nullnullnull 肝脏的基本功能
★代谢功能(90%蛋白、糖、脂、胆汁酸、胆红素、激素灭活及部分金属)
★生物转化功能(氧化、还原、水解、结合)
★分泌和排泄功能(胆汁途径)
肝脏的基本功能
★代谢功能(90%蛋白、糖、脂、胆汁酸、胆红素、激素灭活及部分金属)
★生物转化功能(氧化、还原、水解、结合)
★分泌和排泄功能(胆汁途径)
null 肝脏病常用的实验室检查
★蛋白质代谢功能检查
★脂类代谢功能检查
★胆红素代谢检查
★胆汁酸代谢检查
★血清酶及同工酶检查
肝脏病常用的实验室检查
★蛋白质代谢功能检查
★脂类代谢功能检查
★胆红素代谢检查
★胆汁酸代谢检查
★血清酶及同工酶检查
null蛋白质代谢功能检查 蛋白质的生理功能
◆维持血液渗透压
◆运输载体
◆组织修复与合成蛋白质的营养来源
◆PH缓冲系统的一部分
◆组成体液免疫系统
◆凝血与纤维蛋白溶解
◆作为酶催化化学反应
蛋白质的生理功能
◆维持血液渗透压
◆运输载体
◆组织修复与合成蛋白质的营养来源
◆PH缓冲系统的一部分
◆组成体液免疫系统
◆凝血与纤维蛋白溶解
◆作为酶催化化学反应
血清总蛋白
(Serum total protein;TP)
静脉采血2ml,不抗凝,分离血清进行测定。
血清总蛋白包括白蛋白及球蛋白。
【正常参考值】
60~80 g/L
血清总蛋白
(Serum total protein;TP)
静脉采血2ml,不抗凝,分离血清进行测定。
血清总蛋白包括白蛋白及球蛋白。
【正常参考值】
60~80 g/L
null【异常结果分析】 总蛋白增高: ☆急性失水所致血液浓缩,如严重呕吐,腹泻,大量出汗。 ☆某些球蛋白增多疾病,如多发性骨髓瘤,巨球蛋白血症等。 总蛋白降低: 病因基本同白蛋白降低 白蛋白(Albumin;ALB)
静脉采血2ml,不抗凝,分离血清进行测定。
白蛋白几乎都由肝脏合成,它是血浆中的主要蛋白成分,具有结合,转运其他分子、维持血浆胶体渗透压等重要作用。
【正常参考值】
35 ~ 55 g/L (溴甲酚绿法)
白蛋白(Albumin;ALB)
静脉采血2ml,不抗凝,分离血清进行测定。
白蛋白几乎都由肝脏合成,它是血浆中的主要蛋白成分,具有结合,转运其他分子、维持血浆胶体渗透压等重要作用。
【正常参考值】
35 ~ 55 g/L (溴甲酚绿法)
null【异常结果分析】 白蛋白降低: ☆肝细胞病变:慢性肝炎,肝硬化,肝坏死,肝癌,肝功能严重受损等。 ☆蛋白丢失过多:肾病综合征,大面积烧伤,浆膜渗出性损害等。 ☆蛋白摄入不足:如营养不良,慢性腹泻,吸收不良综合征等。 ☆慢性消耗性疾病:如恶性肿瘤,结核病,甲状腺功能亢进,长期慢性发热等。 球蛋白(Globulin;GLO)
静脉采血2ml,不抗凝,分离血清进行测定
球蛋白=总蛋白-白蛋白
【正常参考值】
20~30 g/L
球蛋白(Globulin;GLO)
静脉采血2ml,不抗凝,分离血清进行测定
球蛋白=总蛋白-白蛋白
【正常参考值】
20~30 g/L
null【异常结果分析】 球蛋白增高: ☆慢性肝脏疾病:如肝硬化、慢性肝炎等。 ☆胶原性疾病,如系统性红斑狼疮(SLE) ☆慢性感染性疾病如亚急性感染性心内膜炎、血吸虫病、疟疾等。 ☆恶性疾病:如多发性骨髓瘤,原发性巨球蛋白血症等。null 白蛋白/球蛋白比值(A/G)
静脉采血2ml,不抗凝,分离血清进行测定
