2.骨质疏松症

null原发性骨质疏松症 原发性骨质疏松症 定义 定义 骨质疏松症（osteoporosis，OP） 是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨强度降低，骨脆性增加，易发生骨折的代谢性骨病。骨质疏松症骨质疏松症构成骨的物质减少 骨量低下 骨组织微结构破坏 骨强度下降 骨脆性增加 易致骨折 null重视骨质疏松症重视骨质疏松症世界卫生组织将每年的10月20日定为骨质疏松日，今年的主为：“挺起你的脊梁，保护骨骼健康” 随着我国人口老龄化的发展趋势的到来，骨质疏松症问题已经成为老年病防治工作的重点问题之一，引起社会各方面的高度重视。 目前我国60岁以上女性约1/3患骨质疏松。骨质疏松症分类和分型骨质疏松症分类和分型一、原发性骨质疏松症 随着年龄的增长而发生的一种退行性病变 I型 绝经后： 一般发生在绝经后5-10年内 II型老年性骨质疏松症：指老人70岁后发生的骨质疏松 二、继发性骨质疏松症 由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症 病因和发病机制 病因和发病机制 正常成熟的骨的代谢－骨重建方式的进行 骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。周而复始的分解和重建，维持体内骨转换水平的相对稳定。吸收过多或过快，骨质疏松症便会出现。 原发性OP的病因和发病机制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都会促进OP的发生。破骨细胞与成骨细胞破骨细胞与成骨细胞骨骼不断进行自我更新 成骨细胞-制造“新”骨 破骨细胞-分解“旧”骨 当破骨细胞活性>成骨细胞活性，骨的溶解>骨的形成，造成骨质流失，出现骨质疏松。 发病机理 发病机理 中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。 随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，胃纳差，进食少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。 户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。 近年来分子生物学的研究明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。 人体三种钙调节激素人体三种钙调节激素降钙素（CT） 由甲状腺“C细胞”所分泌，可降低骨转换，抑制骨吸收，促进骨形成。 甲状旁腺激素（PTH） PTH使骨代谢活跃，促进骨吸收 1,25（OH）2D3 1,25（OH）2D3促进钙的吸收利用。 老年人肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性使PTH 上升，骨吸收增加，骨钙下降。老年人肾内1α羟化酶活性下降，使1,25（OH）2D3 合成减少，肠钙吸收下降，又反馈性PTH分泌上升。老年人“C细胞”功能衰退，降钙素分泌减少，骨形成下降。 骨吸收与骨形成骨吸收与骨形成骨形成 主要由成骨细胞介导，在成骨过程中，分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织。 骨吸收 主要由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）。 成骨细胞产生多种细胞因子调控和终止破骨细胞活动，另一方面，在完成局部溶骨后，破骨细胞也分泌一些细胞因子，启动成骨细胞的成骨作用。