为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!
首页 > 3.2维生素

3.2维生素

2011-10-01 50页 ppt 2MB 56阅读

用户头像

is_925998

暂无简介

举报
3.2维生素null 维生素 维生素Vitamins基因工程研究所 刘 玥null七大营养素nullnull2000多年前,古罗马帝国的军队渡过突尼斯海峡远征非洲。在沙漠上,士兵们长途跋涉,吃不到水果和蔬菜,便大批大批地病倒,他们的脸色由苍白变为暗黑,紫红的血从牙缝中一丝一丝地渗出来,浑身上下青一块、紫一块,两腿肿胀、关节疼痛,双脚麻木而不能行走。    15-16世纪,坏血病曾波及整个欧洲,1497年葡萄牙领航员vacodagama(达·伽马)在航行中他的160名航员中因坏血病有100名丧生。使得许多水手因此而惶...
3.2维生素
null 维生素 维生素Vitamins基因工程研究所 刘 玥null七大营养素nullnull2000多年前,古罗马帝国的军队渡过突尼斯海峡远征非洲。在沙漠上,士兵们长途跋涉,吃不到水果和蔬菜,便大批大批地病倒,他们的脸色由苍白变为暗黑,紫红的血从牙缝中一丝一丝地渗出来,浑身上下青一块、紫一块,两腿肿胀、关节疼痛,双脚麻木而不能行走。    15-16世纪,坏血病曾波及整个欧洲,1497年葡萄牙领航员vacodagama(达·伽马)在航行中他的160名航员中因坏血病有100名丧生。使得许多水手因此而惶恐不安。 直到18世纪末,一个叫伦达的英国医生发现,给病情严重的病人每天吃一只柠檬,半个月全都恢复了健康。1780年海军中患坏血病死亡人数为1457人,而采用伦达医生办法后的1806年便骤减到1人。   1924年,英国科学家齐佛从柠檬汁中提取到一种白色晶体,即维生素c,它比浓缩的柠檬汁抗坏血病的效力高出300倍。      1932年匹兹堡大学的charlesglenking和w.a.waugh从柠檬汁中分离出一种结晶状物质,并证明这种物质在豚鼠体内具有抗坏血酸的活性。      直到1933年,瑞士科学家reichstem等人用葡萄糖作原料,首次人工合成了维生素c,维生素c才真正登上了历史舞台,成为人类健康的使者。 null    公元前3500年 古埃及人发现能防治夜盲症的物质,也就是后来的维A。     1600年 医生鼓励以多吃动物肝脏来治夜盲症。     1747年 苏格兰医生林德发现柠檬能治坏血病,也就是后来的维C。     1831年 胡萝卜素被发现。     1911年 波兰化学家丰克为维生素命名。     1915年 科学家认为糙皮病是由于缺乏某种维生素而造成的。     1916年 维生素B被分离出来。     1917年 英国医生发现鱼肝油可治愈佝偻病,随后断定这种病是缺乏维D 引起的。      维生素发展简史null吃复合维生素好不好?有没有必要? 吃单一的维生素好不好?比如说“养生堂维生素E”? 哪些情况下必须吃维生素?住院病人吃哪种?孕妇?小孩? 化装品中的抗衰老Vc有用吗?null1、掌握维生素的概念及基本分类 2、了解维生素的来源及生理功能 3、掌握B族维生素构成参与形成辅酶或辅基 的形式 4、掌握维生素缺乏疾病的知识教学目标null 定义: 维生素(vitamin)是机体维持正常功能所必需,但在体内不能合成或合成量很少,必须由食物提供的一组低分子量有机物质。