【正常参考值】 1.5~2.5
【异常结果分析】
☆ A/G比值<1提示有慢性肝实质性损害。
☆动态观察A/G比值可提示病情的发展和估计预后,病情恶化时白蛋白逐渐减少,A/G比值下降,A/G比值持续倒置表示预后较差。 null 前白蛋白( Prealbumin ,PA)
前白蛋白是一种肝合成载体蛋白,分子量为六万,电泳时处在白蛋白前方,半衰期为1.9天。 【参考值】
0.1~0.4g/L (透射比浊法) null【临床意义】 1. 是一种急性时相蛋白。 2. 反映营养状态的指标。 3. 肝脏疾病时均降低,且往往早于其它血清蛋白成分的改变。
血清蛋白电泳
(Serum protein electrophoresis)
静脉采血2ml,不抗凝,分离血清进行测定。
醋酸纤维薄膜电泳法正常参考值最好应根据各实验室自己条件作出。国内常用参考值如下:
白蛋白 0.60~0.71 或(60%-71%)
α1球蛋白 0.03~0.04 或(3%~4%)
α2球蛋白 0.06~0.10 或(6%~10%)
β球蛋白 0.07~0.11 或(7%~11%)
γ球蛋白 0.09~0.18 或(9%~18%)
血清蛋白电泳
(Serum protein electrophoresis)
静脉采血2ml,不抗凝,分离血清进行测定。
醋酸纤维薄膜电泳法正常参考值最好应根据各实验室自己条件作出。国内常用参考值如下:
白蛋白 0.60~0.71 或(60%-71%)
α1球蛋白 0.03~0.04 或(3%~4%)
α2球蛋白 0.06~0.10 或(6%~10%)
β球蛋白 0.07~0.11 或(7%~11%)
γ球蛋白 0.09~0.18 或(9%~18%)
null 【异常结果分析】
★肝癌患者有时在白蛋白和α1球蛋白之间出现一条新区带即甲胎蛋白区带。
★多发性骨髓瘤患者在β、γ之间或γ区可见M蛋白区带。nullnullnullnullnullnullnull
血氨(Blood ammonia;BA)
采静脉血2ml,肝素抗凝,隔绝空气,立即送检
正常人蛋白质代谢过程中产生的氨,90%在肝脏通过鸟氨酸循环形成尿素从尿中排出。肝功能严重受损时,肝脏清除氨的能力下降,血氨升高,达到一定程度,可引起肝性脑病,因此肝昏迷时测定血氨有助于诊断和疗效观察。
【血氨的来源和去路】
蛋白质代谢aa脱氨 肝合成尿素 谷氨酰氨脱氨 → 氨→ 转氨基 酸中和生成
消化道细菌产氨 铵盐 null【参考值】
<54.6 μmol/L
【临床意义】
☆重症肝炎,肝硬化,原发性肝癌,肝昏迷时血氨升高。
☆门脉高压,消化道出血,尿毒症病人血氨也升高。
☆低蛋白饮食、贫血时Ammo↓
【参考值】
<54.6 μmol/L
【临床意义】
☆重症肝炎,肝硬化,原发性肝癌,肝昏迷时血氨升高。
☆门脉高压,消化道出血,尿毒症病人血氨也升高。
☆低蛋白饮食、贫血时Ammo↓
null血浆蛋白质
☆白蛋白是肝脏制造的主要蛋白质,半寿期 长。低白蛋白血症是慢性进行性肝脏疾病的特征。(重症急性肝损伤)
☆凝血酶原反映肝脏合成功能。(半寿期短,严重肝损伤的最早指标)
☆总球蛋白作为肝脏疾病严重性的粗略估计。
☆AFP作为肝癌指标及胚层细胞癌的标记。
☆α1-抗胰蛋白酶及铜蓝蛋白作为肝脏专门疾病有指标null胆红素代谢检查null血清总胆红素和直接胆红素
(Total bilirubin and direct bilirubin;TB and DB)
