常见基本病理变化

null第二章 医学基础知识 第二章 医学基础知识 第一节 细胞和基本组织第二节 人体解剖与生理第三节 常见基本病理变化第三节 常见基本病理变化第三节 常见基本病理变化疾病概论 常见疾病病理过程疾病概论疾病概论1.健康和疾病的概念 (Concepts of health and disease) ：1.健康和疾病的概念 (Concepts of health and disease) ： Health indicates not only without any evidence of disease, but also a state of complete well-being physically, psychologically and socially. 健康的概念：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。 什么是疾病？什么是疾病？机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱导致的异常生命活动过程. 机体在一定病因和条件作用下，因自稳调节紊乱而发生损伤与抗损伤反应的异常生命活动，表现为一系列机能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。 null健康机体病因患病机体不利条件有利条件病因 引起疾病，赋予其特异性的因素（+）（ ）（诱因）2.病因学(Etiology)2. 病因学Etiology2. 病因学Etiology疾病发生原因和条件病因 ：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素。 决定疾病的发生的特定因素 赋予疾病特异性 可受到其他因素（条件）的影响 举例：结核杆菌 （病因） 结核病 寒冷，饥饿等（条件）疾病发生的条件疾病发生的条件 指在原因作用下，其他同时存在的并能促进或阻碍疾病的发生的各种因素，它与疾病的特异性无关。 诱因是指能够加强致病原因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。 本身没有致病性； 可促使疾病发生或延缓疾病的发生 同一种因素对某一疾病则可能是原因，而对另一些疾病可能是条件，如寒冷是冻疮的原因，但也可以是肺炎发生的条件。病因的分类病因的分类生物性因素：病原微生物和寄生虫 理化因素 机体必须物质的缺乏或过多 遗传性因素 先天性因素免疫因素 超敏反应、免疫缺陷病、自身免疫性病 精神、心理和社会因素 遗传因素(hereditary factors)：遗传因素(hereditary factors)： 遗传易感性(genetic redisposition) ：指具有易患某种疾病的“遗传素质”，在一定的环境因素作用下，机体才发生相应的疾病。如高血压病，糖尿病，精神分裂症等。null营养↑→肥胖症→动脉粥样硬化 营养↓→营养不良 VitB1缺乏→脚气病； VitD缺乏→佝偻病； 缺碘→甲状腺肿营养性因素(nutritional factors) ：3.疾病发病过程中的共同规律3.疾病发病过程中的共同规律稳态的紊乱 因果转化 损伤与抗损伤 (1)稳态（homeostasis）：(1)稳态（homeostasis）： 指正常机体通过神经体液等自我调节，使体内各器官能和代谢活动适应不断变化着的内、外环境而保持相对稳定的状态。（2）疾病过程中的因果转化 （2）疾病过程中的因果转化 在原始病因作用下，机体发生某些变化，这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，因果不断交替、推动疾病的发展。null原始病因机体相应变化进一步的改变 继发另外的变化(+)(-)因果转化 null大失血时的因果交替示意图（3）损伤与抗损伤（3）损伤与抗损伤损伤和抗损伤反应间并无严格界限 矛盾的两个方面 动态变化过程 在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。nullnull应该指出，在疾病过程中，有些原来是抗损害反应可以转化为损害性反应。null4.疾病的转归疾病的转归康复死亡完全康复不完全康复康复康复完全康复（痊愈） (Complete recovery) ：病因消除，症状和体征消失，机能和形态改变完全恢复，劳动力也恢复正常。 不完全康复（不完全痊愈）(Incomplete recovery)： 病因得到控制，主要症状和体征消失，机能和形态改变未能完全恢复，只有通过代偿才能维持正常的生命活动。一旦增加机能 负担，可因代偿失调而使疾病的再现，如心瓣膜病代偿期。null死亡机体作为一个整体的功能的永久性停止。脑死亡是整体死亡的标志。传统把死亡一般分为三个阶段传统把死亡一般分为三个阶段濒死期 (agonal stage) 临床死亡期 (stage of clinical death) 生物学死亡期 (stage of biological death) 濒死期（临终状态） 濒死期（临终状态） 其特点是大脑功能（脑干以上）处于深度抑制状态，使机体各系统功能发生严重障碍而处于维持生命活动的最低水平。其表现为意识模糊、心跳呼吸微弱、血压下降。 临床死亡期临床死亡期心跳，呼吸停止 各种反射消失（瞳孔散大） 临床上可认为生命活动已经停止，但在一定时间内组织和细胞仍维持微弱的代谢过程，此期仍是生命的可逆阶段，有时采取一系列紧急抢救措施可使其复活。生物学死亡期生物学死亡期 是死亡过程的最后阶段和不可逆阶段，各器官组织的代谢活动完全停止，其特点是出现尸冷、尸斑（1-2h）、尸僵（6-8h）和尸腐（36-48h）。脑死亡的意义脑死亡的意义有利于判定死亡时间 确定终止复苏抢救的界线 为器官移植创造条件 脑死亡的判断脑死亡的判断标准不可逆昏迷 自主呼吸停止 瞳孔散大或固定 脑干神经反射消失 脑电波消失 脑血流循环完全停止null疾病的分期序曲前奏高潮尾声潜伏期前驱期临床症状明显期转归期疾病常见疾病病理过程常见疾病病理过程组织、细胞的适应、损伤和修复 局部血液循环障碍 炎症 发热 缺氧 休克 肿瘤（一）组织、细胞的适应、损伤和修复1.组织和细胞的适应性反应 2.组织和细胞的损伤 3.损伤的修复（一）组织、细胞的适应、损伤和修复null正常细胞适应可逆性损伤（变性）不可逆性损伤 （坏死）外界持续性刺激（病因）肥大 增生 化生 萎缩水肿 脂肪变性 玻璃样变性 纤维素样变性等（一）组织、细胞的适应、损伤和修复1.组织和细胞的适应性反应 适应（adaptation）： 细胞、组织或器官当环境改变或遭受损害时，可通过改变自身的代谢、功能和结构而加以调整，此过程称为适应。