概述作用:不构成组织的成分,不提供能量 调节物质代谢,维持正常生理功能等null维生素缺乏的原因 维生素摄入不足:偏食,搭配不合理,储存、加工、烹调方法不当 维生素吸收障碍:消化道疾病患者 维生素需要量相对增加:儿童、孕妇、哺乳期、重体力劳动、慢性消耗性疾病等 长期服用某种药物:抗维生素等药物 生物体的特异缺陷:如慢性肝、肾疾病不能使维生素D羟化为活性维生素脂溶性维生素脂溶性维生素Lipid-soluble Vitaminnull 共同特点: (1)均为非极性疏水的异戊二烯衍生物 (2)不溶于水,溶于脂类及脂肪溶剂 (3)在食物中与脂类共存,并随脂类一同吸收 (4)吸收的脂溶性维生素在血液与脂蛋白及某 些特殊结合蛋白特异结合而运输 种类: Vit A, Vit D, Vit E, Vit K 一、维生素A(抗干眼病维生素)一、维生素A(抗干眼病维生素)﹡天然形式:A1(视黄醇) A2(3-脱氢视黄醇) ﹡活性形式 :视黄醇、视黄醛、视黄酸 ﹡维生素A原:β-胡萝卜素(一)化学本质与性质含维生素A的主要食品含维生素A的主要食品 动物性食品(视黄醇酯) :牛肝、猪肝、鸡肝、鱼肝,沙丁鱼、鲜鱼、青花鱼、奶油、蛋、牛乳、羊乳等。 植物性食品(不存在维生素A,但含有维生素A原,如β-胡萝卜素):萝卜叶、胡萝卜、及其叶、菠菜、油菜、春菊、南瓜、青豌豆、西红柿、枇杷、桔柑类、柿、香蕉、梅、樱桃、杏、玉米、青海带等null生化作用: 1.构成细胞内感光物质,视黄醛与视蛋白结合发挥其视觉功能 人视网膜杆状细胞 感受弱光视黄醛(视色素)null2.维持上皮组织结构的完整全反式视黄酸和9-顺视黄酸对基因达和组织分化具有调节作用 ,它们与细胞内核受体结合,与DNA反应元件结合,调节某些基因的表达。 视黄醇参与细胞糖蛋白的生物合成,从而维持上皮组织结构的完整性。 缺乏:引起上皮组织干燥、增生、角化、出现皱纹,在眼部的病变引起角膜干燥出现干眼病(xerophthalmia) null3.促进生长发育 缺乏维生素A时,儿童可出现生长停顿、发育不良。 鱼肝油:维生素AD制剂null4.有效的抗氧化剂、抗癌、防癌 视黄酸具有抗癌作用已为人们熟知,维生素A和胡萝卜素是有效的抗氧化剂。null维生素A过量可引起中毒 表现:头痛、恶心、呕吐、脾肿大、肝细胞损伤、高脂血症、高钙血症、软组织钙化等。 孕妇摄取过多易发生胎儿畸形。二 、维生素D(抗佝偻病维生素)二 、维生素D(抗佝偻病维生素)﹡种类:VitD2(麦角钙化醇) VitD3(胆钙化醇) ﹡VitD2原:麦角固醇 VitD3原: 7-脱氢胆固醇 麦角固醇→VitD2 胆固醇→7-脱氢胆固醇→VitD3 ﹡VitD3的活性形式: 1, 25- (OH)2-VitD3紫外线作用下(一)化学本质和性质null来源: 动物性食品:肝、蛋黄、牛奶、鱼干制品、鲑等。 植物性食品:香菇。null肝25-羟化酶 维生素D3 (胆钙化醇)肾,骨,胎盘中的1α - 羟化酶 1, 25-二羟维生素D3 (1, 25-二羟胆钙化醇) 有活性 VitD3的活性形式: 1, 25- (OH)2-VitD3 24, 25-二羟维生素D3 (24, 25-二羟胆钙化醇) 无活性肾,骨,胎盘、软骨中的24-羟化酶null1,25-(OH)2D3生化作用1.调节血钙水平是1,25-(OH)2D3的重要作用 1,25-(OH)2D3可通过信号转导系统使钙通道开放,促进小肠对钙、磷的吸收,影响骨组织的钙代谢,从而维持血钙和血磷的正常水平,促进骨和牙的钙化。 维生素D缺乏: 儿童——佝偻病(rickets) 成人——软骨病(osteomalacia) 钙、维生素D同时补null佝偻病null2. 1,25-(OH)2D3还具有影响细胞分化的功能 调节多种组织细胞分化,皮肤、乳腺、前列腺、心、脑等均存在维生素D受体。 促进胰岛细胞合成与分泌胰岛素 抑制某些肿瘤细胞增殖和促进分化 维生素D是一种新的免疫调节激素,可多方面调节免疫系统的功能。null表现:食欲下降、恶心、呕吐、高钙血症、高钙尿症、高血压、软组织钙化。 多晒太阳不会引起维生素D中毒,因为皮肤储存7-脱氢胆固醇有限。3. 