脑血管疾病

nullnull第八章 脑血管疾病Cerebrovascular Diseases版权归原作者所有晋升网整理推荐null本章重点 脑血管病的可控危险因素及预防 颈内动脉系统&椎-基底动脉系统TIA常见的 \特征性症状 脑梗死超早期治疗的病理基础&方法 静脉溶栓的适应症 腔隙性梗死最常见的5种临床类型&现 脑出血与脑血栓形成性脑梗死临床鉴别 壳核\丘脑\脑桥\小脑\脑叶出血的主要临床表现 脑出血的治疗原则 蛛网膜下腔出血的常见病因&急性期主要合并症 &预防null 脑血管疾病(CVD)是指由各种原因导致的急慢 性脑血管病 脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍导致局限性& 弥漫性脑功能缺损的临床事件要点提示 概述卒中－危害严重的全球性问题卒中－危害严重的全球性问题数值为死亡百分比。 IHD = 缺血性心脏病; COPD = 慢性阻塞性肺病; HIV = 人类免疫缺陷病毒; AIDS = 获得性免疫缺陷综合症; CVD = 心血管病19.0WHO The World Heart Report 1999, Nikkei Medical 1999, Japan Welfare Ministry 1997脑血管病是我国居民心脑血管病主要死因脑血管病是我国居民心脑血管病主要死因不同于欧美，卒中已是我国城乡居民死亡的第一位原因，超过了IHD。脑卒中是我国老年人健康的最主要杀手脑卒中是我国老年人健康的最主要杀手每年新发病例: ＞200万 每年死亡病例: ＞150万 每12秒有一个中国人发生卒中 每21秒有一个中国人死于卒中 脑卒中是我国老年人健康的最主要杀手脑卒中是我国老年人健康的最主要杀手全国脑卒中存活者: 600～700万 其中75-80%会留有不同程度残疾：偏瘫、麻木、言语困难、吞咽障碍、视力障碍、情感异常、卧床、痴呆等，40%生活不能自理 人的本性在于脑的功能，失去了脑的功能便失去了人的本性，只有恢复脑的功能才能恢复人的本性。 脑的十年(Decade of Brain) 乔治.布什对人性的剥夺脑血管病经济负担沉重脑血管病经济负担沉重全国每年用于脑血管病的直接治疗费用 ＞ 100亿 每年因脑血管病的支出 ≥ 200亿高致残率 高额的医疗费用 卒中后抑郁人群 >1/3null①依据神经功能缺失持续时间 <24h--短暂性脑缺血发作(TIA) >24h--脑卒中脑血管疾病分类②依据病情严重程度 小卒中(minor stroke) 大卒中(major stroke) 静息性卒中(silent stroke)null脑血管疾病分类③依据病理性质 缺血性卒中(ischemic stroke)--脑梗死 脑血栓形成 脑栓塞 出血性卒中(hemorrhagic stroke) 脑出血 蛛网膜下腔出血表8-1 1995年脑血管疾病分类( 简表)将CVD分为10类（P171）null脑血液供应 颈内动脉系统 椎-基底动脉系统1. 脑动脉系统图8-1 脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬 化好发部位)null脑血液供应图8-2 大脑半球内侧面血液供应图8-3 大脑半球外侧面血液供应null(1) 颈内动脉系统(前循环) 供应大脑半球前3/5 眼动脉(→眼部) 脉络膜前动脉(→纹状体\海马\外侧膝状体 \大脑脚\乳头体\灰结节等) 后交通动脉(与椎基底动脉系组成Willis环) 大脑前动脉 大脑中动脉 主要分支脑血液供应1. 脑动脉系统null 供应大脑半球后2/5(枕叶 &颞叶内侧)\丘脑\内囊后 肢后1/3\全部脑干&小脑 椎动脉 (锁骨下动脉根部发出) C6~C1横突孔入颅, 脑桥下缘合成 基底动脉图8-4 脑基底部动脉脑血液供应1. 脑动脉系统(2) 椎-基底动脉系统(后循环)null 脊髓后动脉 脊髓前动脉 延髓动脉 小脑后下动脉 椎动脉分支 基底动脉分支 小脑前下动脉 脑桥支 内听动脉 小脑上动脉 大脑后动脉(2) 椎-基底动脉系统(后循环)脑血液供应1. 脑动脉系统null 大脑浅静脉分三组 大脑上静脉汇集大脑皮质大部分血流→上矢状窦 大脑中静脉汇集大脑外侧沟附近血液→海绵窦 大脑下静脉汇集大脑半球外侧面下部&底部血液 →海绵窦&大脑大静脉2. 脑静脉系统脑血液供应脑静脉静脉窦null 成人脑重约1500g, 占体重的2%~3% 血流量丰富(750~1 000ml/min), 占心搏出量20% 代谢极旺盛, 脑组织耗氧量占全身的20%~30% 能量主要来源于糖有氧代谢, 几乎无能量储备脑血液循环调节&病理生理 脑组织对缺血\缺氧十分敏感 氧分压&血流量显著↓可引起脑功能严重损害 大脑皮质血流量丰富, 急性缺血，可发生出血性脑梗死(红色梗死) 白质易发生缺血性脑梗死(白色梗死)null1. 血管壁病变 动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化--最常见 动脉炎--结核性\梅毒性\结缔组织病 先天性血管病--动脉瘤\血管畸形 血管损伤--外伤\颅脑手术 药物\毒物\恶性肿瘤所致脑血管病的病因2. 心脏病&血流动力学改变 高血压\低血压&血压急骤波动 心功能障碍\传导阻滞\瓣膜病\心肌病 心律失常, 特别是房颤null4. 其他病因 空气\脂肪\癌细胞&寄生虫栓子 脑血管痉挛\受压\外伤等 病因不明3. 血液成份&血液流变学改变 高粘血症(脱水\红细胞增多症\高纤维蛋白原血 症\白血病等) 凝血机制异常(抗凝剂\口服避孕药\DIC等) 脑血管病的病因null脑卒中危险因素 有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率不可干预危险因素 年龄 性别 种族 家族遗传性可干预危险因素 吸烟、酗酒 其他不良生活方式 高血压 心脏病 糖尿病 血脂异常 颈动脉狭窄不良生活方式增加脑卒中风险不良生活方式增加脑卒中风险太油！ 太咸！