急性三环类抗抑郁药物中毒的临床救治特点

急性三环类抗抑郁药物中毒的急性三环类抗抑郁药物中毒的急性三环类抗抑郁药物中毒的急性三环类抗抑郁药物中毒的 临床救治特点临床救治特点 武汉大学人民医院急诊科武汉大学人民医院急诊科 魏魏 捷捷 ƒƒ 精神疾患已成为威胁人类健康的第三大杀手，许多正在服精神疾患已成为威胁人类健康的第三大杀手，许多正在服 用抗抑郁药物的患者过度服药企图自杀用抗抑郁药物的患者过度服药企图自杀用抗抑郁药物的患者过度服药企图自杀用抗抑郁药物的患者过度服药企图自杀 ƒƒ 急诊科医师往往不熟悉精神类药物的毒副作用，但病人一急诊科医师往往不熟悉精神类药物的毒副作用，但病人一 旦发生药物过量或中毒，就会来急诊科抢救旦发生药物过量或中毒，就会来急诊科抢救 ƒƒ 三环类抗抑郁药物例如阿米替林中毒病情最为凶险，产生三环类抗抑郁药物例如阿米替林中毒病情最为凶险，产生环类抗抑郁药物例如阿米替林中毒病情最为 险 产环类抗抑郁药物例如阿米替林中毒病情最为 险 产 心血管、神经、呼吸系统等多脏器损害，急性中毒的发生心血管、神经、呼吸系统等多脏器损害，急性中毒的发生 率与病死率在抗抑郁药物中居首位率与病死率在抗抑郁药物中居首位率与病死率在抗抑郁药物中居首位率与病死率在抗抑郁药物中居首位 ƒƒ 急诊科医师应熟练掌握三环类抗抑郁药物过量或中毒的诊急诊科医师应熟练掌握三环类抗抑郁药物过量或中毒的诊 疗措施疗措施疗措施疗措施 临床临床资料临床资料临床资料 ƒƒ 病例病例1 1 患者，女，患者，女，5050岁，与人争吵后服用阿米替林岁，与人争吵后服用阿米替林100100片（片（2.5g2.5g），意识障碍伴），意识障碍伴病例病例 gg 呼吸困难呼吸困难11小时，由湖北省天门市送至我院急诊科救治。既往抑郁症病史二年。入院时小时，由湖北省天门市送至我院急诊科救治。既往抑郁症病史二年。入院时 查体：血压查体：血压80/45mmHg80/45mmHg深昏迷，双侧瞳孔等大等圆，直径深昏迷，双侧瞳孔等大等圆，直径5mm5mm，对光反射消失，压，对光反射消失，压 眶反射迟钝。口唇紫绀，鼾声呼吸，呼吸眶反射迟钝。口唇紫绀，鼾声呼吸，呼吸1111次次/min/min，节律不规则，心率，节律不规则，心率120120次次/min/min，，眶反射迟钝。口唇紫绀，鼾声呼吸，呼吸眶反射迟钝。口唇紫绀，鼾声呼吸，呼吸1111次次/min/min，节律不规则，心率，节律不规则，心率120120次次/min/min，， 律不齐。急查头颅律不齐。急查头颅CTCT未见异常，心电图示室性心动过速，未见异常，心电图示室性心动过速，QRSQRS波群增宽。诊断为重度波群增宽。诊断为重度 阿米替林中毒。立即放置胃管洗胃，洗胃过程中突发自主呼吸停止，大小便失禁，心阿米替林中毒。