维生素D过量可引起中毒 三、维生素E是体内最重要的脂溶性抗氧化物质三、维生素E是体内最重要的脂溶性抗氧化物质(一)维生素E是生育酚类化合物,苯骈二氢吡喃的衍生物 天然种类: 生育酚(tocopherol): 、、和四种 生育三烯酚(tocotrienol): 、、和四种 null性质:维生素E对氧十分敏感,易自身氧化,从而保护其他物质免遭氧化,有抗氧化作用。 来源: 动物性食品:鳕鱼子、松鱼等。 植物性食品:麦芽油、大豆油、花生油、菠菜、豌豆、卷心菜等。 null(二)维生素E具有抗氧化等多方面的功能1.维生素E是体内最重要的脂溶性抗氧化剂机制: 捕捉过氧化脂质自由基,保护生物膜的结构与功能。 缺乏: 早产的新生儿组织储备较少,小肠吸收能力较差,可引起轻度溶血性贫血。 null2.维生素E具有调节基因表达的作用 上调或下调生育酚的摄取和降解相关的基因 延缓衰老 脂类摄取与动脉硬化的相关基因: 预防和治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病 细胞外基质蛋白的基因、细胞黏附与炎症的相关基因 抗炎、维持正常免疫功能 细胞信号系统和细胞周期调节的相关基因 抑制细胞增殖,抗肿瘤null3.维生素E能提高血红素合成的关键酶活性血红素合成关键酶:δ氨基γ酮戊酸(ALA)合酶 ALA脱水酶 缺乏:新生儿缺乏维生素E可导致贫血null4.维生素E缺乏并不多见 严重的脂类吸收障碍、肝严重损伤时可引起缺乏症,表现为红细胞数减少、脆性增加等溶血性贫血症。临床上:治疗先兆流产及习惯性流产。 维生素E缺乏时,可导致生殖能力降低,肝 细胞和肠平滑肌内脂褐质沉着,过早衰老。 未发现维生素E中毒症。null我们国家法规对纯天然维生素E有很明确的定义: 中国药典规定纯天然型维生素E:d-α-生育酚含量不得低于90%,美国药典规定不得低于96%。 养生堂的VE纯度只有39%.不属于纯天然VE范围.(背面注明每100克含d-α-生育酚39克,实际纯度只有39%)。宣传说是天然维生素E,提取自大豆胚芽,100%天然成分,但对照国家法规含量没有达到90%,所以不是天然维生素E。 注意区分“合成VE”和“天然VE”,不要听信电视广告上和包装上的“天然维生素E”。 四、维生素K又称凝血维生素四、维生素K又称凝血维生素(一)维生素K是2-甲基1,4-萘醌的衍生物人工合成:K3天然形式:K1-----植物甲萘醌或叶绿醌K2-----肠道细菌的产物 null来源:深绿色蔬菜(如甘蓝、菠菜、莴苣等)、酸奶酪、蛋黄、海藻类、植物油、红花油、大豆油、鱼肝油 市面上有100mg片剂,在一般的多种维生素制剂中不含维生素K。    null(二)维生素K是多种-谷氨酰羧化酶的辅酶1.维生素K具有促进凝血作用:凝血因子前体无 活性,需维生素K为辅酶的-谷氨酰羧化酶作 用,转变为有凝血活性的凝血因子。2.维生素K对骨代谢具有重要作用:骨中的骨钙 蛋白和骨基质Gla蛋白均是维生素K依赖蛋白, 维生素K可减少动脉钙化。 null维生素K缺乏可引起出血 缺乏原因: 维生素K不能通过胎盘,新生儿出生后肠道内无菌,所以新生儿有可能引起维生素缺乏。 维生素K随乳糜微粒代谢,脂类吸收障碍可引发缺乏,如胰腺疾病、胆管疾病、小肠粘膜萎缩、脂肪便等 长期应用抗生素或灭菌药null 维生素K广泛分布于动、植物组织,且体内肠菌也能合成,一般不易缺乏,一般不需要补充相关营养制品。 脂溶性维生素的功能与缺乏症脂溶性维生素的功能与缺乏症水溶性维生素水溶性维生素Water-soluble Vitaminnull易溶于水,故易随尿液排出 体内不易储存,必须经常从食物中摄取 作用比较单一,主要构成酶的辅助因子直接影响某些酶的催化作用。概 述种类:B族维生素: B1,B2,B3(PP),B5(泛酸), B6,B12,叶酸,生物素 维生素C 共同特点null一、维生素B1形成辅酶焦磷酸硫胺素(一)焦磷酸硫胺素是维生素B1的活性形式焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate, TPP)null来源: 动物性食品:猪肉、火腿、鸡肉、牛肝、鱼子、蛋黄等。 