不健康饮食脑卒中发病率null 缺血性卒中预防用药 阿司匹林\氯吡格雷(clopidogrel)脑卒中预防 二级预防 已发生卒中或有TIA病史的个体 预防脑卒中复发 一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中 针对脑卒中主要危险因素综合防治上医医未病之病null第一节 短暂性脑缺血发作 Transient Ischemic Attack, TIAnull概念 局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性 神经功能障碍 短暂性脑缺血发作(TIA) 发作持续10-20min, 通常1h内恢复，不超过 24h 不遗留神经功能缺损 CT\MRI正常null 心房纤颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死概念要点提示 颈内动脉系统TIA &表现一过性黑矇的椎-基底动 脉系统TIA易发生脑梗死 TIA是公认的缺血卒中最重要的独立危险因素 近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报 TIA后1月内完全性卒中的发生率为4%~8%null病因&发病机制 病因不清1. 血流动力学改变 动脉硬化和动脉炎等各种原因致颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄，在此基础上血压的急剧波动导致原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血null 血液成分改变: 真性红细胞增多症 \血小板增多症\白血病\高凝状态 血流动力学改变: 低血压\心律失常 脑外盗血综合征 颈椎病→椎动脉受压病因&发病机制2.微栓子学说(Fisher, 1954) 微栓子主要来源颈内A狭窄处附壁血栓&动脉粥样硬化斑块脱落，阻塞小动脉常导致其供血区脑组织缺血，小栓子溶解&血管再通→临床症状缓解 3. 其他null 50~70岁多发, 男性较多 发病突然, 迅速出现局限性神经功能缺损 症状&体征 历时短暂，不超过24h，恢复完全不遗留后遗症 反复发作, 每次发作症状相似 常合并高血压\糖尿病\心脏病\高脂血症等临床表现 共同特点null 大脑中动脉供血区&大脑中动脉-前动脉皮质支 分水岭区缺血表现临床表现1. 颈内动脉系统TIA 通常持续时间短, 发作频率少, 易进展为脑梗死(1) 常见症状 对侧单肢无力&轻偏瘫, 可伴对侧面部轻瘫null①眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇\对侧偏 瘫&感觉障碍) & Horner征交叉瘫(病变侧Horner征\对侧偏瘫)1. 颈内动脉系统TIA(2) 特征性症状 大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区②主侧半球受累出现失语症(Broca失语\Wernicke 失语\传导性失语)临床表现null临床表现1. 颈内动脉系统TIA(3) 可能出现的症状①对侧偏身麻木&感觉减退②对侧同向性偏盲(较少见)null 持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死临床表现2. 椎-基底动脉系统TIA 眩晕\平衡障碍, 大多不伴耳鸣, 少数伴耳鸣 (内听动脉缺血)(1) 常见症状null①跌倒发作(drop attack): 患者转头&仰头时下肢 突然失张力跌倒, 无意识丧失, 很快自行站起临床表现(2) 特征性症状 脑干网状结构缺血2. 椎-基底动脉系统TIAnull②短暂性全面性遗忘症 (transient global amnesia, TGA) 临床表现(2) 特征性症状 大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马 发作性短时间记忆丧失(数分~数10分) 病人有自知力, 伴时间\地点定向障碍 谈话\写\计算能力正常2. 椎-基底动脉系统TIAnull③双眼视力障碍临床表现(2) 特征性症状 双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质2. 椎-基底动脉系统TIAnull②小脑性共济失调临床表现(3) 可能出现的症状①急性发生的吞咽困难\饮水呛咳\构音障碍④一&双侧面\口周麻木\交叉性感觉障碍③意识障碍伴&不伴瞳孔缩小⑤眼外肌麻痹&复视⑥交叉性瘫痪2. 椎-基底动脉系统TIAnull血常规&生化检查 影像学检查 CT & MRI检查大多正常，部分病例(发作时间>60min)MRI弥散加权(DWI)可显示片状缺血灶 CTA/MRA/ DSA可见动脉粥样硬化斑块\狭窄等 辅助检查null3. 彩色经颅多普勒(TCD) 可显示血管狭窄\动脉粥样硬化斑 发作频繁可行微栓子监测辅助检查4.其他 SPECT可发现局部脑灌流量减少程度 &缺血部位 PET可显示局灶性代谢障碍 null诊断&鉴别诊断1. 诊断 TCD\DSA有助于确定病因\诱因&选择适当治疗反复发作病史典型症状&体征诊断主要根据null 局灶性癫痫 偏瘫型偏头痛 基底动脉型偏头痛 内耳性眩晕(Méniere disease) 晕厥&阿-斯(Adams-Stokes)综合征2. 鉴别诊断 (1) 短暂发作性神经疾病诊断&鉴别诊断null 慢性硬膜下血肿可出现一过性偏瘫&感觉障碍2. 鉴别诊断 (2) MS\脑膜瘤\胶质瘤\脑脓肿\脑内寄生虫等 偶见类似TIA症状, 机制不清 特发性&继发性自主神经功能不全患者血压 &心率急剧变化→短暂性全脑供血不足&发作 性意识障碍诊断&鉴别诊断null治疗 短时间内反复发作病例 应采取有效治疗, 防止脑梗死发生目的— 消除病因 减少&预防复发 保护脑功能null 病因明确者应针对病因治疗 控制卒中危险因素(动脉粥样硬化\高血压 \心脏病\糖尿病\高脂血症\颈椎病等) 消除微栓子来源&血液动力学障碍 戒除烟酒 坚持体育锻炼1. 病因治疗 治疗 null①阿司匹林(Aspirin) 75~150mg/d, 餐后服2. 药物治疗 (1) 抗血小板聚集药减少微栓子&TIA复发 副作用 消化不良\恶心\腹痛\腹泻\皮疹 \消化性溃疡\胃炎\胃肠道出血等治疗 null②氯吡格雷(clopidogre) 75mg/d, 建议用于高危人群或对阿司匹林不能耐受者(1) 抗血小板聚集药副作用 较阿司匹林明显减少，主要腹泻\皮疹等治疗 2. 药物治疗 null③小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释(200mg) 的复合制剂, 2次/d(1) 抗血小板聚集药治疗 2. 