立即放置胃管洗胃，洗胃过程中突发自主呼吸停止，大小便失禁，心 电监护示室颤 血压为电监护示室颤 血压为00 立即气管插管 呼吸机控制呼吸 双向电击除颤立即气管插管 呼吸机控制呼吸 双向电击除颤200J200J一次一次电监护示室颤，血压为电监护示室颤，血压为00，立即气管插管，呼吸机控制呼吸，双向电击除颤，立即气管插管，呼吸机控制呼吸，双向电击除颤200J200J 次，次， 无心电活动，静推肾上腺素无心电活动，静推肾上腺素1mg1mg，重复一次，出现宽，重复一次，出现宽QRSQRS波群的室性心律，血压测不波群的室性心律，血压测不 到，给予多巴胺到，给予多巴胺100mg100mg加入加入5%5%葡萄糖葡萄糖250ml250ml静滴，滴速静滴，滴速60µg/Kg/min60µg/Kg/min，在静滴过程中，在静滴过程中 QRSQRS波群进一步增宽达波群进一步增宽达180ms180ms 血压血压40/20mmHg40/20mmHg 停用多巴胺 给予去甲肾上腺素停用多巴胺 给予去甲肾上腺素QRSQRS波群进 步增宽达波群进 步增宽达180ms180ms，血压，血压40/20mmHg40/20mmHg。停用多巴胺，给予去甲肾上腺素。停用多巴胺，给予去甲肾上腺素 2.5mg2.5mg加入加入5%5%葡萄糖葡萄糖500ml500ml静滴，滴速静滴，滴速20µg/min20µg/min，，QRSQRS波群逐渐恢复正常，波群逐渐恢复正常，QRSQRS时时 间间<120ms<120ms，血压，血压85/50mmHg85/50mmHg，转入中心监护室后，给予活性碳血液灌流二次，，转入中心监护室后，给予活性碳血液灌流二次，5%5% 碳酸氢钠碳酸氢钠125ml125ml静滴 每静滴 每66小时一次 去甲肾上腺素静滴维持 机械通气 监测血气分小时一次 去甲肾上腺素静滴维持 机械通气 监测血气分碳酸氢钠碳酸氢钠125ml125ml静滴，每静滴，每66小时一次，去甲肾上腺素静滴维持，机械通气，监测血气分小时一次，去甲肾上腺素静滴维持，机械通气，监测血气分 析调整用药，维持水电解质平衡等治疗。治疗析调整用药，维持水电解质平衡等治疗。治疗33天，患者仍深昏迷，压眶反射消失，神天，患者仍深昏迷，压眶反射消失，神 经系统各种深浅反射以及病理征均不能引出，无自主呼吸，持续窦性心动过速，心率经系统各种深浅反射以及病理征均不能引出，无自主呼吸，持续窦性心动过速，心率 160160次次/ i/ i 家属放弃治疗 患者死亡家属放弃治疗 患者死亡160160次次/min,/min,家属放弃治疗，患者死亡家属放弃治疗，患者死亡 ƒƒ 例例22 患者 男患者 男 2020岁岁 20062006年年99月月2424日日8pm8pm因昏迷伴间断抽搐因昏迷伴间断抽搐55小时急诊入小时急诊入例例2 2 患者，男，患者，男，2020岁。岁。20062006年年99月月2424日日8pm8pm因昏迷伴间断抽搐因昏迷伴间断抽搐55小时急诊入小时急诊入 院。入院经过：某同学发现患者在寝室抽搐，呼之不应，小便失禁，床边有院。入院经过：某同学发现患者在寝室抽搐，呼之不应，小便失禁，床边有 两个空的阿米替林药瓶（两个空的阿米替林药瓶（25mg25mg××100100片装），立即就诊校医院，当时患者深片装），立即就诊校医院，当时患者深 律 齐律 齐昏迷，抽搐，血压测不到，叹气样呼吸，昏迷，抽搐，血压测不到，叹气样呼吸，HR30HR30次次//分，节律不齐，随即呼吸分，节律不齐，随即呼吸 心跳停止。立即气管插管，人工通气，胸外按压，肾上腺素心跳停止。立即气管插管，人工通气，胸外按压，肾上腺素1mg1mg静推，静推，33分分 钟后重复一次，转入我院急诊科。