骨形成的影响因素骨形成的影响因素一、峰值骨量(peak bone mass,PBM) 主要由遗传因素决定 二、营养因素 钙摄入量 三、生活方式和生活环境 成年后的体力活动－刺激骨形成 大量咖啡、长期卧床等－导致骨丢失骨吸收的影响因素骨吸收的影响因素一、雌激素缺乏 女性绝经后，雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速 二、甲状旁腺素（PTH）分泌增多 三、其他(随年龄增加的护骨素OPG表达↓)骨质量及其影响因素骨质量及其影响因素骨转换率－决定骨质量的最重要因素 骨微结构 骨矿化程度 骨微损伤 骨基质胶原和骨矿盐成分与比例原发性骨质疏松症的特点原发性骨质疏松症的特点1.“无声无息”：患者往往等到骨折才知道 2.女性比男性多：绝经后女性激素分泌锐减，加速骨质的流失 3.随着年龄增加，骨质疏松症的患病率相继上升 危险因素危险因素不可控制因素 人种 （白种、黄种人危险高于黑人） 老龄 女性绝经 母系家族史 危险因素危险因素可控制因素 低体重 性激素低下 吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料 体力活动缺乏 饮食中钙和维生素D缺乏 有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物 临床表现临床表现骨痛、肌无力: 腰背酸痛、全身骨痛（弥漫性、无固定部位、劳累活动后加重） 身材缩短：常见于椎体压缩性骨折、驼背，胸廓畸形可出现内脏功能障碍（胸闷、气短、呼吸困难等） 骨折: 常因轻微活动或创伤诱发，多发部位为脊柱、髋部、前臂 骨质疏松常见骨折骨质疏松常见骨折绝经后骨质疏松症演变进程75岁以上 驼背 髋骨骨折危险性高55岁以上 绝经后期 脊柱骨折的危险性高于其它类型的骨折50岁 更年期 出现血管舒缩症状绝经后骨质疏松症演变进程Reproduced with permission from MarketForce诊断诊断1.脆性骨折(指自发性骨折或因跌倒而造成的骨折,是骨质疏松的特征 )是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症 2.骨密度测定 骨密度（BMD），是目前诊断骨质疏松的最佳定量指标，骨密度仅能反映70％的骨强度 3.了解骨量流失速度－生化指标测定 骨密度测定方法骨密度测定方法骨密度（BMD ）全称“骨骼矿物质密度”，是将检查所得的骨 密度与健康30-35岁年轻人的骨密度值作比较后得出高于（＋） 或低于（－）年轻人的差（SD）数。 骨密度值是一个绝对值，不同的骨密度检测仪的均不相同。用双 能X线骨密度仪中央型（用于脊柱, 髋关节和全身扫描）测量的 骨钙盐密度结果以面密度(g/cm2)表示，计算机自动显示结果。 临床通常以腰椎L1～L4和/或近端股骨的股骨颈大转子股骨体及 wards三角区的测定结果作为诊断依据。骨密度仪会根据病人资 料自动算出T值和Z值数据。 常用双能X线吸收法（DXA）--目前诊断金标准 其他评估方法其他评估方法 1.定量超声测定法 2.X线摄片法：只有当骨量下降30%才可以在X线摄片中显现出来，故对早期诊断意义不大 单纯靠骨密度诊断骨质疏松并不十分准确单纯靠骨密度诊断骨质疏松并不十分准确 近年来，对骨折的描述由单纯的结构指标（骨密度）发展到结构加功能（骨强度）的综合指标。在分析骨强度的过程中，当力以人体的体重为单位时，骨的强度被称为抗骨折能力，而抗骨折能力的大小取决于每个人骨的几何结构、骨密度、骨骼的材料性能、体重及肌肉力量等诸多因素，任何一个量的变化，都可以引起人的抗骨折能力的变化。