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大叶性肺炎

2011-10-08 21页 ppt 168KB 139阅读

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大叶性肺炎null大叶性肺炎大叶性肺炎主要是由肺炎链球菌引起,病变累及一个肺段以上肺组织,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡,并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤,常以高热、恶寒开始,继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰,呼吸困难,并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约一周,体温骤降,症状消失。该病多发生于青壮年男性。疾病常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医“风温”、“肺痈”等范畴。 一、病因和发病机制一、病因和发病机制 多种细菌均可引起大叶性肺炎,但绝大多数为肺炎链球菌,其中以Ⅲ型致病力最...
大叶性肺炎
null大叶性肺炎大叶性肺炎主要是由肺炎链球菌引起,病变累及一个肺段以上肺组织,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡,并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤,常以高热、恶寒开始,继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰,呼吸困难,并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约一周,体温骤降,症状消失。该病多发生于青壮年男性。疾病常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医“风温”、“肺痈”等范畴。 一、病因和发病机制一、病因和发病机制 多种细菌均可引起大叶性肺炎,但绝大多数为肺炎链球菌,其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阴性球菌,有荚膜,其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群,若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时,不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱,细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强,浆液及纤维素渗出,富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖,并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延,波及一个肺段或整个肺叶。二、病理变化二、病理变化1.充血水肿期 主要见于发病后1~2天。肉眼观,肺叶肿胀、充血,呈暗红色,挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下,肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内可见浆液性渗出物,其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌,此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺,以下叶多见,也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期: null2.红色肝变期 一般为发病后的3~4天进入此期。肉眼观,受累肺叶进一步肿大,质地变实,切面灰红色,较粗糙。胸膜面可有纤维素性渗出物。镜下,肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物,纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连,有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌,防止细菌进一步扩散。null3.灰色肝变期 见于发病后的第5~6天。肉眼观,肺叶肿胀,质实如肝,切面干燥粗糙,由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退,肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失,而纤维素渗出显著增多,故实变区呈灰白色。镜下,肺泡腔渗出物以纤维素为主,纤维素网中见大量嗜中性粒细胞,红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭,故不易检出。 null 4.溶解消散期 发病后1周左右,随着机体免疫功能的逐渐增强,病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解,嗜中性粒细胞变性、坏死,并释放出大量蛋白溶解酶, 使渗出的纤维素逐渐溶解,肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出,或 经淋巴管吸收,部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观,实变的肺组织质地变软,病灶消失,渐近黄色,挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化,肺泡重新充气,由于炎症未破坏肺泡壁结构,无组织坏死,故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。 二、临床表现二、临床表现1.