情可能恶化。null18%8%The New Engl.Jour. of Med.2004;351:15null8.8%3.4%The New Engl.Jour. of Med.2004;351:15null7.4%3.9%The New Engl.Jour. of Med.2004;351:15关于激素应用问题关于激素应用问题Schiff E,1999年第9版
Sherlock S,2002年11版。
不主张在重型肝炎或慢乙肝加重时用皮质激素。
国内也有不同
,但严格说来缺乏多中心随机双盲对照研究。谢 谢 !谢 谢 !
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