采静脉血2ml,不抗凝,分离血清进行测定(防止溶血)。
总胆红素包括直接胆红素和间接胆红素。直接胆红素即结合胆红素,是经过肝脏处理后与葡萄糖醛酸结合的水溶性的胆红素,间接胆红素即非结合胆红素,是红细胞破坏后游离出的未被肝脏处理的非水溶性的胆红素。nullnull【临床应用】
判断黄疸程度:
☆TB 19.0~34.2μmol/L为隐性黄疸。
☆ TB34.2~170μmol/L为轻度黄疸。
☆ TB170~340μmol/L为中度黄疸。
☆ TB>340μmol/L为重度黄疸。
判断黄疸的类型:
☆溶血性黄疸:一般<85μmol/L。直接胆红素/总胆红素<20%
☆肝细胞性黄疸:一般<200μmol/L。直接胆红素/总胆红素>35%
☆阻塞性黄疸:一般>340μmol/L。直接胆红素/总胆红素>60%
nullnull 【正常参考值】
总胆红素 5.1~19.0 μmol/L
直接胆红素 1.7~6.8 μmol/L
血清间接胆红素 3.4~12 μmol/L
null【异常结果分析】
☆总胆红素增高,直接胆红素、间接胆红素也增高,常见于肝细胞性黄疸如急性黄疸型肝炎、重症肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化等。
☆总胆红素和直接胆红素增高,见于阻塞性黄疸,如胆道结石、胆道梗阻、肝癌、胰头癌等。
☆总胆红素和间接胆红素升高,常见于溶血性黄疸如血型不合的输血、溶血性贫血、恶性疟疾等。 【临床意义】
血清胆红素(umol/l) 尿液检查
结合型 非结合型 结/非 尿胆原 胆红素
溶血性 ↑ ↑↑ <20% ↑↑ -
肝细胞性 ↑↑ ↑↑ >35% ↑ +
阻塞性 ↑↑ ↑ >60% ↓ ++
【临床意义】
血清胆红素(umol/l) 尿液检查
结合型 非结合型 结/非 尿胆原 胆红素
溶血性 ↑ ↑↑ <20% ↑↑ -
肝细胞性 ↑↑ ↑↑ >35% ↑ +
阻塞性 ↑↑ ↑ >60% ↓ ++
null血清胆汁酸代谢检查null血清总胆汁酸
(Total bile acid;TBA)
空腹采静脉血2ml,不抗凝,分离血清进行测定。
总胆汁酸是胆甾醇在肝脏分解产生的,随胆汁排入肠腔,大部分又被肠道吸收,经门静脉回到肝脏,形成肠肝循环。null 胆汁酸的分类
null 胆汁酸的生理功能
①促进脂类的消化吸收
②调节胆固醇的代谢
③促进胆汁分泌
null 健康人肝细胞能有效地从血液中摄取胆汁酸,因此循环血液中胆汁酸含量很微。
【正常参考值】 0~10 μmol/L
当肝细胞受损时,不能有效地回吸收胆汁酸,或胆道排泄不畅,胆汁酸不能有效地排出,都可能使血液中胆汁酸增高。 null【异常结果分析】
☆急性肝炎时,血清TBA显著增高,可高达10-100倍,是肝细胞损伤的敏感指标。
☆对慢性肝炎的鉴别以及检测慢性活动性肝炎的预后和治疗效果有重要意义。
☆血清TBA测定对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。
☆肠道疾病可引起BA代谢异常。
☆慢性肝病肝硬化時血清总胆汁酸升高可早于胆红素的升高。
☆胆汁中BA、卵磷脂和胆固醇比例失调是胆固醇结石的重要原因。 null血清酶及同工酶测定 血清丙氨酸氨基转移酶
(Alanine aminotransferase;ALT)