患者进入我院急诊科抢救室时，查体：钟后重复一次，转入我院急诊科。患者进入我院急诊科抢救室时，查体：钟后重复 次 转 我院急诊科 患者进 我院急诊科抢救室时 查体钟后重复 次 转 我院急诊科 患者进 我院急诊科抢救室时 查体 BP40/20mmHgBP40/20mmHg，深昏迷，癫痫持续状态，双侧瞳孔直径，深昏迷，癫痫持续状态，双侧瞳孔直径6mm6mm，对光反射消，对光反射消 失，无自主呼吸，失，无自主呼吸，HR62HR62次次//分，律不齐，心电图提示完全性右束支传导阻滞分，律不齐，心电图提示完全性右束支传导阻滞 合并左前分支传导阻滞 抢救过程 立即机械通气合并左前分支传导阻滞 抢救过程 立即机械通气 A/CA/C模式 去甲肾上腺模式 去甲肾上腺合并左前分支传导阻滞。抢救过程：立即机械通气，合并左前分支传导阻滞。抢救过程：立即机械通气，A/CA/C模式；去甲肾上腺模式；去甲肾上腺 素注射液素注射液2.5mg2.5mg加入加入0.9%0.9%生盐水生盐水250ml250ml静滴，滴速静滴，滴速20µg/min20µg/min；取血送检动脉；取血送检动脉 血气，血气，5%5%碳酸氢钠注射液碳酸氢钠注射液125ml125ml静脉推注；安定注射液静脉推注；安定注射液50mg50mg加入加入5%5%葡萄糖葡萄糖 注射液注射液150ml150ml快速静滴，滴速快速静滴，滴速2mg/min2mg/min，续加安定注射液，续加安定注射液100mg100mg加入加入0.9%0.9%生生 理盐水理盐水250ml250ml中静滴。患者仍间断发作抽搐，心电监护提示中静滴。患者仍间断发作抽搐，心电监护提示HR64HR64次次//分，律分，律 不齐，不齐，PP波不规则出现，波不规则出现，PRPR间期不规则，合并宽间期不规则，合并宽QRSQRS波的短阵室速，血压波的短阵室速，血压不齐，不齐，PP波不规则出现，波不规则出现，PRPR间期不规则，合并宽间期不规则，合并宽QRSQRS波的短阵室速，血压波的短阵室速，血压 50/35mgHg50/35mgHg。给予德巴金。给予德巴金0.80.8加入加入5%5%葡萄糖葡萄糖500ml500ml静滴的同时，双向同步静滴的同时，双向同步 200J200J电击复律，出现一过性窦性心律，不能维持。重复一次，疗效同前。电击复律，出现一过性窦性心律，不能维持。重复一次，疗效同前。 ƒƒ 在癫痫发作间歇期，放置胃管，抽吸胃内残留物，在癫痫发作间歇期，放置胃管，抽吸胃内残留物，50g50g活性炭灌胃，清水反活性炭灌胃，清水反 复洗胃至胃液清亮后，给予丙戊酸钠复洗胃至胃液清亮后，给予丙戊酸钠0.40.4灌胃。同时深静脉穿刺进行活性碳血灌胃。同时深静脉穿刺进行活性碳血 液灌流。灌流完毕后转入急诊监护室。给予①首次液灌流。灌流完毕后转入急诊监护室。