药物治疗 null(2) 抗凝药物 抗凝治疗不作为常规治疗 对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗, 症状仍 频繁发作的TIA患者, 推荐使用抗凝治疗治疗 2. 药物治疗 皮下注射低分子肝素、口服华法令 剂量依据国际标准化比值(INR)调整, 目标值2-3 禁忌证--消化性溃疡\严重高血压null(3) 降纤药物 高纤维蛋白原血症或发作频繁, 可考虑选用 巴曲酶(Batroxobin)\安克洛(Ancrod)\蚓激酶治疗 2. 药物治疗 （4）其他活血化瘀中药null 血管成形术&血管内支架植入术 --对颈动脉狭窄的疗效正在评价中3. 手术治疗 DSA证实 血管狭窄(＞70%)的TIA患者 颈动脉内膜切除术 --减少颈内动脉TIA &发生卒中风险治疗 null未经治疗&治疗无效的病例 约1/3发展为脑梗死 1/3继续发作 1/3自行缓解预后 null第二节 脑梗死 Cerebral Infarct, CInull概念脑梗死(CI) 包括脑血栓形成\腔隙性梗死&脑栓塞等 约占全部脑卒中的70%脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。null概念一、脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT) 脑梗死最常见的类型CRP=C反应蛋白；; LDL-C=低密度脂蛋白胆固醇. Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.LDL-C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的 LDL-C斑块破裂平滑肌细胞CRP卒中/TIA事件单核细胞null 颈总动脉与颈内\颈外动脉分叉处 大脑前\中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部病因&发病机制高血压病\糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上)常见部位1. 动脉粥样硬化null 动脉炎(结缔组织病&细菌\病毒\螺旋体感染等)病因&发病机制药源性(可卡因\安非他明)；血液系统疾病（红细胞增多症\血小板增多症\血栓栓塞性血小板减少性紫癜 \弥漫性血管内凝血\镰状细胞贫血\抗凝血酶Ⅲ缺乏\高凝状态等 ）；蛋白C & 蛋白S异常；脑淀粉样血管病\Moyamoya病\肌纤维发育不良\夹层动脉瘤等2. 动脉炎3.少见原因null1. 病理 脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5病理&病理生理 闭塞血管动脉粥样硬化&血管炎 \血栓形成&栓子 梗死区脑组织软化\坏死 伴脑水肿&毛细血管周围点状出血 大面积脑梗死可发生出血性梗死 病变血管 依次为-- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底Anull①超早期(1~6h): 部分血管内皮细胞\神经细胞\星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化 ②急性期(6~24h): 缺血脑组织苍白\轻度肿胀, 神经 细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变 ③坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 ④软化期(3d~3w): 病变区液化变软 ⑤恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊病理&病理生理1. 病理 脑缺血性病变病理分期null 脑组织对缺血\缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血>5min→脑梗死病理&病理生理2. 病理生理 神经元缺血损伤具有选择性 轻度缺血仅某些神经元丧失 完全缺血神经元\胶质C\内皮C均坏死 null存在侧支循环&部分血供，有大量可存活神经元，如血流恢复\脑代谢改善，神经细胞仍可恢复功能病理&病理生理2. 病理生理 中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra) 缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是急性脑梗死患者急诊溶栓的病理学基础急性脑梗死病灶null脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤(reperfusion damage)病理&病理生理2. 病理生理 缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的即 治疗时间窗(therapeutic time window,TTW)脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内null病理&病理生理2. 病理生理 再灌注损伤机制 自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等缺血半暗带&再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓null 安静&睡眠中发病 TIA前驱症状如肢麻\无力等 局灶性体征在发病后10余h &1~2d达高峰 一般意识清楚，基底动脉或大面积脑梗死可出现意识障碍临床表现脑梗死一般临床表现null 可无症状(取决于侧支循环) 单眼一过性黑矇 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血) Horner征(颈上交感神经节后纤维受损) 伴对侧偏瘫\偏身感觉障碍\同向性偏盲等 (大脑中动脉缺血) 优势半球伴失语症, 非优势半球可有体象障碍 颈动脉搏动减弱&血管杂音临床表现不同脑血管闭塞的临床特点1. 颈内动脉闭塞综合征 null 主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫&均等性偏瘫 \偏身感觉障碍\偏盲(三偏) 优势半球→完全性失语, 非优势半球→体象障碍临床表现脑梗死常见的临床综合征2. 