臭氧治疗机制

臭氧治疗机制 臭氧治疗机制 1.杀菌作用 （1）臭氧能分解产生氧化极强的氧原子（O）和羟基（OH），对细菌和霉菌类微生物的杀灭，是将其细胞膜破坏，再将膜内组织破坏，最后将其杀死。 （2）对病毒的灭活是通过直接破坏其核糖核酸（RNA），或脱氧核糖核酸（DNA）来完成的。 （3）臭氧对各种致病的微生物具有很强的杀灭作用，并能分解成氧气，提高组织局部的逆反心理饱和度，改善微循环，改善组织通道，有利于疼痛病症及其损伤组织的恢复。易受臭氧影响的各类细胞 免费咨询电话：4006-828-820 QQ群:141422077 网址：http://www.828820.com QQ号:415396100 2.治疗椎间盘突出症髓核样作用 目前对臭氧治疗椎间盘病变的机制尚不十分明确，根据动物及临床实验发现有以下几个方面的作用。 （一）、氧化蛋白多糖 此为臭氧溶核术治疗椎间盘病变的主要机制。正常髓核由蛋白多糖、胶原纤维网和髓核细胞构成蛋白多糖是髓核最主要的大分子结构之一，可吸收电荷至髓核基质内，使髓核基质产生高渗透压，是髓核水分高达85%的主要因素。 （1）臭氧气体注入髓核后，可直接氧化蛋白多糖复合体。同时臭氧与髓核基质内的水分结合，生成活性氧（reactive oxygen species,ROS），可破坏蛋白多糖复合物中的氨基酸。蛋白多糖被破坏后，失去固定电荷密度的特性，髓核基质渗透压下降最终导致水分丢失。 （2）俞志坚等动物实验的病理结果显示臭氧对正常髓核造成影响的最终结果为水分减少，从而致使髓核体积和压力变小。明显的证据是：大体标本可观察到髓核失去弹性、色泽改变和干涸，切开椎间盘的髓核不会外膨。电镜下观察髓核基质内的大泡样结构消失。 （二）、破坏髓核细胞 实验证明将体外红细胞和其他人体细胞悬浮于生理盐水中并接触臭氧，细胞膜及细胞内酶被氧化而失去功能；臭氧能破坏活动细胞膜的不饱和脂肪酸、胆固醇和其他蛋白基团，从而改变细胞膜的通透性。另外，臭氧还能引起细胞核内染色体的改变，造成细胞死亡。动物实验也证实了臭氧注入髓核组织后，早期就能使髓核细胞出现变性，随后细胞坏死溶解；髓核细胞受到损害，必然造成蛋白多糖合成及分泌减少。 以上两种共同作用的结果使萎缩的髓核不能恢复。在动物实验中还观察到，臭氧使髓核固缩是个较缓慢的过程，可能与髓核组织滑血管供应，髓核内多余水分必须缓慢渗出有关，此过程至少需1周以上，1个月左右有较好的临床效果。 3．抗炎作用： 1）、消除椎管内及椎周无菌性炎症的作用 椎间盘突出的髓核和纤维环压迫神经根及其周围静脉，产生神经根周围炎症及静脉动回流障碍，出现水肿、渗出。另外纤维环断裂后释放的糖蛋白和β蛋白作为抗原物质，使机体产生免疫反应形成无菌性炎症，严重时发生粘连，这些病理改变致使患肢痛。臭氧的氧化作用，充分地分解椎间盘及髓核内蛋白质、多糖大分子聚合物，蛋白多糖被破坏后，使髓核基质渗透压下降，髓核发生变性、干涸、坏死萎缩。致使椎间盘减压、使髓核回缩，解除对神经根的压迫消除炎性水肿达到治疗的目的。 2）、臭氧消除软组织无菌性炎症的作用 （1）、臭氧能通过提高局部氧浓度发挥抗炎作用。 （2）、臭氧拮抗炎症因子的释放，扩张血管，改善四流，减轻局部的渗出，水肿而发挥抗炎作用。 抑制前列腺素，缓激肽及致痛复合物的合成与释放。 中和白介素可溶性受体如IL1、IL2、IL8、IL12、IL-15等 抑制α-干扰素、α-肿瘤坏死因子释放。 增加β、-转移生长因子和IL-10的释放。 （3）、臭氧通过诱导抗氧化酶的过度表达，中和反应性氧化产物发挥抗炎作用。 4．镇痛作用： 神经末梢通过释放致痛物质如P物质、磷脂酶A2等产生疼痛，臭氧局部注射后可直接作用于上述神经末梢，刺激抑制性中间神经元释放脑啡肽等物质从而达到镇痛作用，这是臭氧治疗软组织痛的依据； 宋必卫等发现氧自由基在外周和脊髓均有致痛作用，而自由基清除剂如SOD，VitE则可拮抗此致痛作用。