给予①首次5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠125125mlml静滴，静滴， 以后每以后每66小时重复半量，监测血气分析调整用药，以使动脉血小时重复半量，监测血气分析调整用药，以使动脉血pHpH达达7.457.45左右；左右； ②持续心电监护，去甲肾上腺素静滴维持，纠正低血压；③机械通气，持续②持续心电监护，去甲肾上腺素静滴维持，纠正低血压；③机械通气，持续②持续心电监护，去甲肾上腺素静滴维持，纠正低血压；③机械通气，持续②持续心电监护，去甲肾上腺素静滴维持，纠正低血压；③机械通气，持续 低流量给氧，防止过度通气；④保留胃管，并在入院低流量给氧，防止过度通气；④保留胃管，并在入院1212小时内再次洗胃二次；小时内再次洗胃二次； ⑤在入院⑤在入院4848小时内再次活性炭血液灌流二次；⑥醒脑静、单唾液酸四已糖神小时内再次活性炭血液灌流二次；⑥醒脑静、单唾液酸四已糖神 经节苷脂静滴以保护脑细胞 促醒 ⑦坚持肠内营养 补充钾 镁 维持水经节苷脂静滴以保护脑细胞 促醒 ⑦坚持肠内营养 补充钾 镁 维持水经节苷脂静滴以保护脑细胞，促醒；⑦坚持肠内营养，补充钾、镁，维持水经节苷脂静滴以保护脑细胞，促醒；⑦坚持肠内营养，补充钾、镁，维持水 电解质平衡等对症治疗。患者于电解质平衡等对症治疗。患者于20062006年年99月月2727日日3pm3pm出现自主呼吸；出现自主呼吸；20062006年年 99月月2828日日6pm6pm出现压眶反射、角膜反射、眼球水平活动；出现压眶反射、角膜反射、眼球水平活动；20062006年年99月月3030日嗜日嗜 睡状，对声音有反应，能点头，眨眼；睡状，对声音有反应，能点头，眨眼；20062006年年1010月月22日患者神志清楚，自诉日患者神志清楚，自诉 一次性吞服阿米替林一次性吞服阿米替林200200片，能进软食，转入普通病房片，能进软食，转入普通病房 讨讨 论论讨讨 论论 ƒƒ 重度阿米替林中毒现为昏迷、呼吸抑制、癫痫重度阿米替林中毒表现为昏迷、呼吸抑制、癫痫 发作、心律失常等发作、心律失常等 ƒƒ 其毒理机制主要为其毒理机制主要为 （（11）抑制去甲肾上腺素再摄取）抑制去甲肾上腺素再摄取（（11）抑制去甲肾上腺素再摄取）抑制去甲肾上腺素再摄取 （（22）直接阻滞）直接阻滞αα--肾上腺素能受体肾上腺素能受体 （（33）奎尼丁样膜抑制作用）奎尼丁样膜抑制作用（（33）奎尼丁样膜抑制作用）奎尼丁样膜抑制作用 （（44）抗胆碱能作用）抗胆碱能作用 ƒƒ 阿米替林中毒的心血管系统典型症状是高排低阻性休克，阿米替林中毒的心血管系统典型症状是高排低阻性休克，QRSQRS波群波群 增宽增宽增宽增宽 ƒƒ 心电图提示心电图提示PR/QRS/QTPR/QRS/QT间期延长，间期延长，STST段和段和TT波改变，各种类型的传波改变，各种类型的传 导阻滞导阻滞滞滞 ƒƒ 部分患者由于多种递质的传递阻滞，包括快钠通道阻滞，去甲肾上腺部分患者由于多种递质的传递阻滞，包括快钠通道阻滞，去甲肾上腺 素再摄取受到抑制，形成心肌兴奋性不均一，导致多源折返，出现房素再摄取受到抑制，形成心肌兴奋性不均一，导致多源折返，出现房 颤、室速、室颤颤、室速、室颤 ƒƒ QRSQRS时程延长与癫痫发作，室性心动过速的发生率有明显的相关性。时程延长与癫痫发作，室性心动过速的发生率有明显的相关性。 