大脑中动脉闭塞综合征 不同脑血管闭塞的临床特点null脑梗死常见的临床综合征2. 大脑中动脉闭塞综合征 皮质支闭塞 ①上部分支卒中(眶额\额部\中央前回\顶前部分支) 病灶对侧面部\手\上肢轻偏瘫&感觉缺失 伴Broca失语(优势半球)&体象障碍(非优势半球) 无同向性偏盲临床表现不同脑血管闭塞的临床特点null脑梗死常见的临床综合征2. 大脑中动脉闭塞综合征 皮质支闭塞 ②下部分支卒中(颞极\颞枕\颞叶前中后分支) 对侧同向性偏盲(下部视野受损较重) 对侧皮质感觉(图形觉\实体辨别觉)明显受损 病觉缺失\穿衣失用\结构性失用等, 无偏瘫 优势半球Wernicke失语, 非优势半球急性模糊状态临床表现不同脑血管闭塞的临床特点null2. 大脑中动脉闭塞综合征 深穿支闭塞 对侧中枢性均等性偏瘫, 可伴面舌瘫 对侧偏身感觉障碍, 可伴对侧同向性偏盲 优势半球出现皮质下失语 脑梗死常见的临床综合征临床表现不同脑血管闭塞的临床特点null3. 大脑前动脉闭塞综合征 分出前交通动脉前主干闭塞--无症状(对侧代偿) 分出前交通动脉后闭塞-- 对侧中枢性面舌瘫&下肢瘫 尿潴留&尿急(旁中央小叶受损) 淡漠\反应迟钝\欣快\缄默等(额极\胼胝体受损) 强握&吸吮反射(额叶受损) 优势半球出现Broca失语&上肢失用脑梗死常见的临床综合征临床表现不同脑血管闭塞的临床特点null3. 大脑前动脉闭塞综合征 皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫 可伴感觉障碍(胼周&胼缘动脉闭塞) 对侧肢体短暂性共济失调\强握反射\精神症状 (眶动脉&额极动脉闭塞)脑梗死常见的临床综合征临床表现不同脑血管闭塞的临床特点null3. 大脑前动脉闭塞综合征 深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫\上肢近端轻瘫 (累及内囊膝部&部分前肢) 脑梗死常见的临床综合征临床表现不同脑血管闭塞的临床特点null4. 大脑后动脉闭塞综合征 主干闭塞 对侧同向性偏盲(上部视野受损较重) 黄斑视力可不受累(大脑中\后动脉双重供血) 优势半球枕叶受累--命名性失语\失读\不伴失写脑梗死常见的临床综合征临床表现不同脑血管闭塞的临床特点null4. 大脑后动脉闭塞综合征 中脑水平大脑后动脉起始处闭塞 垂直性凝视麻痹\动眼神经瘫\核间性眼肌麻痹 眼球垂直性反向偏斜(vertical skew deviation) 双侧大脑后动脉闭塞 皮质盲\记忆受损(累及颞叶) 不能识别熟悉面孔(面容失认)\幻视\行为综合征脑梗死常见的临床综合征临床表现不同脑血管闭塞的临床特点null4. 大脑后动脉闭塞综合征 深穿支闭塞 丘脑穿通动脉→红核丘脑综合征 病侧小脑性共济失调\意向性震颤 舞蹈样不自主运动 对侧感觉障碍丘脑膝状体动脉→丘脑综合征 对侧深感觉障碍\自发性疼痛\感觉过度 轻偏瘫\共济失调\舞蹈-手足徐动症等 脑梗死常见的临床综合征临床表现不同脑血管闭塞的临床特点null5. 椎-基底动脉闭塞综合征 基底动脉&双侧椎动脉闭塞→脑干梗死, 危及生命 眩晕\呕吐\四肢瘫\共济失调\昏迷&高热 中脑受累--中等大固定瞳孔 脑桥病变--针尖样瞳孔\眼球垂直性反向偏斜 \娃娃头&冰水试验眼球水平运动缺如或不对称 眼球向偏瘫侧同向偏视, 垂直性眼球运动可受损脑梗死常见的临床综合征临床表现不同脑血管闭塞的临床特点null5. 椎-基底动脉闭塞综合征 中脑支闭塞 Weber综合征(动眼神经交叉瘫) Benedit综合征(同侧动眼神经瘫\对侧不自主运动)脑梗死常见的临床综合征临床表现不同脑血管闭塞的临床特点null脑桥支双侧闭塞，闭锁综合征（locked-in syndrome）:意识清醒，但只能以眼球上下运动示意，眼球水平运动以下的一切运动都不能 脑桥腹外侧综合征（Millard-Gubler syndrome）(外展&面神经交叉瘫) 脑桥腹内侧综合征(Foville syndrome)(同侧凝视麻痹&周围性面瘫 \对侧偏瘫) 5. 椎-基底动脉闭塞综合征 脑梗死常见的临床综合征临床表现不同脑血管闭塞的临床特点null 基底动脉尖分支小脑上动脉&大脑后动脉 血栓多见于基底动脉中部, 栓塞多在基底动脉尖Caplan(1980)报道主要供血-- 中脑\丘脑\小脑上部\颞叶内侧\枕叶基底动脉尖综合征5. 椎-基底动脉闭塞综合征 脑梗死常见的临床综合征临床表现不同脑血管闭塞的临床特点null临床表现5. 椎-基底动脉闭塞综合征 眼球运动&瞳孔异常 单&双侧动眼神经部分&完全麻痹 一个半综合征\眼球上视不能(上丘受累) 光反应迟钝\调节反应存在(类A-R瞳孔,顶盖前区病损) 一过性&持续数日的意识障碍(中脑&丘脑网状激 活系统受累) 对侧偏盲&皮质盲(枕叶受累) 严重记忆障碍(颞叶内侧受累)基底动脉尖综合征不同脑血管闭塞的临床特点null临床表现脑梗死常见的临床综合征5. 椎-基底动脉闭塞综合征 诊断 中老年卒中突发意识障碍又较快恢复 瞳孔改变\动眼神经麻痹\垂直注视障碍 无明显运动\感觉障碍 皮质盲&偏盲 严重记忆障碍 确诊--CT&MRI双侧丘脑\枕叶\颞叶\中脑病灶基底动脉尖综合征不同脑血管闭塞的临床特点null5. 椎-基底动脉闭塞综合征 眩晕\呕吐\眼球震颤(前庭神经核) 交叉性感觉障碍(三叉N脊束核&对侧交叉脊髓丘脑束) 同侧Horner征(下行交感神经纤维) 饮水呛咳\吞咽困难\声音嘶哑(疑核) 同侧小脑性共济失调(绳状体&小脑受损)小脑后下动脉闭塞（ 延髓背外侧-Wallenberg)综合征--脑干梗死最常见类型脑梗死常见的临床综合征临床表现不同脑血管闭塞的临床特点null颈内动脉主干\大脑中动脉主干&皮质支完全性卒中 病灶对侧完全性偏瘫 偏身感觉障碍 向病灶对侧凝视麻痹临床表现特殊类型的脑梗死1.大面积脑梗死椎-基底动脉主干梗死 意识障碍\四肢瘫&多数脑神经麻痹, 进行性加重 明显脑水肿\颅内压增高征象, 甚至发生脑疝 null是相邻血管供血区分界处&边缘带(border zone)缺血 典型为颈内动脉严重狭窄&闭塞伴血压降低 心源性&动脉源性栓塞 卒中样发病\症状较轻\恢复较快临床表现2.分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI) 特殊类型的脑梗死①皮质前型--大脑前\中动脉分水岭梗死 病灶位于额中回 以上肢为主的偏瘫&偏身感觉障碍 情感障碍\强握反射\局灶性癫痫 主侧病变出现经皮质运动性失语null临床表现2.