把抗骨折能力作为诊断骨质疏松的新指标，提高了骨质疏松诊断的准确性。但目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。 诊断标准诊断标准正常 骨密度值与同性别、同种族健康成人的骨峰值相同 骨量低下 介于1～2.5个标准差之间 骨质疏松 降低程度等于、大于2.5个标准差 严重骨质疏松 低于 -2.5 和 有骨折史 通常用T值（T-Score）表示 临床上常用的推荐部位：腰椎1-4和股骨颈 T值与Z值T值与Z值T值与Z值都是相对的数值，T值是将检查所得到骨密度（BMD） 与健康30～35岁年轻人的骨峰值作比较，以得出高出（＋）或 低于(－)年轻人的标准差（SD）数。Z值是将你检查所测得的 BMD与你同龄人群的BMD作比较，参照世界卫生组织(WHO)的量 化诊断标准得出明确诊断。虽然Z值对诊断骨质疏松症的意义不 大，但是可以反映骨质疏松的严重程度。 　　 实际临床工作中通常用T值来判断自己的骨密度是否正常。骨密度结果（1994 WHO）骨密度结果（1994 WHO）常规检查中骨转换的生化指标常规检查中骨转换的生化指标骨形成指标骨形成指标 1、碱性磷酸酶（TALP）：TALP由骨、肝、肠、肾、胎盘等同功酶组成，其特异性不强，同功酶骨ALP占TALP的50％，由成骨细胞分泌，测同功酶骨ALP 较敏感，破骨或成骨占优势均升高。骨更新率增加的代谢性骨病如畸形骨炎、先天性佝偻病、甲状旁腺机能亢进、骨转移癌及氟骨症等显著升高。绝经后妇女骨质疏松症约60%骨ALP升高，血清部ALP升高者仅占22%，老年骨质疏松症形成缓慢，ALP变化不显著。 2、骨钙素（BGP）是骨骼中含量最高的非胶原蛋白：由成骨细胞分泌，通过BGP的测定可了解成骨细胞的动态，是骨更新的敏感指标。骨更新率上升的疾病如甲状旁腺机能亢进、畸形性骨炎等，血清BGP上升。老年性骨质疏松症可轻度升高。绝经后骨质疏松PGP升高明显，雌激素治疗2-8周后BGP下降50%以上。 3、血清I型胶原羧基前肽：简称PICP，Ⅰ型胶原是骨组织中唯一的胶原，前胶原在成骨细胞中合成，是反映骨形成及反映Ⅰ型胶原合成速率的特异性指标，可以被肝吸收，因而受肝功能改变的影响。PICP与骨形成呈正相关。畸形性骨炎、骨肿瘤、儿童发育期、妊娠后期PICP升高，老年性骨质疏松症PICP变化不显著。 骨吸收指标骨吸收指标1、空腹2小时的尿钙/肌酐比值 清晨首次尿受前日食物钙的影响较大，喝一些水后取第二次空腹尿，测尿钙、尿肌酐，此时的空腹尿钙已不受前日食物钙的影响，完全代表骨代谢的钙排泄量，以Ca/Cr表示，正常值为0.093±0.06mg/ml（n=72），绝经后妇女的值可增高达0.163±0.111mg/ml（n=25） 2、尿羟脯氨酸 简称HOP，尿中HOP的50％来自骨，亦有皮肤、机体来源，尿中排出的HOP基本上能反映骨吸收和骨转换的程度，但不特异，胶原降解时可释放游离HOP和HOP寡肽，尿中95％以上是以二肽或三肽形式存在，游离HOP大部分被肾小管重吸收。 3、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶 简称TRACP，主要由破骨细胞释放，是反映破骨细胞活性和骨吸收状态的敏感指标，TRAP增高见于甲状旁腺机能亢进、畸形性骨炎、骨转移癌、慢性肾功能不全及绝经后骨质疏松症。老年性骨质疏松症TRAP增高不显著。 4、尿吡啶啉（Pyr）和脱氧吡啶啉（d-Pyr） 成熟胶原中有两种不能还原的吡啶交联：①赖酰吡啶并啉（LP），主要存在于骨中，占成熟胶原的21％；②羟赖酰酰吡啶并啉（HP），存在于软骨。