血流动力学参数

血流动力学参数 血流动力学参数 关键词：血流动力学监测，参数，运用，意义 摘要：血流动力学监测已经广泛应用于危重症，但其数据多，每个参数因为它来源的监测手段和影响因素等等的不同，其临床意义不同。血流动力学监测的每个参数都有他的“背景”、有它的长处和短处。哪个参数有什么意义，怎样结合其它参数或临床等等都是我们应该掌握和经常思考的，而且只有在临床中不断运用、思考才能真正理解这些参数。本文介绍了直接测量所得指标：上肢动脉血压、心率、中心静脉压、右心房压、右心室压、肺动脉压、肺毛细血管嵌顿压、心输出量。由直接测量指标所派生的指标：心脏排血指数、心脏搏出量、肺血管阻力、心室做功指数和PICCO参数：血管外肺水、胸内血容量。介绍了临床应用于判断左心功能、疾病的鉴别、心功能状态的治疗原则、指导疾病的治疗等。 1、主要监测指标 1.1直接测量所得指标 1.1.1上肢动脉血压(AP) 正常值：收缩压12.0～18.7kPa(90～140mmHg)，舒张压8.0～12.0kPa(60～90mmHg)。心排量、全身血管阻力、大动脉壁弹性、循环容量及血液粘度等均可影响动脉血压。一般用袖带血压计测量。在休克或体循环直视心脏手术时，应以桡动脉穿刺直接测量为准[1]。血压是反应心排量水平和保证器官有效灌注的基础，过高时增大左室后负荷和心肌耗氧，过低不能保证重要器官有效灌注。当MAP低于75mmHg时，心肌供血曲线变陡下降，因此，MAP75~80mmHg，是保证心肌供血大致正常的最低限度[2]。对原有高血压病人，合理的MAP应略高于此。 1.1.2心率(HR)　　正常值：60～100次/min。反映心泵对代谢改变、应激反应、容量改变、心功能改变的代偿能力。心率适当加快有助于心输出量的增加，<50次/min或>160次/min，心输出量会明显下降[3]。 1.1.3中心静脉压(CVP)　正常值：0.49～1.18kPa(5～12cmH20)。体循环血容量改变、右心室射血功能异常或静脉回流障碍均可使CVP发生变化，胸腔、腹腔内压变化亦可影响CVP测定结果。在无条件测定PCWP时，CVP对血容量的估计及输液的监测有一定价值。一般CVP增高见于右心衰，严重三尖瓣返流，心包填塞。CVP低反映血容量不足，但补液时需考虑左心功能（LVEDP）[4]。 1.1.4右心房压(RAP)　正常值：0～1.07kPa(0～8mmHg)。反映循环容量负荷或右心室前负荷变化，比CVP更为准确。心包积液及右心衰竭时可造成相对性右室前负荷增加，右室流入道狭窄(如三尖瓣狭窄)时右房压不能完全代右室前负荷。  超过10mmHg 升高，升高见于右心衰竭（包括右心室梗死）、三尖瓣狭窄或关闭不全，缩窄性心包炎、心包积液、心肌病、肺动脉高压或肺动脉口狭窄。当血容量不足时，降低。 1.1.5右心室压(RVP) 　正常值：收缩压2.00～3.33kPa(15～25mmHg)，舒张压0～1.07kPa(0～8mmHg)。异常: 收缩压>30mmHg，舒张压>10mmHg。收缩压一般反映肺血管阻力及右心室后负荷、右室心肌收缩状态，舒张压意义同RAP。 1.1.6肺动脉压(PAP)　正常值：收缩压2.00～3.33kPa(15～25mmHg)，舒张压1.07～1.87kPa(8～14mmHg)，平均压1.33～2.67kPa(10～20mmHg)。异常:收缩压>30mmHg，舒张压>20mmHg。反映右心室后负荷及肺血管阻力的大小，肺动脉平均压超过3.33kPa时称肺动脉高压症；在肺实质及肺血管无病变情况下，它在一定程度上反映左心室前负荷。在左心衰竭、二尖瓣狭窄或关闭不全、肺心病、肺栓塞、限制型心肌病、左向右分流得先天性心脏病和原发性肺动脉高压症时，增高。