有作者推荐以有作者推荐以QRSQRS时程＞时程＞0 16 d0 16 d 作为考虑重度阿米替林中毒的作为考虑重度阿米替林中毒的有作者推荐以有作者推荐以QRSQRS时程＞时程＞0.16seconds0.16seconds作为考虑重度阿米替林中毒的作为考虑重度阿米替林中毒的 一个重要的临床指标，也有作者认为右侧导联出现显著的一个重要的临床指标，也有作者认为右侧导联出现显著的RR波振幅＞波振幅＞ 3mm3mm，可以作为预测癫痫发作或恶性心律失常发生的指标，可以作为预测癫痫发作或恶性心律失常发生的指标可 作为预测癫痫发作或 性 律失常发 的指标可 作为预测癫痫发作或 性 律失常发 的指标 阿米替林中毒的典型心电图表现阿米替林中毒的典型心电图表现阿米替林中毒的典型心电图表现阿米替林中毒的典型心电图表现 恢复后的心电图 ƒƒ 中枢神经系统症状有意识障碍、锥体系表现、肌阵挛、肌强直、癫痫中枢神经系统症状有意识障碍、锥体系表现、肌阵挛、肌强直、癫痫 发作 眼肌麻痹等 部分患者昏迷可持续数日至 周 这与阿米替林发作 眼肌麻痹等 部分患者昏迷可持续数日至 周 这与阿米替林发作、眼肌麻痹等，部分患者昏迷可持续数日至一周。这与阿米替林发作、眼肌麻痹等，部分患者昏迷可持续数日至一周。这与阿米替林 半衰期长，同时其抗胆碱能作用影响胃排空，抑制呼吸引起酸中毒影半衰期长，同时其抗胆碱能作用影响胃排空，抑制呼吸引起酸中毒影 响阿米替林与血浆蛋结合均有关系响阿米替林与血浆蛋结合均有关系响阿米替林与血浆蛋结合均有关系响阿米替林与血浆蛋结合均有关系 ƒƒ 阿米替林的抗胆碱症状主要表现为口干、视物模糊、瞳孔扩大，尿潴阿米替林的抗胆碱症状主要表现为口干、视物模糊、瞳孔扩大，尿潴 留 胃肠蠕动减弱 发热等留 胃肠蠕动减弱 发热等留，胃肠蠕动减弱、发热等留，胃肠蠕动减弱、发热等 „„ 阿米替林中毒目前尚无特效解毒剂，综合治疗为主阿米替林中毒目前尚无特效解毒剂，综合治疗为主 促 未 收的毒物排泄促 未 收的毒物排泄„„ 促进未吸收的毒物排泄促进未吸收的毒物排泄 „„ 碱化血液碱化血液 „„ 纠正心律失常、低血压、休克纠正心律失常、低血压、休克 „„ 控制癫痫发作控制癫痫发作 „„ 血液净化治疗血液净化治疗 „„ 般治疗措施包括般治疗措施包括„„一般治疗措施包括：一般治疗措施包括： „„ 彻底洗胃和活性炭灌胃彻底洗胃和活性炭灌胃 在口服药物一小时内洗胃效果最好，但在口服药物一小时内洗胃效果最好，但 是由是由„„ 彻底洗胃和活性炭灌胃彻底洗胃和活性炭灌胃 在口服药物 小时内洗胃效果最好，但在口服药物 小时内洗胃效果最好，但 是由是由 于阿米替林延迟胃排空，即使患者口服药物至入院已超过于阿米替林延迟胃排空，即使患者口服药物至入院已超过44小时，我小时，我 们仍然建议洗胃们仍然建议洗胃 „„ 持续心电血压监测，动态监测动脉血气、肝肾功能和电解质，重度中持续心电血压监测，动态监测动脉血气、肝肾功能和电解质，重度中 毒患者在服药毒患者在服药66小时至小时至55天内均可能出现各种类型的心律失常，顽固性天内均可能出现各种类型的心律失常，顽固性 低血压，休克，所以心电监护应在患者心电图完全恢复正常后低血压，休克，所以心电监护应在患者心电图完全恢复正常后1212--2424 小时内撤除小时内撤除 „„ 保持呼吸道通畅，对呼吸抑制的患者应及早建立人工通气保持呼吸道通畅，对呼吸抑制的患者应及早建立人工通气 维持水电解质 衡 保 充 本药物与蛋白质高度结维持水电解质 衡 保 充 本药物与蛋白质高度结„„ 维持水电解质平衡，保证充足尿量。