吡啶交联是Ⅰ型胶原（骨）和Ⅱ型胶原（软骨）分解的标志物，尿中HP和LP有40％以游离的形式存在，60％以肽结合的形式存在，是比羟脯氨酸更灵敏的骨吸收指标。 鉴别诊断鉴别诊断内分泌性骨质疏松：甲状旁腺功能亢进 血液系统疾病：血液系统肿瘤 结缔组织疾病：成骨不全的骨损害特征 其他继发性骨质疏松症：类固醇性药物应用等 原发性OP的诊断必须排除各种继发性OP后，方可成立Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松的鉴别Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松的鉴别 原发性Ⅰ型骨质疏松症早期（5年）多数表现为骨形成和骨吸收过程增高，称高转换型。而老年性骨质疏松症（Ⅱ型）多数表现为骨形成和骨吸收的生化指标正常或降低，称低转换型。 临床上，多数老年人可两者并存。 预防预防尽量延缓骨丢失的速率和程度 增加钙的摄入 充足的蛋白质的摄入 不吸烟和少喝酒 积极参加适宜的运动锻炼 预防OP患者发生骨折，避免骨折的危险因素 骨质疏松症的治疗骨质疏松症的治疗基础治疗 运动 钙剂 维生素D 饮食 维生素D用于治疗骨质疏松时，应与其他药物联合使用 对症治疗 特殊治疗 抑制骨吸收药物： 促进骨形成药物： 其它药物： 钙的日推荐供给量 钙的日推荐供给量 常用钙剂常用钙剂 钙含量 含1.0元素钙的量 氯化钙 27% 2.7g 磷酸钙 23% 3.0g 碳酸钙 40% 2.6g 葡萄糖酸钙 9% 11.1g 乳酸钙 13% 7.7g 注意事项注意事项无机钙吸收需要通过胃酸作用 多次服用较一次服用吸收率高，并可在睡前加服一次 维生素D是影响钙吸收的主要激素，补钙联合补维生素对治疗更有效。 日摄入量大于４g，可能出现毒副反应如血钙过高。 维生素Ｄ维生素Ｄ 骨质疏松症患者负钙平衡的原因之一是由于肠道钙的吸收障碍，影响肠钙吸收最主要的激素是：1,25(OH)2D3,因此1,25(OH)2D3不足时，即使食物中含钙较多也会使钙吸收降低。 制剂及用量制剂及用量1．维生素D 用于骨质疏松每日400～800IU/日 2. 活性D3 ①1α(OH)D3 口服后很快被肠道吸收，一般0.5～1.0μg/日,每日一次. ②1,25(OH)2D3 口服吸收迅速,半衰期3.5h,所以需要每日口服二次,通常为0.3～0.5μg/日 注意事项注意事项 维生素D连续长期使用后,即使是治疗剂量,也会出现明显的血钙升高,一般每2～4周查血钙一次,必要时每周测一次,亦可查尿钙,若24h>200mg应减量,若>300mg应暂停药。 抑制骨吸收药物抑制骨吸收药物双磷酸盐类 抑制破骨细胞活性、降低骨转换。目前用于防治以破骨细胞性骨吸收为主的各种代谢性骨病及高转化型（以骨吸收为主）骨质疏松症的主要药物之一。 降钙素类 抑制破骨细胞活性、减少破骨细胞数量 选择性雌激素受体调节剂（SERMs）只用于女性，选择性作用于雌激素的靶器官，对某些组织表现为雌激素激动剂，而对另一些组织则表达雌激素的拮抗作用。 雌激素类只用于女性，禁忌症：雌激素依赖性肿瘤、不明原因阴道出血、血栓性疾病、活动性肝病、结缔组织病 双磷酸盐（Bisphosphonate)双磷酸盐（Bisphosphonate)双磷酸盐的作用特点：不仅能抑制破骨细胞活性和骨吸收，而且能增 加骨量，使丧失的骨组织恢复。 适用：原发性OP和继发性OP（高转换型） 副作用：双磷酸盐在治疗中，伴有低的毒性，一般有轻度的胃肠道反应。其中带氨基的双磷酸盐可引起较重的胃肠道反应，如恶心、呕吐、胃痉挛、腹泻。有报道，阿伦膦酸钠的副反应达10%～20%,其中1/2在胃肠道，可引起食管炎、消化性溃疡。 降钙素降钙素作用机理： 1.