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瘦素与肥胖、高血压的关系

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瘦素与肥胖、高血压的关系 中华临床医学研究杂志2007年11月第13卷 第22期 November Vol :丝 治疗过敏性鼻炎只有极少量药物进入下呼吸道,对下呼吸道 没有直接的局部治疗作用,哮喘症状和肺功能的改善应归于 鼻部炎症的控制。Welsh等 比较 了鼻局部用氟尼缩松 (flunisolide)、二丙酸倍氯米松、色甘酸钠和安慰剂治疗季节 性鼻炎合并哮喘的疗效,结果激素组和色甘酸钠组的鼻炎计 分均有改善,但两种激素的疗效优于色甘酸钠,激素对哮喘 的疗效亦明显优于色甘酸钠组和安慰剂组。Reed等对58例 伴有季节性哮喘的过敏性鼻...
瘦素与肥胖、高血压的关系
中华临床医学研究杂志2007年11月第13卷 第22期 November Vol :丝 治疗过敏性鼻炎只有极少量药物进入下呼吸道,对下呼吸道 没有直接的局部治疗作用,哮喘症状和肺功能的改善应归于 鼻部炎症的控制。Welsh等 比较 了鼻局部用氟尼缩松 (flunisolide)、二丙酸倍氯米松、色甘酸钠和安慰剂治疗季节 性鼻炎合并哮喘的疗效,结果激素组和色甘酸钠组的鼻炎计 分均有改善,但两种激素的疗效优于色甘酸钠,激素对哮喘 的疗效亦明显优于色甘酸钠组和安慰剂组。Reed等对58例 伴有季节性哮喘的过敏性鼻炎在花粉季节内分别用倍氯米 松和色甘酸二钠溶液喷鼻,发现鼻炎症状消失的同时,哮喘 症状也比上一年同时期明显减轻,激素治疗组中多数患者的 哮喘症状完全消失。Co~en等用鼻内喷人二丙酸氯地米松 治疗 1O例季节性鼻炎合并哮喘,发现安慰剂治疗组在花粉 高峰期气道反应性明显增高,而二丙酸氯地米松治疗组气道 反应性没有增高,但是治疗组和安慰剂组的哮喘症状、呼气 峰流速(PEF)变异率的差异无显著性。Foresi等采用鼻局部 吸人氟替卡松(fluticasone propopnate)治疗 24例伴有哮喘的 季节性鼻炎,结果鼻炎和哮喘的症状均改善,而且花粉季节 3295 期的气道反应性降低。但也有报道,在花粉季节经鼻局部用 激素治疗季节性过敏性鼻炎4周。鼻炎的症状明显改善,鼻 腔灌洗液中嗜酸粒细胞减少,但不能降低花粉季节支气管对 乙酰甲胆碱的高反应性。 有人对常年性鼻炎和哮喘患者也进行了类似的研究, Henriksen等用丁地去炎松鼻内吸人治疗 18例伴有哮喘的常 年性鼻炎患者4周,鼻塞症状得到改善,经口呼吸减少,随着 鼻功能的改善,哮喘症状亦获得缓解,通过活动平板试验测 定运动诱发的支气管收缩反应亦明显减轻。Watson等用二 丙酸氯地米松经鼻局部治疗 11例常年性鼻炎合并哮喘,治 疗4周后,哮喘症状明显减轻,气道反应性比治疗前大约降 低了两倍,作者还同时进行了同位素标记经鼻喷人该气雾剂 后沉积部位的研究,发现进入下呼吸道的药物不到总量的 2%。表明鼻局部用糖皮质激素对改善鼻炎患者同时存在的 哮喘症状和非特异性气道高反应性是有效的,哮喘的控制是 由于鼻功能改善的结果,而不是对下呼吸道的直接治疗作 用。过敏性鼻炎与支气管哮喘的关系。 瘦素与肥胖、高血压的关系 吉林省通化县人民医院 (134100) 陈长晶 杨艳丽 瘦素是 1994年由美国学者首先克隆出的肥胖基因产 物,因与代谢综合征的多个方面具有相关性,它包括高血压 肥胖 胰岛素抵抗 脂质代谢异常。近年来越来越受到医学界 的关注。本文主要将瘦素与肥胖 高血压的关系作一简单综 述。 1 瘦素与瘦素受体 瘦素是一种由脂肪分泌的激素,分子 量为167个氨基酸组成其中N端21个氨基酸的信号肽在翻 译过程中被剪切,所以成熟的瘦素只有 146氨基酸。瘦素是 一 种循环激素,分泌具有一定的节律性,进入血液循环后,通 过与瘦素受体 OB—R直接结合来调节体内的能量平衡 脂肪 贮存及某些内分泌功能⋯。 瘦素受体是由细胞外结构域 跨膜结构域和细胞内结构 域三部分组成的跨膜结构。