分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI) 特殊类型的脑梗死②皮质后型--大脑中\后动脉&大脑前\中\后动脉 皮质支分水岭梗死 病灶位于顶\枕\颞交界区 偏盲, 下象限盲为主 皮质性感觉障碍, 无偏瘫或较轻 情感淡漠\记忆力减退& Gerstmann综合征 主侧病变--经皮质感觉性失语, 非主侧--体象障碍null临床表现2.分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI) 特殊类型的脑梗死③皮质下型--大脑前\中\后动脉皮质支与深穿支分水岭 或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉 豆纹动脉分水岭梗死 病灶位于大脑深部白质\壳核\尾状核等 纯运动性轻偏瘫\感觉障碍\不自主运动等 null临床表现特殊类型的脑梗死(3) 出血性脑梗死(hemorrhagic infarct) 脑梗死灶动脉坏死使血液漏出&继发出血 常见于大面积脑梗死后 null临床表现特殊类型的脑梗死(4) 多发性脑梗死(multiple infarct) 2个&以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死 反复发生脑梗死所致null1. 神经影像学检查 CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6) 病后2~15d--均匀片状&楔形低密度灶 大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应 出血性梗死呈混杂密度 病后2~3w“模糊效应”--CT难以分辨病灶 梗死吸收期, 水肿消失&吞噬细胞浸润图8-6 CT示低密度脑梗死病灶辅助检查null MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数h T1WI低信号\T2WI高信号病灶(图8-7) 出血性梗死混杂T1WI高信号, 钆增强敏感 DWI发病2h内可显示病变图8-7 MRI显示右颞\枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失辅助检查null辅助检查 DSA 发现血管狭窄&闭塞部位 显示动脉炎\Moyamoya病\动脉瘤\动静脉畸形图8-8 DSA显示闭塞大脑中动脉null2. 腰穿检查 无条件做CT检查&临床难以区别脑梗死或脑出血者：脑压& CSF常规正常辅助检查3. 经颅多普勒(TCD)发现颅内外动脉狭窄\动脉粥样硬化斑\血栓形成 4. 超声心动图检查发现心脏附壁血栓\心房粘液瘤 \二尖瓣脱垂 5.血液化验和心电图检查 null1. 诊断 中年以上高血压及动脉硬化患者 静息状态下或睡眠中突然发病 一至数日出现脑局灶性损害症状体征 可归因于某颅内动脉闭塞综合征 CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊 有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑 动脉炎致血栓形成的可能 诊断&鉴别诊断null(1) 脑出血表8-2 脑梗死与脑出血的鉴别要点(最重要为起病状态和起病速度)诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 null 起病急骤, 局灶性体征数s至数min达到高峰 心源性栓子来源(风心病\冠心病\心肌梗死 \亚急性细菌性心内膜炎), 合并心房纤颤 大脑中动脉栓塞常见→大面积脑梗死 →脑水肿&颅内压增高, 可伴痫性发作 诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 (2) 脑栓塞 null 卒中样发病的颅内肿瘤\硬膜下血肿\脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆 CT & MRI可鉴别诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 (3) 颅内占位病变null治疗急性卒中&短暂性脑缺血发作是神经内科急症 时间就是生命 应用溶栓药\抗血小板药\抗凝药\外科手术治疗可取得较好疗效, 早期诊断&超早期治疗至关重要要点提示null急性期治疗原则 ①超早期治疗 提高全民脑卒中的急症&急救意识 了解超早期治疗重要性&必要性 力争发病后3~6h治疗时间窗内溶栓治疗治疗②个体化治疗 根据病人年龄\卒中类型\病情&基础疾病 采取最适当的治疗null③防治并发症-- 感染 脑心综合征 下丘脑损伤 卒中后焦虑&抑郁症 抗利尿激素分泌异常综合征 多器官衰竭治疗急性期治疗原则 ④整体化治疗, 降低病残率&复发率 支持疗法\对症治疗\早期康复 干预卒中危险因素(高血压\糖尿病\心脏病)null治疗(1) 一般治疗: 维持生命功能&处理并发症①缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压 切忌过度降压导致脑灌注压降低 病后24~48h Bp>220/120mmHg (&平均动脉压>130mmHg) 可服用卡托普利(captopril)6.25~12.5mg②意识障碍&呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅\吸氧\防治肺炎 预防尿路感染&褥疮null治疗(1) 一般治疗③发病后48h~5d为脑水肿高峰期 临床观察&颅内压监测 20%甘露醇125～250ml, 快速静滴, 1次/6~12h 速尿40mg, i.v注射, 2次/d 甘油果糖250～500ml，1～2次/日 10%白蛋白50ml, i.v滴注， 1～2次/日 必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量④卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成 低分子肝素4 000IU皮下注射, 1~2次/dnull治疗(1) 一般治疗⑤发病3d内ECG监护 预防致死性心律失常(室速\室颤等)&猝死 必要时给予钙拮抗剂\β-受体阻滞剂治疗⑥控制血糖(6~9mmol/L) 