抑制骨吸收作用：益钙宁直接作用于破骨细胞，(其内有CT受体)，主要通过蛋白激酶A（PKA）系统的信息传递，增加CAMP的数量，抑制破骨细胞复制和破骨细胞活性，同时抑制甲状旁腺、前列腺素E1、1,25(OH)2D3,破骨细胞活化因子对骨吸收的促进作用。 2. 发挥镇痛效果及相关作用；益钙宁具有中枢性镇痛作用，增强肌肉收缩功能 3. 减低血清钙作用：益钙宁降血钙作用与血钙值相关，血钙值越高，下降能力越强。 副作用： 1. 过敏症：有时出现浮肿、搔痒感、发热、寒战、全身乏力、哮喘炎，出现皮疹、寻麻疹 时应停药。偶可引起休克。 2. 消化系统：有时出现恶心、呕吐、腹泻、胃灼热，有时出现GOT、GPT上升 3. 循环系统：有时出现颜面潮红、胸部压迫感、心悸。 4. 神经系统：有时出现头痛。眩晕，步态不稳，出现手足搐搦、耳鸣。 5. 其它：有时出现低钠血症，注射部位有时疼痛。 注意事项： 1. 益钙宁是多肽制剂，有引起休克症状的可能性，故对有过敏史及药物过敏症过敏体质者慎用。 2. 动物试验：长期用益钙宁有增加垂体肿瘤发生率的报告。 选择性雌激素受体调节剂（SERMS） 选择性雌激素受体调节剂（SERMS） TOMOXIFEN(他莫昔芬)第一代SERMS广泛治疗雌激素受体阳性的乳房癌中发现其有轻度的保护，绝经后妇女骨骼的作用。 第二代SERMS有Raloxifen droxifene idoxifene等。Raloxifene显示了保护骨密度，减少循环中胆固醇水平，不刺激子宫内膜增生，而且在乳房组织中有抗肿瘤的作用。 第三代SERMS CP－336.156,预防骨丢失的作用更强，选择性更好，更安全。雌激素类雌激素类目前实验及临床均证实激素替代疗法(HRT)能非常有效的预防PMOP 绝经后最初3年，骨量丢失速度最快，平均每年丢失率为2％～3％甚至更多，持续5～10年。因此一旦明确需要用雌激素替代治疗者，应争取早用，即绝经后立即使用，至少持续5－10年以上，甚至更长。 适应症： 1.绝经后OP 2.围绝经期骨量减少 3.卵巢功能早衰，先天性卵巢功能发育不全，反 复发生闭经，人工绝经 4.老年妇女 促进骨形成药物促进骨形成药物甲状旁腺激素（PTH） PTH通过影响骨代谢而调节血钙，它既可促进骨吸收又可促进骨形成，治疗的效应 取决与PTH的剂量和时间，每日小剂量注射能增加动物和人的骨量，大剂量或持续输注可造成骨丢失。 小剂量rhPTH(1-34)有促进骨形成作用，适用于严重骨质疏松患者，治疗时间不宜超过2年。一般20µg/d肌注，用药期间监测血钙水平。 副作用： 少数病历出现短暂轻微的高钙血症及注射部位局部反应，极少的病例产 生中和抗体，有一例出现短暂的甲旁减(由于PTH和PTH受体的抗体)。 其它药物其它药物活性维生素D 1α羟维生素D（ α-骨化醇）：肝功正常时 1，25双羟维生素D （骨化三醇）：不受肝肾功能影响 中药 补肾壮骨中药 例如仙灵骨葆、骨松宝等经过临床研究已经非常有效的中成药 中医对骨质疏松症的认识中医对骨质疏松症的认识从中医药理论来讲，骨质疏松症属骨痿或痿证范畴。《素问·痿论》提出了痿证的治疗原则为“治痿独取阳明”，由于肾主骨，后世医家在治疗骨痿上也多从肾论治。如明朱棣在《普济方》中治疗五痿之骨痿，着重从肾治骨痿，并根据气血阴阳之不同，分别论治。病因病机认识病因病机认识本病从“肾主骨”理论论述，病位在肾，涉及脾胃、肝；其病性为本虚标实；本虚以肾虚为主，涉及肝、脾胃气血不足，标实以淤血、气郁胃火多见。肾藏精生髓主骨、主水、主生殖和生长发育。肾藏精,精化髓,髓居骨中,骨赖髓养,所合在骨,故“肾主骨“。当肾气充盛之时,精髓饱满,骨得以精髓的充分滋养而坚固有力。中老年人由于肾气虚衰,冲任不足,精枯髓少,充养乏源,骨失所养,则骨体枯槁,无以作强,则发为腰膝酸软、行走不便的骨痿或骨痛、骨痹。