植物性食品:大豆、小豆、花生、荞麦粉,栗子、玉米,燕麦粉、豌豆、马铃薯、甜薯、山芋、南瓜、胡萝卜、黄瓜、杏、香蕉、胚芽、米糠、小米等。 性质: 碱性溶液中加热极易分解 被氧化后在在紫外光照射时呈蓝色荧光(定性、定量分析) 极易溶于水,米不易淘洗过多,以免损失 nullTPP是α-酮酸氧化脱羧酶的辅酶(血中丙酮酸堆积,神经组织依靠糖有氧氧化供能不足,末梢神经炎) TPP是转酮酶的辅酶(参与磷酸戊糖途径,核酸合成、神经髓鞘中戊糖代谢受影响) 在神经传导中起一定的作用,抑制胆碱酯酶的活性(乙酰胆碱是兴奋性神经递质,生成减少、分解增多)1. 生化作用(二)维生素B1在糖代谢中具有重要作用,缺乏可引起脚气病null脚气病,末梢神经炎(丙酮酸堆积,神经组织供能不足,出现神经炎、心力衰竭、四肢无力、肌肉萎缩、下肢浮肿等症状称为脚气病,注意区分真菌引起的皮肤病脚气) 皮色发黄,暗淡,敏感性增强,易发生皮炎、脱发 (影响心脏功能和水代谢) 精神不振、易疲劳等 原因: 食用高精度加工的米、面,高糖饮食 酒精中毒缺乏症二、维生素B2是FAD和FMN的组成成分二、维生素B2是FAD和FMN的组成成分维生素B2又名核黄素(riboflavin) 体内活性形式为黄素单核苷酸(FMN) 黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)(一)FAD和FMN是维生素B2的是活性形式nullVit B2FMNAMPFADⅠⅡⅢnull来源: 动物性食品:牛肝、鸡肝、肾、猪肝、海胆、鸡蛋、鱼类内脏、牡蛎、蛤蜊、带鱼、羊乳、牛乳等。 植物性食品:菠菜、卷心菜、甜薯、南瓜、西红柿、黄瓜、芋类、海藻类、茶、纳豆、小米、玉米、大豆、胚芽等。 性质:对紫外线敏感,易降解为无活性物质null生化作用:FMN及FAD是体内氧化还原酶(如脂酰CoA脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等)的辅基,主要起氢传递体的作用 . 缺乏症:口角炎,唇炎,阴囊炎,结膜炎、视力障碍、舌炎或舌色紫红、脂溢性皮炎、疲倦、无力和体重减轻等。 (二)FMN和FAD是体内氧化还原酶的辅基三、维生素PP又称抗癞皮病维生素三、维生素PP又称抗癞皮病维生素维生素PP包括: 尼克酸(nicotinic acid) 尼克酰胺(nicotinamide)体内活性形式: 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+) (辅酶1) 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+)(辅酶2)(一)维生素PP是NAD+和NADP+的组成成分nullNAD+:R为 HNADP+:R为尼克酰胺null来源: 动物性食品:肉类、肝、酵母 植物性食品:谷物、花生、胚芽 性质:各种维生素中最稳定,不易被酸、碱、热破坏null 生化作用 (二)维生素PP缺乏可引起癞皮病NAD+及NADP+是体内多种不需氧脱氢酶(如苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶)的辅酶,起传递氢的作用。null应用:尼克酸在临床上用于治疗高胆固醇血症 大量使用:会引发血管扩张、座疮、肠胃不适等中毒 症状,肝损伤 缺乏症: 癞皮病(表现为皮炎、腹泻、痴呆),以玉 米为主食的地区易患维生素PP缺乏症,因为 玉米中色氨酸含量贫乏。 缺乏原因:长期服用抗结核药物异烟肼可引起维生 素缺乏,因为两者结构相似,有拮抗作用null四、维生素B6包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺(一)维生素B6的磷酸酯是其活性形式维生素B6包括吡哆醇(pyridoxine)、吡哆醛(pyridoxal)和吡哆胺(pyridoxamine)。 