采静脉血2ml,分离血清进行测定(防溶血)
人体各组织器官如肝、肾、心、肌肉等都含有ALT,因此只要有组织细胞损伤、都会出现ALT升高。其中以肝细胞ALT活性最高,比血清高100倍以上,故只要有1/100的肝细胞坏死,便可使血清ALT活性升高一倍。因此是肝细胞受损最敏感的指标之一。新生儿ALT水平可比成人高1倍,出生后3个月降至成人水平。
【正常参考值】
速率法 0~40 U/L (37℃)
血清丙氨酸氨基转移酶
(Alanine aminotransferase;ALT)
采静脉血2ml,分离血清进行测定(防溶血)
人体各组织器官如肝、肾、心、肌肉等都含有ALT,因此只要有组织细胞损伤、都会出现ALT升高。其中以肝细胞ALT活性最高,比血清高100倍以上,故只要有1/100的肝细胞坏死,便可使血清ALT活性升高一倍。因此是肝细胞受损最敏感的指标之一。新生儿ALT水平可比成人高1倍,出生后3个月降至成人水平。
【正常参考值】
速率法 0~40 U/L (37℃)
【异常结果分析】
◆肝胆疾病,急性传染性肝炎,中毒性肝炎,肝癌,脂肪肝,胆管炎、胆囊炎等均可增高。肝硬化同时有活动性肝损害时,ALT有不同程度升高。
◆重症肝炎,急性肝坏死,先是ALT升高,可达2000~5000U/L。症状恶化时,黄疸不断加重而ALT急剧下降,称为胆-酶分离现象,说明有大片肝细胞坏死,提示预后凶险。
◆心血管疾病,心肌梗塞,心肌炎,充血性心力衰竭伴肝肿大患者可见增高。
◆骨骼疾病,多发性肌炎,肌营养不良等也可有ALT增高。
◆药物如氯丙嗪,异烟肼,奎宁,水杨酸制剂,酒精,铅,汞,四氯化碳,有机磷和抗癌药物等可引起肝细胞损伤,ALT增高。
【异常结果分析】
◆肝胆疾病,急性传染性肝炎,中毒性肝炎,肝癌,脂肪肝,胆管炎、胆囊炎等均可增高。肝硬化同时有活动性肝损害时,ALT有不同程度升高。
◆重症肝炎,急性肝坏死,先是ALT升高,可达2000~5000U/L。症状恶化时,黄疸不断加重而ALT急剧下降,称为胆-酶分离现象,说明有大片肝细胞坏死,提示预后凶险。
◆心血管疾病,心肌梗塞,心肌炎,充血性心力衰竭伴肝肿大患者可见增高。
◆骨骼疾病,多发性肌炎,肌营养不良等也可有ALT增高。
◆药物如氯丙嗪,异烟肼,奎宁,水杨酸制剂,酒精,铅,汞,四氯化碳,有机磷和抗癌药物等可引起肝细胞损伤,ALT增高。
天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)
【概述】非特异性细胞内功能酶,在心脏活性第一位,肝为第二位。有线粒体AST和胞液AST两种同工酶, 催化的反应:
天门冬氨酸 α-酮戊二酸
AST
草酰乙酸 谷氨酸
【参考值】 <45U/L (连续监测法 37℃)
【临床意义】
1.急性病毒性肝炎在发病之前AST、ALT升高,但多AST< ALT, 好转时,均下降,AST>ALT。
2.慢性肝炎、肝硬化、脂肪肝、肝癌,AST、ALT轻度升高。以AST>ALT居多。
天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)
【概述】非特异性细胞内功能酶,在心脏活性第一位,肝为第二位。有线粒体AST和胞液AST两种同工酶, 催化的反应:
天门冬氨酸 α-酮戊二酸
AST
草酰乙酸 谷氨酸
【参考值】 <45U/L (连续监测法 37℃)
【临床意义】
