缺氧

nullnull 缺 氧 Hypoxia null 第一节 概述General Introductionnull运送氧或利用氧发生障碍时，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程.hypoxia的概念null血氧指标null一、血氧分压 (Partial Pressure of Oxygen, PO2)影响因素： 吸入气体氧分压 外呼吸的功能定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。 PaO2 100mmHgnull影响因素：Hb的质和量定义：100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。 1.34ml/gx15g/dl=20ml/dl三、血氧容量 (Oxygen Capacity)体外标准条件（ PO2为150 mmHg、二氧化碳分压为40 mmHg，温度为380C）下测定null定义：体内100ml血液的实际带氧量。 溶解氧（0.3ml/dl)+结合氧 A: 19ml/dl V:14ml/dl二、血氧含量 (Oxygen Content)null动静脉血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlAV定义：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力.null影响因素：PaO2定义：指Hb结合氧的百分数四、血氧饱和度 (Oxygen Saturation, SO2)nullnull 第二节 缺氧的原因和发生机制 Causes and Mechanisms of HypoxianullAirGas transport +Hb circulationTissue cellsExternal respiration缺氧的类型null（一) 低张性缺氧 PaO2↓,动脉血供应组织的 O2不足一、Hypotonic Hypoxianull发绀 (cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色.null（一） Definetion ：Hb数量↓或性质改变导致的供氧不足.PaO2不变，又称等张性低氧血症 (isotonic hypoxemia)二、 血液性缺氧（二）原因：（二）原因：2. Hb性质改变： Hb数量减少： 贫血(anemic hypoxia)最常见null碳氧血红蛋白血症 (Carboxy hemoglobinemia) HbCO: 亲和力高; 抑制糖酵解; 樱桃红色 null高铁血红蛋白血症 （methemoglobinemia) 肠源性紫绀 (enterogenous cyanosis) （咖啡色）null(一）Definetion： 血液循环发生障碍，组织供血量↓ 引起的缺氧.三、循环性缺氧（二）原因:（二）原因: 缺血: ischemic hypoxia 淤血: stagnant hypoxianull（一）Definetion：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧.四、 组织性缺氧（二）Causes：（二）Causes：组织中毒: 氰化物: 氰化高铁细胞色素氧化酶 硫化物 砷化物 甲醇等null2. 线粒体损伤: 放射线、细菌毒素3.呼吸酶合成障碍：VitB1,B2,PP缺乏 null第三节 缺氧对机体的影响 Effects of Hypoxianull 一、对细胞代谢的影响 (Effects on the cellular metabolism)null(一)Compensatory Reaction 细胞利用氧能力↑: 线粒体↑ ； 呼吸酶↑ 糖酵解↑ 肌红蛋白↑：与氧的亲和力高null(二)Injured Manifestations 细胞膜、线粒体、溶酶体损伤 有氧氧化↓，ATP↓ 乳酸酸中毒 钠泵功能障碍，细胞水肿 二、对呼吸系统的影响 (Effects on respiratory system)null(一) 代偿反应意义： 提高PaO2 增加回心血量PaO2↓ (<60mmHg)null(二)Injured Manifestations急性低张性缺氧 高原性肺水肿机制：肺动脉收缩； 肺泡-cap膜通透性； 容量血管收缩，回心血量.nullPaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭 三、对心血管系统的影响 (Effects on the cardiovascular system)null(一) Compensatory Reaction 心率加快： 肺通气，刺激牵张感受器 交感N+ 心肌收缩性增强 静脉回流量增加null2. 血流重新分布 交感兴奋皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩； 乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张null4. 组织毛细血管增生3. 肺血管收缩 缺氧的直接作用 体液因素：TXA2、ET   PGI2、NO  交感神经的作用Hypoxia inducible factor-1诱导促血管增生gene表达null 心肌舒缩功能障碍 肺动脉高压 外周血管扩张 呼吸幅度降低(二) Injured Manifestations回心血量Bp  四、对血液系统的影响 (Effects on hematological system)null急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布→肝、脾储血释放 慢性缺氧：肾脏→ EPO→骨髓造血加强 1. RBC↑ Hb ↑(一) Compensatory Reaction Rbc过多，组织血流量，失去代偿意义null2.氧离曲线右移→Hb释放O2↑ 2，3-DPG ↑PO2<60mmHg , Hb 与O2结合受阻，S O2 , 失去代偿意义。 轻度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保证脑的血流供应 重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤null (Pathophysiological basis of treatment for hypoxia)第四节 治疗缺氧的病理生理基础null一、治疗原发病 二、氧疗（Oxygen treatment） 1. Hypotonic hypoxia :疗效最好 2. Hemic hypoxia 3. Circulatory hypoxia 4. Histogenous hypoxia