由于本药物与蛋白质高度结维持水电解质平衡，保证充足尿量。由于本药物与蛋白质高度结 合，而且水溶性差，所以不主张强力利尿和血液透析、腹膜透合，而且水溶性差，所以不主张强力利尿和血液透析、腹膜透 析 毒理学家推荐在治疗三环类抗抑郁药物过量时 即使血清析 毒理学家推荐在治疗三环类抗抑郁药物过量时 即使血清析。毒理学家推荐在治疗三环类抗抑郁药物过量时，即使血清析。毒理学家推荐在治疗三环类抗抑郁药物过量时，即使血清 钾、镁正常也应该补充（钾、镁正常也应该补充（ⅡⅡaa类），尤其是在反复使用碳酸氢钠类），尤其是在反复使用碳酸氢钠 注注 射液碱化血液时射液碱化血液时 „„ 高热者行物理降温，禁用氯丙嗪、异丙嗪等单胺氧化酶抑制剂，高热者行物理降温，禁用氯丙嗪、异丙嗪等单胺氧化酶抑制剂， 否则加重阿米替林的毒性否则加重阿米替林的毒性否则加重阿米替林的毒性否则加重阿米替林的毒性 „碱化血液碱化血液 ƒƒ 碱化血液在治疗重度阿米替林中毒中得到了所有来自临床和实验室研碱化血液在治疗重度阿米替林中毒中得到了所有来自临床和实验室研 „碱化血液碱化血液 究结果的一致支持究结果的一致支持((IIaa类类)) ƒƒ 5%5%碳酸氢钠注射液提供了高张力液体和碱化血液的作用，能减轻阿碳酸氢钠注射液提供了高张力液体和碱化血液的作用，能减轻阿 米替林的神经和心脏毒性，对癫痫发作，防治各种类型心律失常，缩米替林的神经和心脏毒性，对癫痫发作，防治各种类型心律失常，缩 短短QRSQRS时程均有效时程均有效 但这 治疗措施因为有悖于平时抢救危重休克患者“宁酸勿碱”的思但这 治疗措施因为有悖于平时抢救危重休克患者“宁酸勿碱”的思ƒƒ 但这一治疗措施因为有悖于平时抢救危重休克患者“宁酸勿碱”的思但这一治疗措施因为有悖于平时抢救危重休克患者“宁酸勿碱”的思 想，从我们掌握的信息和检索的资料来看，碱化血液治疗并没有被广想，从我们掌握的信息和检索的资料来看，碱化血液治疗并没有被广 大基层医疗工作人员充分认识大基层医疗工作人员充分认识大基层医疗工作人员充分认识大基层医疗工作人员充分认识 上首剂上首剂 碳酸氢钠碳酸氢钠 静滴 每静滴 每 小时 复半 根小时 复半 根ƒƒ 治疗上首剂治疗上首剂5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠125ml125ml静滴，以后每静滴，以后每22--44小时重复半量或根据小时重复半量或根据 血气分析调整用药，指南标准要求维持动脉血血气分析调整用药，指南标准要求维持动脉血PHPH达达7.457.45——7.557.55 ƒƒ 对于急性中毒患者 如果对于急性中毒患者 如果QRSQRS时限＞时限＞100100 或者存在低血压 即使或者存在低血压 即使ƒƒ 对于急性中毒患者，如果对于急性中毒患者，如果QRSQRS时限＞时限＞100ms100ms或者存在低血压，即使或者存在低血压，即使 还没有测定血还没有测定血PHPH，也可以首先推注碳酸氢钠。，也可以首先推注碳酸氢钠。