1.急性病毒性肝炎在发病之前AST、ALT升高,但多AST< ALT, 好转时,均下降,AST>ALT。
2.慢性肝炎、肝硬化、脂肪肝、肝癌,AST、ALT轻度升高。以AST>ALT居多。 AST/ALT:AST与ALT的比值对肝病诊断有一定意义。同时测定AST、ALT可帮助鉴别诊断和了解病情变化。
◆急性病毒性肝炎AST/ALT<1。
◆肝硬化、肝癌、重症肝炎、肝坏死时
AST/ALT>1。
◆原发性肝癌时AST/ALT>3。
AST/ALT:AST与ALT的比值对肝病诊断有一定意义。同时测定AST、ALT可帮助鉴别诊断和了解病情变化。
◆急性病毒性肝炎AST/ALT<1。
◆肝硬化、肝癌、重症肝炎、肝坏死时
AST/ALT>1。
◆原发性肝癌时AST/ALT>3。
null 血清碱性磷酸酶
(Serum alkaline phosphatase;ALP)
采静脉血2ml,分离血清进行测定。
ALP主要来自肝细胞和毛细胆管的微绒毛,当胆汁排出不畅,毛细胆管内压升高时,可诱发产生大量ALP。此外,骨、肠、肾、胎盘也能产生ALP,因此这些组织的生理性和病理性改变也能引起ALP升高。
【正常参考值】 速率法 40~160 U/L
null【异常结果分析】
☆阻塞性黄疸,伴黄疸的急慢性肝炎,肝硬化,肝坏死等。
☆原发性和继发性肝癌。
☆骨骼系统疾病、肿瘤、佝偻病,骨折恢复期等。
null☆生理性增高: 妊娠3个月时胎盘产生ALP,9个月时达高峰,分娩后1个月左右恢复正常。正在生长发育中的儿童,ALP活性升高。 γ-谷氨酰转移酶 (γ –GT)
【概述】γ-GT广泛分布肝脏胆管系统、在肝的活性第3(肾、胰),有多种同工酶, 催化的反应:
谷胱甘肽+AA γ-GT 谷氨酰AA+半胱氨酰甘氨酸
【参考值】
11~50U/L (M)
7~30 U/L (F)
【临床意义】
☆肝癌时 γ-GT ↑ ,阳性率 95%
☆阻塞性黄疸时,γ-GT ↑与黄疸相关。
☆酒精性肝损害,γ-GT较ALT、AST敏感。
γ-谷氨酰转移酶 (γ –GT)
【概述】γ-GT广泛分布肝脏胆管系统、在肝的活性第3(肾、胰),有多种同工酶, 催化的反应:
谷胱甘肽+AA γ-GT 谷氨酰AA+半胱氨酰甘氨酸
【参考值】
11~50U/L (M)
7~30 U/L (F)
【临床意义】
☆肝癌时 γ-GT ↑ ,阳性率 95%
☆阻塞性黄疸时,γ-GT ↑与黄疸相关。
☆酒精性肝损害,γ-GT较ALT、AST敏感。
null血清单胺氧化酶
(Serum monoamine oxidase;MAO)
采静脉血3ml,分离血清进行测定。
血清单胺氧化酶的活性升高与组织的胶原纤维增生有关,当机体有纤维化的疾病时常常有MAO升高。
【正常参考值】12~40 KU/L(12~40U/ml)
null【异常结果分析】
☆肝硬化时80%以上的患者有MAO升高﹔是诊断肝硬化的重要指标。
☆肝癌时MAO升高,可能与伴有肝硬化有关。
☆进行性全身性硬皮症,慢性心力衰竭,糖尿病时MAO也可升高。
null血清胆碱酯酶
(Serum cholinesterase;ChE)
采静脉血2ml,分离血清进行测定,避免溶血。
人类胆碱酯酶有两种。一种是真性胆碱酯酶 ,它主要存在于红细胞及脑灰质交感神经节运动终板中。另一种是假性胆碱酯酶或拟胆碱酯酶,主要由肝脏合成,并存在于血清中,肝病时此酶活性降低。