肺动脉收缩压降低见于：低血容量，肺动脉狭窄，瓣上或瓣下狭窄，Ebstein畸形，三尖瓣狭窄，三尖瓣闭锁。 1.1.7肺毛细血管嵌顿压(PCWP) 正常值：0.80～1.60kPa(6～12mmHg)。反映肺静脉压状况，一般情况下肺循环毛细血管床阻力较低，故PCWP能较准确地反映左室舒张末期压力(LVEDP)，从而反映了左心室前负荷大小。要注意在下列情况下PCWP可能高于LVEDP[5]：①二尖瓣狭窄或左心房粘液瘤梗阻左室流入道。②肺静脉阻塞。③肺泡内压增高(如持续正压通气)。在左心室壁病变僵硬时，PCWP可能低于LVEDP。 PCWP升高见于左心衰竭、心源性休克、二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心室顺应性下降和血容量过多时；当血容量不足时，则降低。监测的目的在于，给左心室以一个最适宜的前负荷，使之保持在不足以引起肺充血的范围内，同时又要根据原理，用足够的前负荷使心肌纤维适当的伸长以达到最大的心排血量。临床上对心脏病病人，一般以PCWP略高（即14~18mmHg）为正常值，这样可充分发挥Frank—Starling定律的代偿机制，维持心输出量的要求，又不至于发生肺郁血。急性心肌梗死时，监测尤为重要，因为能反映左心室收缩功能受损的程度、射血功能及左心室壁心肌的顺应性。研究证明[6]，急性心肌梗死时，心室长度-张力曲线的顶峰发生在范围内。若大于此值，心功能极少改善，甚至有害。不同程度升高于肺充血、肺水肿。发生关系如下[7]：<18mmHg无肺充血现象：在18-24mmHg开始出现肺充血，肺片可见肺门血管阴影扩大；在25-30mmHg呈轻度至中度肺充血，胸片可见肺周围模糊和腺泡周围呈花瓣状阴影的融合；>30mmHg可发生急性肺水肿，胸片呈“蝴蝶状”肺泡性肺水肿的表现。 1.1.8心输出量(CO) CO正常值：4～6L/min。用温度稀释法所得的结果实际上是右室输出量。输出量大小受心肌收缩力、心脏的前负荷、后负荷及心率等4个因素影响。表示为：CO＝SV(心室每搏量)×HR(心率)。 1.2由直接测量指标所派生的指标 1.2.1心脏排血指数 CI正常值：2.6～4.0L/min/ m2。CI低于2.50l/min/m2时可出现心衰，低于1.8l/min/m2并伴有微循环障碍时为心源性休克[8]。 1.2.2心脏搏出量(SV) 正常值：60～90ml。SV反映心脏每搏泵血能力，影响因素有：心肌收缩力、前负荷、后负荷，一些作用于心肌细胞膜内β-受体及能改变心肌浆网钙离子释放的药物能明显增加SV；在一定范围内，增加心脏的前负荷或后负荷亦可适当增加SV，但在心肌有严重损伤时心肌耗氧量会增加。 1.2.3肺血管阻力(PVR)及肺血管阻力指数(PVRI ) PVR正常值：100～250 dyn·s·cm-5。PVRI 220～320 dyn·s·m2·cm-5。反映右心室后负荷大小，肺血管及肺实质病变时亦可影响结果。 1.2.4全身血管阻力(SVR)及全身血管阻力指数(SVRI)　 SVR正常值：600～112 dyn·s·cm-5。SVRI2000～2400 dyn·s·m2·cm-5。反映左心室后负荷大小；体循环中小动脉病变，或因神经体液等因素所致的血管收缩与舒张状态，均可影响结果。体循环总阻力增加，见于高血压及休克伴有小动脉痉挛（低排高阻型）。但血管活性药物的应用亦可引起体循环阻力的增加或降低[9]。 1.2.5左心室做功指数(LVSWI)　　正常值：40～60 Kg/min. m2。反映左心室肌收缩能力，如果LVSWI低于正常，说明左室收缩无力，高于正常则反映左室收缩力加强，但此时心肌耗氧量亦增加。 