((相关机制尚不明确相关机制尚不明确)) ƒƒ McCabeMcCabe等人认为单纯使用高张生理盐水就能有效治疗受损的传导能等人认为单纯使用高张生理盐水就能有效治疗受损的传导能ƒƒ McCabeMcCabe等人认为单纯使用高张生理盐水就能有效治疗受损的传导能等人认为单纯使用高张生理盐水就能有效治疗受损的传导能 力力,,增强细胞外钠液度可能是使用增强细胞外钠液度可能是使用5%5%碳酸氢钠治疗阿米替林中毒有良碳酸氢钠治疗阿米替林中毒有良 好效果的主要原因。同时，研究结果也表明在碱化血液的同时如果过好效果的主要原因。同时，研究结果也表明在碱化血液的同时如果过 度通气，则导致混合性碱中毒，增加死亡率度通气，则导致混合性碱中毒，增加死亡率 „纠正心律失常、低血压、休克纠正心律失常、低血压、休克 „„ 重度阿米替林中毒患者出现血流动力学不稳定的严重心动过缓应行紧重度阿米替林中毒患者出现血流动力学不稳定的严重心动过缓应行紧 急临时起搏急临时起搏 „„ 对伴有血流动力学不稳定的室速应立即同步电复律对伴有血流动力学不稳定的室速应立即同步电复律 „„室性心动过速稳定后需要使用抗心律失常药物室性心动过速稳定后需要使用抗心律失常药物 ¾¾IAIA类（奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺）和类（奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺）和ICIC类（氟卡尼、普罗类（氟卡尼、普罗 帕酮），因为阻滞快钠通道显著减慢动作电位帕酮），因为阻滞快钠通道显著减慢动作电位OO相上升速率，延长相上升速率，延长 动作电位时程而不适用于重度阿米替林中毒患者动作电位时程而不适用于重度阿米替林中毒患者动作电位时程而不适用于重度阿米替林中毒患者动作电位时程而不适用于重度阿米替林中毒患者 ¾¾ββ--肾上腺素能受体阻滞剂因为进一步降低心脏收缩功能和血压而肾上腺素能受体阻滞剂因为进一步降低心脏收缩功能和血压而 不被推荐用于重度阿米替林中毒患者的抢救不被推荐用于重度阿米替林中毒患者的抢救 ¾¾ⅢⅢ类药物（溴苄胺、胺碘酮）延长类药物（溴苄胺、胺碘酮）延长QTQT间期和动作电位时程，不宜间期和动作电位时程，不宜 用于重度阿米替林中毒患者用于重度阿米替林中毒患者 ¾¾IBIB类药物（利多卡因 苯妥英）因为增加类药物（利多卡因 苯妥英）因为增加OO期除极速率 缩短动作期除极速率 缩短动作¾¾IBIB类药物（利多卡因、苯妥英）因为增加类药物（利多卡因、苯妥英）因为增加OO期除极速率，缩短动作期除极速率，缩短动作 电位时程而被推荐用于阿米替林中毒患者电位时程而被推荐用于阿米替林中毒患者 ¾¾室性心律失常首选利多卡因，首剂室性心律失常首选利多卡因，首剂11--2mg/kg2mg/kg静脉推注，静脉推注，55--10min10ming gg g 后重复给药，并继以后重复给药，并继以11--4mg/min4mg/min持续静滴持续静滴 „„ 阿米替林中毒可引起顽固性低血压 其原因主要与心脏收缩功能阿米替林中毒可引起顽固性低血压 其原因主要与心脏收缩功能„„ 阿米替林中毒可引起顽固性低血压，其原因主要与心脏收缩功能阿米替林中毒可引起顽固性低血压，其原因主要与心脏收缩功能 