根据胞内区不同长度分为5种 拼接体a b C ef.b为长片段,在下丘脑的弓状核 腹内侧核 室 旁核外侧下丘脑核等核团上高度表达,而这些核团具有调节 摄食及体重的功能。 2 瘦素水平升高的机制 目前普遍认为瘦素水平的升高与 身体脂肪百分比的增加和作为体液信号传递中枢神经系统, 进而触发食欲饱满反应,导致食物消耗降低的功能有关。 人类体内瘦素代谢动力学研究发现 J,正常人循环瘦 素由肠系膜和网膜脂肪组织释放,然后通过肝脏清除,分解 大量肽类物质。与对照组(高血压正常者)相比,高血压组肝 静脉与肝动脉瘦素浓度比值显著性增加,这说明循环瘦素在 通过肝脏时,没有被清除,而是溢入静脉系统。这可能是由 于高血压时肠系膜和腹膜脂肪组织释放瘦素增多所致。因 为两组病例的肝脏功能均是正常的。此外还发现高血压组 和对照组的循环瘦素均可通过肾脏排泄,高血压组肾脏对瘦 素的排泄量低,但差别无显著性。综上,可以推论出,高血压 时循环瘦素浓度升高是由于腹部(特别是肠系膜和网膜)和 臀部脂肪组织释放瘦素增多,以及肾脏对瘦素的排泄轻度减 少所致。 血清瘦素水平与体重指数成正相关。大多数肥胖患者 血清瘦素水平比非肥胖者高,肥胖而瘦素缺陷者只占百分之 5。提示肥胖者普遍存在瘦素抵抗。关于抵抗机制,目前尚 未明确。 代谢综合征包括糖耐量减低 高胰岛素血症 肥胖 脂代 谢异常和原发性高血压,这些均是胰岛素抵抗的结局【3j3。肥 胖 高血压不仅有胰岛素抵抗,同时伴有高瘦素血症 J。胰 岛素抵抗使外周组织对胰岛素作用不敏感,导致高胰岛素学 症。胰岛素可刺激瘦素的分泌,引起瘦素水平升高【5J5,但目 前人体内有关瘦素水平与胰岛素抵抗关系的研究结果存在 分歧,如 Henriksen等【 j证实瘦素和胰岛素之间有直接相关 性,而Thomas等 6采用正常血糖高胰岛素钳夹技术显示血 清瘦素水平与胰岛素抵抗无相关性。 总之,瘦素是一种新发现的激素,其在肥胖 高血压病中 的确切病理生理机制尚未明了,需要进一步研究。 参考文献 1.Mistry AM,Swiek AG,Romps DR.Leptln rapidly lowers food intake and elevates metaboie rates in lean and ob/ob mice.J Nutr,1997;127:2065— 2072 2.Henrksen JH ,Hoist J|,Moiler S,et a1.Elavated circulating leptn levels in arterial hypertension;relationship to arteriovenous overflow and extraction。f leptin.Clin Sci,2000;99:527~534 3.Bjiomtorp P.Metabolic implications of body fat distribution.Diabts Care, 1991;14:1132~1143 4.Agata j,Masuda A,Takada M,et a1.hish plasma irnmunoreaetlve lepdn level in essential hypertension.AM JHypertens,1997;10:I171—1174 5.Malmstrom L,Taskienen M,Karonen S,et a1.Insulin increases plasma lep- tin concentrations in normal and padeDts ith NIDDM.Diabetologia,1996;39: 993—996 6.Thoms K,George A, m8gio【a G,et a1.Elevated plasma immunoreactive l~tln levels preexist in healthy offspring of patlents with essential hyperten- slon.AM Heart J,1999;138:922—925 维普资讯 http://www.cqvip.com
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