1.2.6右心室做功指数(RVSWl)　　正常值：5～10 Kg/min. m2。反映右心室肌收缩能力。  1.3PICCO参数 1.3.1血管外肺水（extravascular lung water-EVLW) 总的肺水量=肺血含水量+血管外肺水量EVLW-分布于血管外的液体。任何原因引起的肺毛细血管滤出过多或液体排除受阻都会导致EVLW增加，>2倍的EVLW影响气体弥散和肺的功能。正常EVLW<500ml。意义为反映肺渗透性损伤的定量指标，帮助了解肺循环的生理及病理生理改变及气体弥散功能[10]；指导肺水肿的液体治疗，判断利尿疗效[11]；预示疾病严重程度[12]；评价降低毛细血管通透性、消炎以及机械通气对其影响[13]。 1.3.2胸内血容量(intrathoracic blood volume-ITBV)TBV-反映心脏前负荷的敏感指标，优于中心静脉压及肺动脉嵌顿压，不受机械通气及通气时相的影响[14]。　　 2．临床应用 2.1判断左心功能[15]：描绘左心功能曲线是衡量心泵功能的适用指标，对判断预后及指导治疗均有意义。以测得的肺小动脉楔嵌压（与左心室舒张末压大致相同）为横坐标，其对应的心脏指数或每博作功指数为纵坐标来描绘。正常左心室功能曲线很陡，左心功能受损害时曲线变平坦。有两种情况： 2.1.1PCWP＜14mmHg，可用增加血容量办法（如短时间内快速补液）使PCWP升至20mmHg，在左心功能座标图上描出前后两点，可连一线（图3）有三种情况：连线向上，示心功能好；连线平坦，示心功能较差；连线向下，示心功能差。 2.1.2如PCWP＞20mmHg，可交替结扎四肢或快速利尿来减少回心血量和降低前负荷，然后测出PCWP下降值，亦取前后两点连一线（图4）。 若原来CI＞2.5L/min/M2，而且PCWP下 降后连线向下（A），为心功能好。 若原来CI＜2.5L/min/M2，而且PCWP下 降后连线平坦（B），为心功能差。 2.2疾病的鉴别 2.2.1右心室梗死[16]：血流动力学表现为右心室舒张末压升高，而肺小动脉楔嵌压代表左心室舒张末压正常。室间隔穿孔：血流动力学表现为右心室压力明显升高、右心室血氧增高，以及出现高大波。 2.2.2心源性与非心源性肺水肿的鉴别，在排除影响PCWP因素后，可用PCWP指标来鉴别，PCWP>2.4kPa(18mmHg)时心源性可能性大，>3.3kPa(25mmHg)时则心源性水肿可以肯定，<1.9kPa(14mmHg)则基本排除心源性肺水肿。 2.2.3急性肺栓塞临床表现类似心源性休克，血流动力学均可表现为PAP、PVR升高，MAP、CI降低，但前者PCWP偏低，后者PCWP偏高[17]。 2.2.4急性心脏压塞与缩窄性心包炎时均可出现SV、CI、MAP下降，RAP与PCWP升高值相近，但后者RAP监测波形呈“平方根号”样特征性改变。 2.2.5血流动力学监测对区别不同类型休克亦有鉴别意义[18]。心源性休克常出现CI下降、心脏前负荷增加；低血容量休克表现为心脏前负荷下降、CI降低、SVRI增加；过敏性休克时全身血管扩张而阻力降低、心脏前负荷下降、CI减少；感染性休克按血流动力学可分为高心排低阻力型和低心排高阻力型休克。 2.3不同心功能状态的治疗原则[19]　　危重病人血流动力学监测的目的是确定输液量、血管活性药物应用的种类和剂量、以及利尿药的应用，以便维持有效的血液灌注，保证充足的氧供，同时又不过多增加心脏负担和心肌氧耗量，故应根据监测指标综合分析，及时解决主要矛盾。 　　1．一般型  CI>2.5 l/min/m2，PCWP<2.0kPa，本组病人无需特殊处理，当HR>100次／分，动脉收缩压>18.6kPa(140mmHg)，可考虑应用镇静剂或小剂量B阻滞剂。 　　