过高&过低均加重缺血性脑损伤 >10mmol/L宜用胰岛素⑦及时控制癫痫发作 处理卒中后抑郁&焦虑障碍 null治疗(1) 一般治疗⑧防治上消化道出血：应激性溃疡⑨注意水电解质平衡紊乱：纠正低钠时不宜过快，以免发生脑桥中央髓鞘溶解症⑩中枢性发热：提倡物理降温null治疗(2)特殊治疗①尿激酶(UK) 50~150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注超早期溶栓治疗 恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带1) 静脉溶栓疗法null治疗②重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA) 0.9mg/kg, 最大剂量<90mg 10%剂量i.v推注, 其余在60min i.v滴注(2) 特殊治疗1) 静脉溶栓疗法用rt-PA最初24h内不能用抗凝剂&抗血小板药 UK & rt-PA溶栓必须在专科医院进行 用药过程中出现严重头痛\呕吐\血压急骤升高 应立即停用, 并检查CTnull治疗 溶栓适应证 ①年龄18-80岁 ②临床明确急性缺血性卒中, NIHSS评分＞4分 ③发病＜3h ④卒中症状持续至少30min ⑤ 患者本人或家属知情同意 (2) 特殊治疗1) 静脉溶栓疗法null 绝对禁忌证 ①CT证实颅内出血 ② 神经功能障碍非常轻微\迅速好转 ③发病超过3h或无法确定 ④伴有明确癫痫发作 ⑤ 既往有颅内出血\AVM\颅内动脉瘤病史 ⑥最近3月内有颅内手术\头外伤\卒中史；21d内有消化道\泌尿系等内脏器官活动性出血史；14d内大手术或创伤史；7d内腰穿\动脉穿刺 ⑦ 有明显出血倾向：血小板计数<100109/L；48h内接受肝素治疗并且APTT高于正常值上限；近期接受抗凝治疗INR>1.5 ⑧血糖<2.7mmol/L,Bp>185/100mmHg ⑨CT显示低密度>1/3大脑中动脉供血区治疗(2) 特殊治疗1) 静脉溶栓疗法null 溶栓并发症 ①梗死灶继发出血 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓&血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险 应监测凝血时&凝血酶原时间 ②溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿 ③溶栓再闭塞率高达10%~20%, 机制不清 治疗(2) 特殊治疗1) 静脉溶栓疗法null发病时间＜6h DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶和rt-PA治疗2) 动脉溶栓疗法(2) 特殊治疗null 急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100~300mg/d\ 氯吡格雷(clopidogrel)75mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险治疗3) 抗血小板治疗(2) 特殊治疗null 短期应用预防进展性卒中\溶栓后再闭塞 肝素\低分子肝素\华法令等 监测INR\凝血时间&凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K\硫酸鱼精蛋白)治疗4) 抗凝治疗(2) 特殊治疗null 降解血纤维蛋白原\增强纤溶系统活性\抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射3~4次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶治疗5) 降纤治疗(2) 特殊治疗null 自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(<2h)头部&全身亚低温治疗许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定6) 脑保护治疗(2) 特殊治疗null 扩血管药: 急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹&过度灌流→脑内盗血治疗7) 其它药物 中药制剂(银杏\川芎嗪\三七\葛根\丹参) 有活血化瘀作用, 尚缺乏大样本临床研究(2) 特殊治疗null 幕上大面积脑梗死脑水肿严重\占位效应 &脑疝形成征象→开颅减压术 小脑梗死→脑干受压病情恶化→后颅窝减压术治疗8) 外科治疗(2) 特殊治疗null 早期进行, 个体化原则 制定短期&长期治疗 分阶段\因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能&技能训练治疗9) 康复治疗降低致残率, 增进神经功能恢复 提高生活质量&重返社会 (2) 特殊治疗null 尽早预防性治疗危险因素 (高血压\糖尿病\心房纤颤\颈动脉狭窄等) Aspirine 50~100mg/d ,氯吡格雷 75mg/d 对脑卒中二级预防有肯定效果治疗10) 预防性治疗(2) 特殊治疗血管内治疗：经皮血管成形术&血管内支架置入术颈动脉狭窄＞70%，可选择①血管内治疗：经皮腔内血管成形术\血管内支架置入术；②内膜剥离手术null SU由多科医师\护士\治疗师参与, 经专业融卒 中急救\治疗\护理&康复等为一体 使病人得到及时\规范的诊断&治疗 有效降低病死率和致残率 改善预后\提高生活质量\缩短住院时间&减少花费 有利于出院后管理和社区治疗治疗(11) 卒中单元(stroke unit, SU)大面积脑梗死\小脑梗死\椎基底动脉主干梗死 &病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗 null 腔隙性梗死--长期高血压引起 脑深部白质&脑干100~200μm直径穿通动脉病变和闭塞. 