臭氧局部注射后刺激抗氧化酶的过度表达，通过清除氧自由基镇痛； 炎症过程中的炎症因子能发挥致痛作用，臭氧通过抗炎作用镇痛。 臭氧镇痛机制 5．臭氧刀超微创技术在骨关节病及软损病中的应用 急性或者慢性多关节炎（髋部、膝部、指骨间关节、骶髂关节等的骨性关节炎）、这些疾病的病理生理机制十分复杂，由于胶原蛋白酶和糖蛋白酶导致的间质降解软化，甚至毁坏关节软骨增加。这些酶可以由激活的软骨细胞和单核细胞分泌，并释放IL-1和IFNα。前列腺素的合成增加几倍，有一个保持生物动力学充分基质的自然倾向。 药物治疗主要是针对症状的，主要目的在于减轻疼痛，减少劳动能力的丧失。在临床上使用最多的是环氧合酶抑制剂，此药常常伴发胃炎并发症等。因此正在被Ⅱ环丙烷抑制剂所代替。给患病的关节局部注射糖皮质激素一年不要超过两次。 臭氧治疗应该是最后的治疗手段。因此，这是难以置信的，在开始但却可以忍受的疼痛之后，臭氧治疗后会出现长时间的病情缓解。到现在为止，无数的患者已经经过了此治疗，我们对治疗的结果毫无疑问。十分明显，臭氧并不是一个“奇迹般的”药物，我们必须尝试弄清它的作用机制。 一旦臭氧溶解在关节液中，它会与游离蛋白、酶类、蛋白聚糖和软骨细胞反应。可以引起： （a）蛋白水解酶和内源性活性氧的释放受抑制并失活。 （b）软骨细胞和成纤维细胞的增殖的刺激，并伴有基质和关节软骨合成增加。抗氧化酶（SOD、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶）的合成诱导可能是对慢性氧化应激和臭氧适应性反应的一个关键步骤。这就是我开始以低剂量浸润臭氧的原因。 （c）缓激肽释放和炎症性前列腺素的合成可能被抑制，伴有水肿重吸收，疼痛缓解。 （d）IL-1可溶性受体，或其他可溶性受体和对抗物的释放增加，以中和IL-1、IL-8、IL-12、IL-15、和TNFα等一些致病因子。 （e）相反，免疫抑制性细胞因子，如转化生长因子β1和IL-10释放可能抑制炎症。在几种生长因子中，转化生长因子β1十分有趣，由于调整整合蛋白的表达，刺激间质蛋白如胶原和葡萄糖胺聚糖的合成。 6．臭氧分离软组织粘连或防止再粘连： 臭氧能增加组织局部血供、氧供、分离粘连及扩散注射在软组织内的痛点阻滞液及其他药物，故可治疗软组织疼痛病症，如纤维肌痛综合症、红斑性肢痛症、肌筋膜炎、肩周炎、膝关节病及痛性肥胖症等。 在软组织急慢性损伤疾病中，软组织粘连是产生临床症状的主要原因之一，研究表明，中、高浓度的臭氧具有分解粘连介质，分离粘连组织，活性成分可促进细胞生长和创伤面的愈合，从而防止再粘连。 7.臭氧能增加血红蛋白和氧的解离能力： 臭氧使氧易于从血液中向周围组织释放，增强周围组织利用氧的能力。因此臭氧能治疗功能性头痛、血栓闭塞性脉管炎及脑血管意外引起的肢体疼痛。 8、臭氧能加速三羧酸循环： 臭氧能增加基础代谢，促进蛋白质、碳水化合物及脂肪的代谢，故能治疗痛风、糖尿病及脉管炎指或趾端溃烂引起的疼痛等。 9.臭氧降血脂的机制： 通过臭氧强化作用，将血液中的胆固醇等有害物质氧化4b-2-4二硝基笨腙。据报道动脉粥样硬化病人的颈动脉病理斑块标本中，可检测出经臭氧氧化胆固醇后的产物，并能降解低密度脂蛋白和甘油三脂等。 10.臭氧能抑制肿瘤组织的生长： 臭氧可促进干扰素和肿瘤坏死因子的释放，限制肿瘤的生长；又能改变红细胞膜的扩张度，增强细胞的可变性和功能，增加肿瘤周围组织的氧供，改善微循环，能治疗肿瘤引起的疼痛。 11.调节细胞钙离子浓度： 臭氧能提高细胞抗氧化能力，减弱氧自由基对脏器的损伤，防止脏器受到各种因素的影响，增强机体抗氧化酶系统的活性，清除过多的自由基，故能治疗脏器功能改变引起的疼痛。溶解在血浆水中的臭氧与底物反应的多样性