2．肺瘀血型  CI>2.5 l/min/m2，PCWP>2.0kPa(15mmHg)，治疗目标为降低PCWP，可应用利尿剂、静脉扩张药。 　　3．低血容量型  CI<2.5 l/min/m2，PCWP<2.0kPa(15mmHg)，治疗目标为适当静脉输液，增加心脏前负荷，提高心排量。 　　4．左心功能不全型  CI<2.5L l/min/m2，PCWP>2.0kPa(15mmHg)，治疗目标为提高CI、降低PCWP，使用血管扩张剂、利尿剂，必要时加用正性肌力药物。 　　5．心源性休克型  CI<1.8 l/min/m2，PCWP>4.0kPa(30mmHg)，治疗目标为提高CI、降低PCWP，以正性肌力药及血管扩张药为主，同时可采用主动脉内气囊反搏治疗。 6.右心室梗死型  CI<2.5 l/min/m2，CVP或RAP升高，PCWP下降。 　血流动力学分型 表1 不同心功能状态的治疗原则 CI PCWP 治 疗 原 则 Ⅰ — — 正常，不需要治疗 Ⅱ — ↑ 降前负荷（利尿、扩静脉药） Ⅲ ↓ ↓ 补充血容量及正性肌力药 Ⅳ ↓ — 降后负荷及正性肌力药 Ⅴ ↓ ↑ 综合措施Ⅱ+Ⅳ 2.4 右室心肌梗死的血流动力学参数变化及治疗 参数变化:RA平均压>10mmHg，RA/PAWP>0.65，右心房压力曲线呈“W”或“M”型，右心室压力曲线呈“平方根号”改变，如合并左室梗死,PAWP亦可增加。 治疗：PAWP<15mmHg时应扩容； PAWP>18mmHg时应用正性肌力药物、血管扩张剂。 2.5心衰合并血容量不足[20] PAWP=18mmHg.严密监测下扩容,如PAWP上升达18-20mmHg,CI上升,则维持补液,根据PAWP调整;如补液后CI无升高或出现肺淤血征象,则停止补液. 2.6血流动力学指导血管活性药物应用[21] 血管扩张剂对血压影响随CO变化：如果周围循环阻力降低，CO上升，BP上升，PAWP下降不明显在15-18MMHG，则允许。如果血压下降，PAWP明显下降，则加用血管收缩剂如多巴胺。 2.7低血压状态(CI<2.2, PAWP<12)处理步骤及治疗选择[22] 首先给予容量负荷250ML，然后分三种情况： 2.7.1CI<2.2, PAWP<12，则重复容量负荷. 2.7.2CI>2.2， 1218时，如CI<2.2，则为心原性，则用利尿剂和正性肌力药；如CI>2.2则用利尿剂和硝酸盐. 2.8了解肺换气功能及全身氧动力学状况:根据动脉和混合静脉血血气结果、吸入氧浓度等，可经有关公式计算出肺的换气功能和全身氧动力学指标，从而指导临床诊治[23]。Svo2数值正常60-80%：反应氧供等于氧需，等于89-95%时为氧耗小或氧释放大，体温过低，麻醉，高氧血症，左向右分流。小于60%时为寒战，高热，焦虑。低灌注，贫血，低氧血症。 参考文献 1.刘大为. 血流动力学监测常用参数的临床应用.中华医学杂志,2006.82(4):286 2.沈洪.急危重症中无创血流动力学监护的临床应用[J]．中国危重病急救医学,2006,15(3):190-192． 3.崔乃杰,刘兵主编.实用危重病急救医学.天津:天津科技盘仪出版公司.1993,168-1903. 4.钱学贤主编.现代冠心病监护治疗学.北京:人民军医出版社.1993,240-245 5.崔 巍,王艳冰,血流动力学监测的临床应用及意义.中国医药指南杂志,2004,(9):730 6.张文武主编.急诊内科学.北京:人民卫生出版社.2000,287-1291 7.邵孝主编.现代急诊医学（

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