null与脾胃也密切相关，祖国医学认为，脾主运化，主肌肉。脾气散精说化生的精微物质充养肾气，濡养四肢百骸。脾胃运化功能正常，则气血化生有源；反之则亦然。 骨质疏松症从属于“骨萎”，属于萎证，遵“治萎独取阳明”之大法，胃属于阳明，脾胃相表里，共为后天之本，气血生化之源。故脾胃与骨质疏松症也密切相关。补肾治法概况补肾治法概况理论依据： 中医理论素来强调肾与骨骼关系最为密切。肾中精气充盈则骨髓生化有源，骨得髓养则强健有力；反之，肾精虚少，骨髓化源不足，不能营养骨骼就会发生骨质疏松。 《内经》中有“骨痿者,补肾法治之”的明确论述。补肾治法概况补肾治法概况现代药理学研究已经证明补肾方药作用于机体骨代谢的多个环节,调节人体的钙、磷代谢,具有抑制破骨细胞和促进成骨细胞生长的双向调节作用,起到了“阴平阳秘,精神乃治”的作用。其具体表现在以下几个方面: 补肾治法概况补肾治法概况补肾法防治OP的机制： （1）促性激素或类性激素作用。大量的研究结果显示，补肾中药能够提升性激素水平或增强其作用效果。 （2）调节骨细胞功能。有学者发现补肾中药可以促进骨形成，抑制骨吸收，此外，发现补肾方剂具有抑制地塞米松促进骨髓基质干细胞向成脂方向分化的作用。 补肾治法概况补肾治法概况3）调节细胞因子。在骨组织微环境中存在的局部细胞因子对骨代谢的影响可能较全身激素更为重要，如白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是目前已知的具有刺激骨吸收作用的最强的细胞因子随着骨保护因子（OPG）及破骨细胞分化因子（RANKL）研究的发展，有学者发现补肾中药可以上调OPG，抑制RANKL表达。 补肾治法概况补肾治法概况4）调节微量元素及骨代谢。中药可通过影响微量元素对骨代谢产生作用。骨骼中以钙(Ca)、磷(P)微量元素为主,但一些微量元素亦对骨代谢产生重要作用,同时这些微量元素与微量元素之间也相互作用,相互影响。 （5）对骨矿物质代谢的双向调节及对Ca2+的调节作用，通过补肾能增加去势骨质疏松大鼠红细胞膜PKC、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,改善红细胞膜磷脂组分,调节细胞钙离子的浓度,从而推断其在骨细胞上有类似的改变。 中药治疗骨质疏松症中药治疗骨质疏松症采用补肾壮骨的方剂及中成药对症治疗 方剂药举例： 金贵肾气丸、六味地黄丸等 中成药药举例： 仙灵骨葆、骨松宝等 针灸治疗针灸治疗机理及优势： 根据“肾主骨生髓,为先天之本;脾主运化生肌,为后天之本”的理论为指导,通过刺激相关的穴位,在提高原发性骨质疏松症内分泌性激素水平、调节骨代谢、增加骨密度、缓解疼痛、减轻临床症状等方面,经临床应用和动物实验已获疗效,是治疗原发性骨质疏松症的一种安全有效、副作用小、价格便宜的方法,具有西药所无法比拟的优势。 针灸治疗针灸治疗治则： 临床多以脾肾内虚为基本证候 以补肾健脾、温阳通脉为治疗原则；从肾论 治为本,健脾生精为纲 针灸治疗针灸治疗选经选穴特点： 所选用经脉：膀胱经、肾经、脾经、胃经、胆经、督脉等经脉,但最常用的经脉是膀胱经、胃经、督脉。 所选穴位以肾经、脾经表里经穴位应用为多,肾俞、脾俞、足三里使用频率最高。以缓解疼痛为目的的取穴多以疼痛好发部位局部取穴,配合循经取穴。 针灸治疗针灸治疗针灸对OP的作用： 改善临床症状； 提高骨密度； 改善骨代谢； 针灸治疗针灸治疗针灸对OP的研究主要有以下两方面： 1临床研究 2实验研究针灸治疗针灸治疗临床研究表明： 通过针灸治疗能提高原发性骨质疏松症患者的骨密度,有效地减轻患者的疼痛；可使血中雌二醇、骨钙素、降钙素、甲状旁腺激素水平均较治疗前升高；降低白细胞介素-6的水平等。 