活化形式:磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺nullnull来源: 动物性食品:肝、蛋黄、牛乳、肉、鱼、酵母等 植物性食品:米糠、坚果、豆类、红糖、芹菜等 性质:易被碱破坏,中性环境中易被光破坏,高温可迅速破坏。 null磷酸吡哆醛是氨基酸转氨酶及脱羧酶的辅酶,可促进氨基酸转变为相应的胺,如神经递质多巴胺等,缺乏引起周围神经脱髓鞘,表现为呕吐、惊厥、中枢神经兴奋等,因此用于治疗小儿惊厥、妊娠呕吐和精神焦虑。 磷酸吡哆醛也是血红素合成的限速酶-氨基-酮戊酸合酶(ALA合酶)的辅酶。缺乏导致低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。 磷酸吡哆醛是同型半胱氨酸分解代谢酶的辅酶,缺乏引起高同型半胱氨酸血症。(二)磷酸吡哆醛的辅酶作用多种多样1.磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶null2.磷酸吡哆醛可终止类固醇激素的作用 作用机制:将类固醇激素-受体复合物从DNA中移去,终止这些激素的作用。 维生素B6缺乏:可增加人体对雌激素、雄激素、皮质激素和维生素D作用的敏感性。对乳腺、前列腺、子宫的激素依赖性癌症可能有重要作用。null维生素B6缺乏不多见,而过量可引起中毒 异烟肼能与磷酸吡多醛结合,使其失去辅酶的作用,因此服用异烟肼时应补充维生素B6。 日摄入量超过200mg可引起神经损伤,表现为周围感觉神经病(感觉缺失、异常、疼痛、共济失调等)。 五、泛酸主要参与酰基转移反应五、泛酸主要参与酰基转移反应 泛酸(pantothenic acid)又名遍多酸 体内活性形式为辅酶A(CoA)、酰基载体蛋白(ACP)(一)泛酸在辅酶A和酰基载体蛋白分子中发挥作用null泛酸4-磷酸泛酰 巯基乙胺(CoA和ACP的组成部分)CoA的结构式半胱氨酸null来源: 动物性食品:瘦肉、动物内脏等 植物性食品:绿叶蔬菜、牛奶、豆浆、未精制的谷物、玉米、豌豆、花生、坚果类、蜜糖 性质:易被酸、碱破坏,中性溶液中对热稳定,对氧化剂、还原剂稳定 null(二)泛酸参与酰基转移反应CoA及ACP是酰基转移酶的辅酶,参与酰基的转移作用(糖、脂质、蛋白质代谢)。 泛酸缺乏症很少见。null六、生物素参与CO2固定反应(一)生物素(biotin)的来源广泛 动物性食品:肝、蛋类、牛奶、鱼类、酵母 植物性食品:花生等 人体肠道菌也可合成 性质:耐酸不耐碱,氧化剂、高温可失活 null生化作用: 生物素是多种羧化酶的辅基 生物素是体内多种羧化酶(如丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶)的辅基,与羧化酶蛋白中赖氨酸残基的-氨基以酰胺键共价结合,形成生物胞素残基,参与CO2固定过程。null2. 生物素参与细胞信号转导和基因表达,生物素还可使组蛋白生物素化,从而影响细胞周期、转录和DNA损伤的修复。null生物素来源广泛,很少出现缺乏症 新鲜鸡蛋中有一种抗生物素蛋白,可与生物素结合而不被吸收,蛋清加热后该蛋白失去作用,不影响生物素吸收,因此鸡蛋要煮熟。 长期使用抗生素可抑制肠道细菌生长,可能造成生物素缺乏null叶酸(folic acid)又称蝶酰谷氨酸 体内活性形式为四氢叶酸(FH4)七、叶酸以四氢叶酸形式参与一碳单位代谢(一)四氢叶酸是叶酸的活性形式(二)四氢叶酸是一碳单位的载体FH4是一碳单位转移酶的辅酶,参与一碳单位的转移。N5、N10 是一碳单位的结合位点。 