下降，外周血管扩张有关下降，外周血管扩张有关 „„ 应在积极补充血容量 纠正缺氧和酸中毒的基础上首选去甲肾上应在积极补充血容量 纠正缺氧和酸中毒的基础上首选去甲肾上„„ 应在积极补充血容量，纠正缺氧和酸中毒的基础上首选去甲肾上应在积极补充血容量，纠正缺氧和酸中毒的基础上首选去甲肾上 腺素，去氧肾上腺素（新福林）等腺素，去氧肾上腺素（新福林）等αα--肾上腺素能受体激动剂肾上腺素能受体激动剂 „„ 对具有对具有ββ受体激动作用的异丙肾上腺素，肾上腺素，多巴胺等药受体激动作用的异丙肾上腺素，肾上腺素，多巴胺等药„„ 对具有对具有ββ受体激动作用的异丙肾上腺素，肾上腺素，多巴胺等药受体激动作用的异丙肾上腺素，肾上腺素，多巴胺等药 物不宜选用物不宜选用 原因：原因： ¾¾ 重度阿米替林中毒导致高排低阻性休克，心输出量正常甚至高于正常重度阿米替林中毒导致高排低阻性休克，心输出量正常甚至高于正常¾¾ 重度阿米替林中毒导致高排低阻性休克，心输出量正常甚至高于正常重度阿米替林中毒导致高排低阻性休克，心输出量正常甚至高于正常 但外周血管扩张，所以宜使用但外周血管扩张，所以宜使用αα--肾上腺素能受体激动剂肾上腺素能受体激动剂 ¾¾ 多巴胺收缩外周血管的作用部分依赖于储备的内源性去甲肾上腺素释多巴胺收缩外周血管的作用部分依赖于储备的内源性去甲肾上腺素释 放，三环类抗抑郁药物过量抑制去甲肾上腺素再摄取而使得内源性去放，三环类抗抑郁药物过量抑制去甲肾上腺素再摄取而使得内源性去 甲肾上腺素储备耗竭。所以重度阿米替林中毒时选择去甲肾上腺治疗甲肾上腺素储备耗竭。所以重度阿米替林中毒时选择去甲肾上腺治疗 低血压优于多 胺低血压优于多 胺低血压优于多巴胺低血压优于多巴胺 ¾¾ 阿米替林中毒易引发心脏传导阻滞，导致心房和心室内心肌兴奋性不阿米替林中毒易引发心脏传导阻滞，导致心房和心室内心肌兴奋性不 均 形成多源折返 出现房颤 室颤 异丙肾上腺素的使用会增加均 形成多源折返 出现房颤 室颤 异丙肾上腺素的使用会增加均一，形成多源折返，出现房颤、室颤。异丙肾上腺素的使用会增加均一，形成多源折返，出现房颤、室颤。异丙肾上腺素的使用会增加 心室异位兴奋性，出现致命性室性心律失常心室异位兴奋性，出现致命性室性心律失常 „„ 阿米替林中毒导致的最严重中枢神经系统损害是意识丧失和癫痫发作阿米替林中毒导致的最严重中枢神经系统损害是意识丧失和癫痫发作 „控制癫痫发作控制癫痫发作 „„ 阿米替林中毒导致的最严重中枢神经系统损害是意识丧失和癫痫发作。阿米替林中毒导致的最严重中枢神经系统损害是意识丧失和癫痫发作。 这与抑制中枢突触去甲肾上腺素再摄取导致神经递质耗竭，中枢抗胆这与抑制中枢突触去甲肾上腺素再摄取导致神经递质耗竭，中枢抗胆 碱作用和拮抗组胺碱作用和拮抗组胺H1H1受体有关。控制癫痫发作首选苯二氮卓类。终止受体有关。控制癫痫发作首选苯二氮卓类。终止碱作用和拮抗组胺碱作用和拮抗组胺H1H1受体有关。控制癫痫发作首选苯二氮卓类。终止受体有关。控制癫痫发作首选苯二氮卓类。终止 发作的方法发作的方法[6][6]：： „„ 安定加安定疗法：安定加安定疗法：1010--20mg20mg安定静注，注射速度安定静注，注射速度2