最常见的高血压性脑血管病变 约占脑梗死20%, 许多病例无临床症状 Fisher提出21种腔隙综合征 CT和MRI的广泛应用使本病诊断不困难二、腔隙性梗死 Lacunar Infarct缺血性微梗死形成腔隙 腔隙灶--不圆形\卵圆形\狭长形 直径多为3~4mm，一般＜10mmnull临床表现五种常见的腔隙综合征(1) 纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis, PMH)(2) 纯感觉性卒中(pure sensory stroke, PSS)(3) 共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis, AH)(4) 构音障碍-手笨拙综合征 (dysarthric-clumsy hand syndrome, DCHS)(5) 感觉运动性卒中(sensorimotor stroke, SMS)null 严重精神障碍 痴呆 假性球麻痹 双侧锥体束征 类帕金森综合征 尿便失禁 临床表现腔隙状态(lacunar state)表现 --多发性腔隙性梗死null CT可见内囊基底节 区\皮质下白质单个 &多数圆形\卵圆形 病灶\边界清晰 \无占 位效应 MRI显示更清晰 CSF检查正常 EEG无阳性发现辅助检查图8-9 MRI显示腔隙性梗死null三、脑栓塞（Cerebral Embolism ） 各种栓子随血流进入颅内动脉 使血管腔急性闭塞, 引起相应供血区 脑组织缺血坏死&脑功能障碍 栓塞性脑梗死(embolic infarction)占脑梗死15% 概念null青壮年多见 活动中急骤发病 局灶性神经功能缺失的体征在数秒至数分钟内达到高峰，是发病最急骤的卒中 常见大脑中动脉受累 大面积时易合并出血 常有局限性癫痫发作 如病人有心瓣膜病、心内膜炎、心脏肥大、心律失常或多灶性脑梗死等体征，提示心源性栓子几个特点null第三节 脑出血 Intracerebral hemorrhage, ICH null 原发性非外伤性脑实质出血 占全部脑卒中的20%~30%，急性期病死率30%~40%概念null 高血压--最常见病因病因&发病机制1. 病因 脑动脉粥样硬化\脑动脉炎 血液病(白血病\再障\血小板减少性紫癜 \血友病\红细胞增多症\镰状细胞病) 脑淀粉样血管病 动脉瘤\动静脉畸形\Moyamoya病 硬膜静脉窦血栓形成 夹层动脉瘤 原发性&转移性肿瘤 梗死后脑出血\抗凝&溶栓治疗 null病因&发病机制2. 发病机制 长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤 急性高血压(血压突然升高) CT动态监测发现, 脑出血分两型: 稳定型--血肿形态规则, 密度均一 活动型--形态不规则, 密度不均 多发性脑出血多见于 淀粉样血管病\血液病\脑肿瘤 出血48h后进入脑水肿高峰期null图8-10大脑半球血液供应分布图 上：冠状面 下：水平面病理 高血压性脑出血发生部位 基底节区约70% 脑叶\脑干\小脑齿状核各 10%豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出，脑出血的好发部位42%, 外侧支称为出血动脉null病理非高血压性脑出血多位于皮质下 脑淀粉样血管病 动静脉畸形 Moyamoya病null 幕上半球出血, 血肿向下挤压 丘脑下部&脑干移位\变形→小脑幕疝 中线结构(丘脑下部&脑干)下移→中心疝 幕下脑干&小脑大量出血→枕大孔疝病理 脑疝是脑出血最常见的直接死因血肿周围脑组织受压, 水肿明显,较大血肿引起脑组织&脑室移位\变形\脑疝形成null1. 高血压性脑出血常发生于50~70岁, 男性略多 活动\激动时发病, 多无预兆 剧烈头痛\呕吐\血压明显升高 临床症状数min至数h达高峰临床表现 症状\体征因出血部位&出血量而异 轻偏瘫是基底节\丘脑\内囊出血常见的早期症状 约10%的病例出现痫性发作, 常为局灶性 重症迅速转入意识模糊&昏迷null表8-3 高血压性脑出血临床特点临床表现2. 常见临床类型&特点null CT检查--首选 圆形&卵圆形均匀高密度血肿, 边界清楚 可显示穿破脑室\血肿周围水肿带\占位效应 \脑室铸型(大量积血)\脑室扩张 血肿吸收→低密度&囊性变图8-11 CT显示左侧壳核出血高密度病灶辅助检查1. CT检查 null 分辨4~5w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血&脑梗死 显示血管畸形流空现象辅助检查2. MRI检查 null 脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎辅助检查3. 数字减影脑血管造影(DSA)检出null 无CT检查条件 无颅内压增高表现辅助检查4. CSF检查 脑压增高 CSF洗肉水样 注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿 null 中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫\失语等局灶性神经症状 剧烈头痛\呕吐\意识障碍 CT检查可以确诊 诊断&鉴别诊断1. 诊断 null1 、脑梗死： 2 、全身疾病：迅速昏迷患者特别需于代谢性疾病鉴别。 3 、脑外伤 ： 4、瘤卒中： 诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 null 挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率 安静卧床 重症严密观察生命体征\瞳孔&意识变化 保持呼吸道通畅\吸氧(动脉血氧饱和度90%以上) 加强护理, 保持肢体功能位1. 内科治疗治疗null治疗 血压处理--合理降压(舒张压约100mmHg)(2) 控制血管源性脑水肿--20%甘露醇\10%复方甘油\10%血浆白蛋白 \利尿药(3) 止血药—不提倡，早期(<3h)可给予(4) 维持营养&水电解质平衡(5) 并发症防治①感染②应激性溃疡③稀释性低钠血症④脑耗盐综合征⑤痫性发作⑥中枢性高热物理降温⑦下肢深静脉血栓形成(患肢进行性浮肿\发硬)null 挽救重症患者生命&促进神经功能恢复 手术宜发病6~24h内进行 预后与术前意识水平有关 昏迷患者通常手术效果不佳 2. 外科治疗治疗常用手术方法①小脑减压术(早期病人意识清醒时效果好) ②开颅血肿清除术: 中线结构移位&初期脑疝 ③钻孔扩大骨窗血肿清除术 ④钻孔微创颅内血肿清除术 ⑤脑室引流术(脑室出血)null 病情稳定后宜尽早康复治疗 促进神经功能恢复, 提高生活质量 如患者出现抑郁情绪可及时给予 抗抑郁药(如氟西汀)&心理支持 3. 