null叶酸二氢叶酸还原酶NADPH+H+NADP+二氢叶酸二氢叶酸还原酶NADPH+H+NADP+四氢叶酸null来源: 动物性食品:肝、酵母 植物性食品:绿叶蔬菜、水果 性质:食物在室温下贮存时,其所含叶酸易损失,易被光破坏,酸性溶液中不稳定 null 缺乏症: 巨幼红细胞贫血:叶酸缺乏,骨髓幼红细胞DNA合成减少,细胞分裂速度降低、细胞体积变大 高同型半胱氨酸血症 DNA低甲基化 孕妇及哺乳期应适量补充叶酸(降低胎儿脊柱裂和神经管缺乏的危险性)null维生素B12又称钴胺素(coholamine) 体内活性形式为甲基钴胺素 5 -脱氧腺苷钴胺素八、维生素B12是含钴维生素(一)维生素B12的吸收需要内因子(十二指肠)(来自唾液)(来自胃粘膜细胞)null R:5`-脱氧腺苷 5`-脱氧腺苷钴胺素null来源: 动物性食品:动物肝、肉类、酵母 植物性食品:不存在 性质:弱酸条件下稳定,强酸强碱下易分解,日光、氧化剂、还原剂易破坏 nullVit B12是N5-CH3-FH4转甲基酶(甲硫氨酸合成酶)的辅酶,催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸。 Vit B12 缺乏: 相应缺乏症: 巨幼红细胞贫血(一碳单位代谢受阻,核酸合成障碍) 高同型半胱氨酸血症(二)维生素B12影响一碳单位的代谢和脂肪酸的合成一是引起甲硫氨酸合成减少; 二是影响四氢叶酸的再生。null5’-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶,催化琥珀酰CoA的生成。 B12缺乏时,L-甲基丙二酰CoA大量堆积,影响脂肪酸的正常合成。 相应缺乏症:神经疾患(脂肪酸合成异常,影响髓鞘质的转换,造成髓鞘质变性退化,引发进行性脱髓鞘,因此有营养神经的作用) null 维生素B12缺乏原因: 长期素食(植物中不含) 全胃切除,内因子缺乏null九、维生素C又称抗坏血病维生素(一)维生素C是对热不稳定的酸性物质维生素C又称L-抗坏血酸(ascorbic acid),呈酸性,广泛存在于新鲜蔬菜和水果中。 动物体内不能合成维生素C,必需由食物供给。抗坏血酸分子中C2和C3羟基可以氧化脱氢生成脱氢抗坏血酸,后者也可以加氢还原。 null维生素C脱氢维生素Cnull来源: 动物性食品:肝、牛乳等。 植物性食品:萝卜叶、芹菜、韭菜、卷心菜,胡萝卜、天冬、豌豆、莲根、西红柿、豆芽菜、鲜香菇、牛蒡、春菊、芋茎、白菜、萝卜、葱、蒜、胡萝卜、马铃薯、甜薯、梅、桔柑、柿、栗子、鲜枣、辣椒、豆芽等 性质:对热、碱不稳定,烹饪不当可引起大量丧失,久放的水果和蔬菜维生素C大量减少。 null (二)维生素C既是一些羟化酶的辅酶又是强抗氧化剂 1.维生素C是一些羟化酶的辅酶 抗坏血酸是维持体内含铜羟化酶和-酮戊二酸-铁羟化酶活性必不可少的辅因子。 缺乏症:坏血病(scurvy)(毛细血管脆性增强易破裂、牙龈腐烂、牙齿松动、骨折及创伤不易愈合等。) null 2.维生素C作为抗氧化剂可直接参与体内氧化还原反应 (抗氧化剂) ——Vc化装品?3.大剂量维生素C具有增强机体免疫力的作用 (临床上用于心血管疾病、病毒性疾病的支持 性治疗) null 在维生素C中分有左旋维生素C和右旋维生素C,后者虽然仍具少许“复原”和“美白”的作用,但是因为分子过大,较难为人体所吸收,况且未经处理的维生素C也很不稳定、容易氧化。 左旋维生素C是唯一能被人体直接利用之形式。但是左旋维生素C极不稳定,容易氧化,不易添加在外用保养品中。为了使左旋维生素C涂抹在皮肤上,吸收、利用的效果达到最佳化,就必须藉助“左旋C的美白导入”。它是藉由仪器产生脉冲式电流或超细微按摩声波,将左旋维生素C溶液导进皮肤中,让皮肤更能有效吸收、利用。 null
/
本文档为【3.2维生素】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索