适应在形态上表现为： 肥大 增生 化生 萎缩（一）组织、细胞的适应、损伤和修复 肥大（hypertrophy） 是指细胞、组织和器官体积的增大。 肥大（hypertrophy） 是指细胞、组织和器官体积的增大。（1）代偿性肥大：高血压病 → 左心室代偿性肥大。心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚 （2）内分泌性肥大：妊娠 → 子宫肥大 增生（hyperplasia） 是指实质细胞数目的增多，可引起组织器官体积增大。增生（hyperplasia） 是指实质细胞数目的增多，可引起组织器官体积增大。生理性增生：如青春期乳腺。        病理性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺滤泡上皮增生；肝细胞破坏后肝细胞增生 肥大和增生： 细胞： 肥大：主要指细胞的体积增大。细胞肥大的基础是细胞器增多，从而使蛋白合成酶增加，蛋白质的合成代谢占优势，以达到更高的功能水平，适应改变了的环境需要。 增生：主要指细胞数量的增多。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。增生的细胞功能增强。 组织或器官：既可是该组织或器官的细胞体积变大，也可是细胞数目增多，或两者同时存在。null化生 （metaplasia）化生 （metaplasia）支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮 化生是指一种已分化成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性质的分化成熟组织的过程。null 有利方面：增强局部的抵抗能力。 有害方面：可发展为恶性肿瘤。 胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮 null食道的胃上皮化生： 反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修 复时形成胃的柱状上皮 萎缩（atrophy） 正常发育的器官、组织和实质细胞体积的缩小。萎缩（atrophy） 正常发育的器官、组织和实质细胞体积的缩小。生理性萎缩 老年子宫的萎缩、胸腺萎缩 病理性萎缩 ①营养不良性萎缩-----脑缺血 → 脑萎缩 ②压迫性萎缩-----------肾盂积水 → 肾萎缩 ③废用性萎缩-----------长期卧床 → 肌肉萎缩 ④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤 → 肾上腺萎缩 ⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹null萎缩的子宫体积缩小，重量减轻 null肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小 （一）组织、细胞的适应、损伤和修复2.组织和细胞的损伤 变性 细胞水肿 脂肪变性、玻璃样变性、纤维素样变性、黏液样变性 病理性钙化 坏死（一）组织、细胞的适应、损伤和修复变性（degeneration）变性（degeneration） 变性是指细胞或细胞间质出现一些异常物质或正常物质数量显著增多。 常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、 粘液样变性等。 可逆性损伤的常见类型可逆性损伤的常见类型细胞水肿（cellular swelling） 或水变性（hydropic degeneration） 脂肪变性（fatty change或steatosis） 玻璃样变性（或透明变性hyaline degeneration） 粘液样变性（mucoid degeneration） 淀粉样变性（amyloidosis） 病理性色素沉着（pathologic pigmentation）可逆性损伤 细胞水肿 细胞水肿 细胞水肿即细胞内水分增多。 1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等； 2.发病机制： （1）细胞膜受损 → 通透性增高。 （2）线粒体受损 → APT生成减少 → 膜Na+泵功能障碍 →细胞内钠水增多。 3.临床意义： 轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。 null病理变化： 组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊 null镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞 质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变 脂肪变性 脂肪变性 脂肪变性是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色，有油腻感 肝脂肪变肝脂肪变 肝脂肪变 肝脂肪变肝细胞脂肪变性 → 黄疸、肝功能障碍 → 肝硬化玻璃样变 玻璃样变 玻璃样变性是指细胞内或间质中出现HE染色为均质、嗜伊红、半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变性，或称透明变性。 肝细胞内玻璃样变 （Mallory小体） 肝细胞内玻璃样变 （Mallory小体）Mallory(酒精性玻璃样变)小体是由肿胀肝细胞内的一些胞浆纤维蛋白沉积所致,其中包含很少的脂肪或不含脂肪.HE染色时Mallory小体看似不规则的紫红色聚集物. 粘液样变性 粘液样变性 粘液样变性是指组织间质内出现类粘液的积聚。 多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺 机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。 病理性钙化病理性钙化定义：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。 血吸虫性肝硬化 血吸虫性肝硬化图示死亡钙化的虫卵（一）组织、细胞的适应、损伤和修复2.组织和细胞的损伤 多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡。 坏死 坏死（necrosis）活体局部组织细胞的死亡。 1 .特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。 2 .病理变化：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。 