症状 (1)寒战高热:为本病的始发症状,大多数以寒战起病,数小时内体温升高达39~40℃,呈稽留热,伴有头疼、全身肌肉酸痛等中毒症状。 (2)胸痛:因炎症波及胸膜而致,呈尖锐的刺痛,因咳嗽和深呼吸而加重,少数累及膈胸膜者,可有下胸部和上腹部疼痛,类似急腹症表现。 (3)咳嗽咳痰:咳嗽频繁,早期呈刺激性干咳,或1~2天可咳出具有特征性的铁锈色痰。 null(4)呼吸困难:由于病变部位的肺泡被大量渗出物所充满,肺泡通气不足,血液换气障碍,导致缺氧所致。 (5)消化系统症状:部分患者可出现恶心呕吐、腹胀,少数出现黄疸等。 (6)神经系统症状:少数严重感染性休克者可有烦躁不安、谵妄、意识模糊、昏睡等。 null2.体征 患者呈急性病容。面色潮红或轻度发绀,部分患者口唇常有单纯性疱疹,极少数引起败血症可有肝大、黄疸,皮肤 黏膜有出血点。 起病早期肺部可不明显。肺实变期呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音或实音,听诊主要为病理性支气管呼吸音合伙湿啰音;消散期可听到较多的湿啰音。 病变累及胸膜时,触诊可有摩擦感,听诊有胸膜摩擦音。null3.并发症 (1)感染性休克:肺炎球菌肺炎伴发严重毒血症时可引起感染中毒性休克,起病急,一般在发病24 ~72小时特别是在头24小时内,血压突然下降10.7/6.7(80/50mmHg)以下,并出现休克状态,表现为体温骤降、面色苍白、发绀、出冷汗、表情淡漠、四肢厥冷、脉细速、心音减弱、少尿或无尿等。 (2)胸膜炎:病变累及胸膜时,触诊可有摩擦感,听诊有胸膜摩擦音。当胸膜腔积液增多时,则胸膜摩擦音不明显。 (3)心肌炎:并发心肌炎时,可出现心脏扩大、心动过速、过早搏动、房室传导阻滞及奔马律等,肺炎控制后多可逐渐恢复正常。 三、辅助检查三、辅助检查1.白细胞计数 白细胞总数显著增加,可有核左移或细胞质内出现中毒颗粒及空泡,中性粒细胞多在80%以上。年老、体弱或由严重感染者,白细胞总数可不增高,或反而低于正常,但中性粒细胞仍增高。 2.痰液检查 痰涂片可见革兰染色阳性球菌成对或呈短链排列。痰培养加药物敏感试验不但分离出致病菌,还可据以选用有效抗生素。 3.休克型肺炎实验室检查 (1)尿:休克时肾血灌流量明显减少,因而少尿甚至无尿,并可因肾小球毛细血管通透性增高二出现血尿、蛋白尿,肾小管受损时出现管型尿。null(2)血尿素氮:肾功能不全时可增高。 (3)血清电解质:引发肾功能不全时血清钾增高。 (4)二氧化碳结合力:当出现代谢性酸中毒时,二氧化碳结合力降低。 4.X线检查 肺炎充血期仅见受累部位肺纹理增粗,呈淡薄均匀阴影,并极限于一个肺段或肺叶;实变期可见大片均匀致密的阴影,按肺叶或肺段分布,有时在实变内部可见到充气的支气管影,一般为单叶性,同时累及两个或更多肺叶者较少见。消散期阴影密度逐渐减小,3~4周后可完全消散。四、诊断要点四、诊断要点对具有典型症状和体征的病例,主要根据: 1.突然起病,寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。 2.体检有典型的肺实变体征。 3.胸部X线显示呈肺叶或肺段分布的大片状均匀致密阴影。 4.末梢血白细胞计数增高,中性粒细胞百分比增加,可有核左移。 5.痰涂片及痰培养到肺炎链球菌有助于病因诊断。 null其他病原微生物感染引起的肺炎,其诊断要点如下: 1.肺炎支原体炎 由肺炎支原体一起。起病缓慢,约1/3病例无症状,或有低热、咳嗽、乏力等。体征不明显,X线检查可见斑点状或片状均匀模糊阴影,可在2~3周内消散。实验室检查,白细胞正常或减少,有轻度淋巴细胞增多,鼻、咽拭子或痰可培养出支原体。红细胞冷凝集试验呈阳性。 2.金黄色葡萄球菌肺炎 常伴有败血症,临床表现凶险。血、痰培养可分离出金黄色葡萄球菌。X线检查可见两肺有多处炎性阴影,阴影中有透亮区。 null3.肺炎克雷伯杆菌肺炎 多见于年老、体弱者。有发热、咳嗽、胸疼等症状。咳棕红色胶冻样痰或血痰,伴有气急、发绀。X线检查有肺叶实变,其中有不规则透亮区,叶间隙下坠,有时伴少量胸腔积液。痰培养可分离出肺炎克雷伯杆菌。五、治疗原则和药物治疗要点五、治疗原则和药物治疗要点1.治疗原则 (1)一般治疗:休息,保暖,供给高热量、高蛋白及高维生素的易消化饮食,多饮水。对重病者观察呼吸、心率、血压及尿量,及时发现并发症及可能出现的休克。 (2)对症治疗:咳嗽可用棕色合剂。喷托维林等;对发热、胸痛可用索米痛片或复方阿司匹林等;对气急、发绀可吸氧;对脱水者可静脉滴入5%葡萄糖液及适量生理盐水;对烦躁、谵妄者可给地西泮(安定)5mg,肌肉注射或水合氯醛1g,口服或灌肠。null(3)抗菌药物治疗:首选青霉素G。对青霉素过敏者可改用四环素类(多西环素、盐酸米诺环素)或大环内酯类 (红霉素、麦迪霉素、交沙霉素等)。头孢菌素有时与青霉素有交叉过敏反应,故用药时应慎重。 2.药物治疗 (1)首选青霉素G:皮试阴性后用80万U,肌肉注射,每日3~4,或1000~3000万U/d,分4次静脉滴注(每次尽可能在1小时内滴完,以产生有效血浓度)。 (2)大环内酯类:对青霉素可改用大环内酯类抗生素,轻者可用红霉素,每次0.5g,每日4次,或每日1.5g静脉滴注。 null(3)头孢菌素类:如头孢他定2~4g/d,分2~3次肌肉注射或静脉注射,或头孢曲松三嗪1~2g/d,肌肉注射或静脉注射。待病原菌确定后选用有效抗生素。 (4)休克型肺炎治疗原则 1)控制感染:可加大青霉素用量1000~3000万U/d,分4次静脉滴注;或2~3种光谱抗生素联合应用;或用头孢菌素;或待病原菌确定后选用有效抗生素。 2)补充血量容量:如低分子右旋糖酐5%~10%葡萄糖液、复方氯化钠液等。 null 3)血管活性药物:休克早期有微循环痉挛,在补充血容量的同时,适当给予血管扩张剂,如α受体阻滞剂甲磺酸酚妥拉明(苄胺唑啉);β受体兴奋剂硫酸异丙肾上腺素、盐酸多巴胺等。如血压仍难以回升,可适当加用重酒石酸间羟胺等。 4)糖皮质激素:经补液、血管活性药物应用后,血压仍不能回升至正常时,可考虑加用氢化可的松或地塞米松静脉滴入。 5)纠正水电解质及酸碱紊乱:在补液的同时,监测和纠正钾、钠、氯化物含量。因缺氧而致代谢性酸中毒时,可用5%碳酸氢钠静脉滴入。null6)心功能不全时:减慢输液量,并用快速强心剂如去乙酰毛花苷(西地兰-D),或毒毛苷K。null
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