康复治疗治疗null 预后与出血量\部位\病因&全身状况有关 脑干\丘脑&大量脑室出血预后差预后 null第四节 蛛网膜下腔出血 Subarachnoid Hemorrhage, SAH null 自发性蛛网膜下腔出血(SAH) 动脉瘤&脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质&脑室出血\外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔概念 SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20% null①粟粒样动脉瘤: 约占75%, 90%位于前循环，多位于颅底，多见于中年人 ②动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人 90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见 ③梭形动脉瘤: 高血压\动脉粥样硬化所致，多见于老年人 ④Moyamoya病: 占儿童SAH的20% ⑤其他: 霉菌性动脉瘤\颅内肿瘤\垂体卒中 \脑血管炎\血液病&凝血障碍疾病 \颅内静脉血栓\抗凝治疗并发症等 原因不明占10% 病因null临床表现各年龄均可发病。情绪激动、用力、排便、咳嗽等可成诱因。突然剧烈头痛、呕吐、一过性意识丧失，可有癫痫，老人精神症状突出，少数项背或腰腿痛。脑膜刺激征明显。一侧动眼神经麻痹，提示该侧后交通动脉破裂。出现局灶体征，早期血块压迫，3天后血管痉挛引起。发热，低时常为吸收热，高时常下丘脑受累。null常见并发症及处理 ①再出血(recurrence of hemorrhage) ：应用止血剂 ②脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS)：应用钙离子拮抗剂 ③急性或亚急性脑积水(hydrocephalus)：急性—脱水剂抗脑水肿；亚急性—脑室引流术 ④其他：癫痫发作—抗癫痫治疗；低钠血症—补钠治疗 临床表现nullSAH的辅助检查CT：首选。 CSF：慎重，对少量出血有助。 DSA/MRA：帮助明确病因。null图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影辅助检查临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高 可检出90%以上的SAHnullAVM的 DSA表现DSA示后交通动脉动脉瘤nullDSA示烟雾病null诊断&鉴别诊断1. 诊断 突发头痛、呕吐、脑膜刺激征，无偏瘫等局灶体征，CT或腰穿可确诊。null(1) 高血压性脑出血(表8-3，P195) 明显局灶性体征偏瘫\失语等诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别 小脑出血\尾状核头出血无瘫痪, 易与SAH混淆 CT & DSA可鉴别null(2) 颅内感染 结核性\真菌性\细菌性\病毒性脑膜炎等 可有头痛\呕吐\脑膜刺激征, 先有发热 CSF检查提示感染 需与SAH后化学性脑膜炎鉴别 SAH脑脊液黄变\淋巴细胞增多 注意与结核性脑膜炎(CSF糖\氯降低)区别诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 null(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中, 瘤内&瘤旁血肿, 合并SAH 癌瘤颅内转移\脑膜癌症\CNS白血病可见 血性CSF 根据详细病史\CSF检出瘤细胞\头部CT可鉴别 诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 null 一般处理 住院监护, 绝对安静卧床4~6w 避免用力排便\咳嗽&情绪激动引起A瘤再破裂 高血压患者审慎降压至160/100mmHg 头痛可用止痛药, 保持便通用缓泻剂 保证正常血容量&足够脑灌注 低钠血症常见, 口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注 心电监护防止心律失常 注意营养支持, 防止并发症治疗1. 内科治疗 null(2) ICP增高 20%甘露醇\速尿&白蛋白等 若脑疝形成, 可考虑行颞下减压术 &脑室引流治疗1. 内科治疗 null(3) 预防再出血 抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成 6-氨基己酸(EACA)4~6g + 0.9%NaCl 100ml i.v滴注, 15~30min滴完, 再以1g/h剂量静滴 12~24h, 之后24g/d, 持续3~7d, 逐渐减量至 8g/d, 维持2~3周 肾功能障碍慎用 副作用深静脉血栓形成治疗1. 内科治疗 null 止血芳酸(PAMBA)0.4g缓慢静注, 2次/d 立止血(Reptilase)\维生素K3等 止血剂应用有争论 高血压伴癫痫发作增加动脉瘤破裂风险 预防用抗癫痫药如苯妥英300 mg/d 治疗1. 内科治疗 null(4) 预防性应用钙通道拮抗剂 (calcium channel antagonist) 尼膜同(Nimotop)10～20mg/d, i.v.滴注1mg/h, 共10~14d 减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症治疗1. 内科治疗 null(5) 放脑脊液疗法 缓慢放出血性CSF, 每次10~20m1, 2次/w 减少迟发性血管痉挛\正常颅压脑积水发生 注意诱发脑疝\颅内感染\再出血风险 严格掌握适应证, 并密切观察 治疗1. 内科治疗 null 是根除病因\防止复发的有效方法动脉瘤常用动脉瘤颈夹闭术\动脉瘤切除术等 患者意识状态与预后密切相关 Hunt & Hess分级法确定手术时机&判定预后 (表8-6) 完全清醒(Hunt分级Ⅰ\Ⅱ级)&轻度意识模糊 (Ⅲ级)手术能改善临床转归 昏睡(Ⅳ级)&昏迷(Ⅴ级)不能获益 手术最适时机选择仍有争议治疗2. 手术治疗 null表8-4 动脉瘤性SAH患者Hunt-Hess临床分级治疗2. 手术治疗 null未