【正常参考值】 速率法 4.3~10.5 kU/L
null【异常结果分析】
☆重症肝炎,慢性活动性肝炎,肝硬化失代偿期。胆碱酯酶活性降低。
☆有机磷杀虫剂中毒,胆碱酯酶明显抑制。
☆孕妇和口服避孕药的妇女,血清胆碱酯酶活性稍低。
null肝脏疾病
急性肝脏疾病
病因:中毒、感染及灌注机能不全。中毒 (如乙醇、一些植物及真菌毒素、药物如 戊酸钠及氟烷制剂)
后果:
大多数病例可自行消退。
发展成急性肝衰。
演变成慢性肝损伤。
null 检测指标
常用来反映肝细胞损伤及判断损伤程度的酶有ALT、AST、LDH、腺苷脱氨酶(ADA)、谷氨酸脱氢酶(GLDH)、鸟嘌呤酶(GU)等。这些酶中常用的重要的酶仍为ALT和AST,它们能敏感地提示肝细胞的损伤及损伤的程度。反映急性肝细胞损伤时,以ALT为最敏感,而反映损伤程度时AST较为敏感。一般认为AST大部分存在于肝细胞线粒体中(ASTm),当肝细胞损伤较严重时ASTm释放入血液循环中,AST/ALT>1。 null 乳酸脱氢酶及其同工酶的测定亦可作为肝细胞损伤的诊断指标,急性肝炎时LDH同工酶谱的特点是LDH5增高,LDH1、LDH2降低。酒精性肝炎有γ-GT增高,酒精可造成肝细胞微粒体损伤,导致血清中γ-GT的活性增高。
慢性肝脏疾病
主要的三种形式:(均可发展成肝硬化)
★乙醇性脂肪肝;
★ 慢性活动性肝炎;
★原发性胆汁性肝硬化。
病因学:长期过多摄入乙醇;病毒性肝 炎;自身免疫性疾病。
临床特点:进行性黄疸;与未能清除的 毒素相关性脑病;腹水;出血倾向;末期肝衰。 慢性肝脏疾病
主要的三种形式:(均可发展成肝硬化)
★乙醇性脂肪肝;
★ 慢性活动性肝炎;
★原发性胆汁性肝硬化。
病因学:长期过多摄入乙醇;病毒性肝 炎;自身免疫性疾病。
临床特点:进行性黄疸;与未能清除的 毒素相关性脑病;腹水;出血倾向;末期肝衰。null慢性肝细胞损伤的检验指标
酶学指标:γ-GT在反映慢性肝细胞损伤及其病变活动时较转氨酶敏感。γ-GT活性75%存在于肝细胞微粒体,当慢性肝病有活动性病变时,诱导微粒体酶合成增加。在急性肝炎恢复期ALT活性已正常,如发现γ-GT活性持续升高,即提示肝炎慢性化;慢性肝炎即使ALT正常,如γ-GT持续不降,在排除胆道疾病情况下,提示病变仍在活动;慢性持续性肝炎γ-GT轻度增高;慢性活动性肝炎γ-GT明显增高;肝细胞严重损伤,微粒体破坏时,γ-GT合成减少,故重症肝炎,晚期肝硬化时γ-GT反而降低。胆碱酯酶(ChE)活性则在慢性肝病时因酶合成减少而降低。null慢性肝细胞损伤时血浆蛋白的变化
血浆白蛋白可反映肝脏合成功能,代表肝的储备功能。此外前白蛋白(PA)及抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)亦能很好地反映肝脏的储备能力,藉以判断慢性肝细胞损伤的病变程度。γ-球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变及预后,慢性持续性肝炎的γ-球蛋白正常或基本正常,慢性活动性肝炎及早期肝硬化时γ-球蛋白呈轻、中度升高,若γ-球蛋白增高达40%时提示预后不佳。γ-球蛋白增高的机制是枯否细胞功能减退,不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质,后者刺激B细胞产生大量抗体IgG,以致γ-球蛋白增高。