总之，针灸既能促进骨形成,又能抑制骨吸收,具有双向良性调整作用；具有良好的镇痛效果。 针灸治疗针灸治疗实验研究表明： 针灸能够提高绝经后骨质疏松症模型大鼠骨矿物质含量和骨密度；改善骨超微结构的作用；能延缓骨丢失；能调整骨密度,提高了骨质疏松大鼠骨骼的韧性,从而减少了骨质疏松性骨折的发生率；提高骨小梁平均宽度、骨小梁面积百分比,同时还可降低骨髓腔平均横径、骨髓腔面积百分比；使血清钙、磷、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、雌二醇(E2)、降钙素(CT)水平均下降,而碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺素(PTH)则升高等方面。 针灸治疗针灸治疗通过查阅相关文献得出，针灸治疗OP常选用的方法有： 1体针 2灸法 3电针 4温针 5耳针 6穴位贴敷疗法 7针药结合 8穴位埋线 9推拿配合针罐等 针灸治疗针灸治疗针灸临床治疗OP常用腧穴： 大杼、大椎、命门、足三里、三阴交、关元、太溪、绝骨、肾俞、脾俞、肝俞、关元俞等。 针灸治疗针灸治疗灸法、埋线、穴位贴敷常用腧穴： 督脉穴及背俞穴为主 配合四肢腧穴如足三里等。 灸法多以隔姜灸、穴位埋线用羊肠线埋 植；药物穴位贴敷多以补血益精药物为主。针灸治疗针灸治疗电针常用腧穴： 夹脊穴、背俞穴 足三里 阳陵泉 绝骨等。 多采用低频治疗 针灸治疗针灸治疗耳针： 取耳穴子宫、肾、内分泌、卵巢、脾,采用埋针法,留针2天,两耳交替治疗,实埋30天1疗程,3疗程后60例中老年妇女骨质疏松症合并骨折患者症状、体征、X线片、骨密度、尿钙改善总有效率达95%。针灸治疗针灸治疗常用： 方案一 选穴：①肾俞、足三里、脾俞、大杼、三阴交、命门、②关元、关元腧、悬钟、大杼、肝俞、肾俞 方法：两组腧穴交替治疗，每日一次。 针灸治疗针灸治疗方案二 选穴：大杼、肾俞、脾俞、胃俞、命门、关元俞、三阴交、足三里、绝骨、关元等。 方法：针刺或灸、或穴位贴敷/注射，每日1次，10次1疗程。 针灸治疗针灸治疗针灸治疗OP的切入点： 1 早期介入，延缓病情； 2整体调节，改善骨代谢，改善临床症状； 3针药并举，提高疗效； 4防治结合，预防为主。 针灸治疗针灸治疗针灸对OP疗效的特点： 止痛作用显著，对病因治疗是一个较长的 过程，一般需要3----6月的疗程。资料显示 针灸治疗OP较服用钙剂者优。 评价指标评价指标评价治疗OP的药效学指标已基本达成共识，即骨密度、骨组织形态计量学、骨生物力学三项。骨密度是指骨骼单位面积中矿物质的含量，骨矿物含量减少即骨密度下降是骨质疏松的主要病理表现，该指标是目前用于骨质疏松诊断、骨折危险度评价中必不可少的指标；骨生物力学是研究骨组织在外界作用下力学特征和骨在受力后的生物学效应，是对骨质量进行评定的一种可靠方法，也是评价各种对抗骨丢失措施的最佳方法之一评价指标评价指标骨组织形态学则是观察和研究组织形态及结构的一门体视学技术，从组织学上对骨的成分进行分析。 目前中医补肾对OP防治的机理研究大都遵照此三者进行药效评价。而针灸治疗OP还没有统一的疗效评价标准。病例讨论病例讨论 彭某，女，62岁，2005年11月2日就诊。诉10年 前开始有轻度腰部酸痛，渐至双下肢并足底持续 疼痛，每因劳累或着凉加重。近月来腰部酸痛加 剧，彻夜不眠，双下肢酸胀麻木，无活动受限。 检查：血钙1.8mmol/L。影像学检查：X线 摄片第2～4、4～5腰椎体前缘舌唇样骨质增生。 诊断为腰椎骨质增生。 思考题 思考题 1 该病最可能的诊断是什么？ 2 为进一步明确诊断，还应该作哪些检查？ 3 对于本病最具有诊断价值的检查是什麽？ nullThanks