凋亡（一）组织、细胞的适应、损伤和修复坏死的基本病变坏死的基本病变☆核浓缩(pyknosis) 核染色变深，体积缩小 ☆核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色质碎 片散在胞浆中 ☆核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失细胞核的改变是细胞坏死的主要标志细胞的坏死细胞的坏死间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化 基质解聚细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状坏死的类型凝固性坏死 液化性坏死 坏疽坏死的类型干酪样坏死 脂肪坏死 溶解性坏死干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽凝固性坏死（coagcllation necrosis） 凝固性坏死（coagcllation necrosis） （1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。 （2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分 界明显。 部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。 脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚 肾凝固性梗死（大体） 肾凝固性梗死（大体）图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶干 酪样坏死（caseous necrosis）干 酪样坏死（caseous necrosis）结核病时，坏死 灶内含脂质多而 呈黄色，质细 腻，似干酪，故 称干酪样坏死。肺门淋巴结结核 干酪样坏死液化性坏死（liguefaction necrosis） 液化性坏死（liguefaction necrosis） 坏死组织因水解酶的分解而成液态。 常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。 液化性坏死－脑软化脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解坏 疽（gangrene） 坏 疽（gangrene） （1）  特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。 类型： ①干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、 皱缩、黑色、分界清楚。 坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚 null ② 湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。      null③ 气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。 三种坏疽的特点三种坏疽的特点干性坏疽动脉阻塞、静脉回流受阻 四肢、与外界相通的地方 湿润肿胀，暗绿色、界限不清 发展快，全身中毒症状明显，预后差动脉受阻、静脉回流正常 好发于四肢末端 黑褐色、干燥皱缩，与正常组织界限清楚 无明显全身症状，预后较好坏死伴产气腐败菌感染 深部肌肉创伤，伤口较小 湿润肿胀呈蜂窝状，有捻发音 发展迅速、全身症状明显，中毒性休克。气性坏疽湿性坏疽坏死结局 坏死结局 （1） 溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。 （2） 分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。 （3）机化或包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。 坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹. （4）钙化溃疡溃疡窦道窦道瘘管瘘管空洞坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity）。空洞（一）组织、细胞的适应、损伤和修复（一）组织、细胞的适应、损伤和修复2.组织和细胞的损伤 凋亡 又称为程序性细胞死亡(PCD) ，是一种以凋亡小体的形成为特点，不引起周围炎症反应的活体内单个细胞死亡的形态改变。 null 细胞凋亡Cellular Apoptosis 随着生物学研究的深入，生物学家越来越意识到细胞死亡，特别是细胞凋亡具有特殊的生物学意义，对于一个多细胞生物来说，要维持完整性和保持平衡性，凋亡是一个非常重要的生物学过程。多细胞生物的诞生、生长、发育、存活以及死亡，无一不伴随着细胞凋亡过程。 2002年10月7日英国人Sydney 、美国人Horvitz和英国人Sulston ，因在PCD方面的研究获诺贝尔诺贝尔生理与医学奖。nullapoptosis凋亡时细胞的形态学改变凋亡过程与调控细胞变圆 微绒毛消失 胞质浓缩 空泡化凋亡小体 初期：核染色质高度浓缩凝集在核周边,边集细胞体积缩小中期：胞膜内陷出芽浓缩核裂解膜自行分割致死前期可逆期致死期 不可逆期原期：邻近的上皮细胞、MΦ、瘤细胞等吞噬凋亡小体nullwww.roche-applied-science.com/胸腺细胞胸腺细胞正常凋亡nullH.E 10 × 50镜下 肝细胞嗜酸性小体null凋亡与坏死主要鉴别（形态学） 细胞凋亡的过程及机理细胞凋亡的过程及机理 接受凋亡信号 凋亡调控分子间的相互作用 蛋白水解酶（caspases）的活化 凋亡的级联反应null凋亡诱导因素受体cAMP Ca2+ 神经酰胺（第二信使）胞内信号转导途径激活凋亡程序死亡信号启动预定程序凋亡相关基因激活 酶合成核酸内切酶激活 Caspases激活DNA切割 细胞解体凋亡细胞凋亡的生理和病理学意义细胞凋亡的生理和病理学意义生理学意义 生长发育：组织与器官的塑造（趾的分化）；动物变态；皮肤角质形成； 免疫细胞分化：克隆选择； 防御：清除衰老细胞、DNA损伤的细胞、和被病原体感染的细胞。 null细胞凋亡与个体发育蝌蚪尾的消失脊椎动物的神经系统的发育发育过程中手和足的成形过程null病理学意义 细胞凋亡不足：肿瘤、自身免疫疾病； 细胞凋亡过度：神经退行性疾病（AD，帕金森症）、心肌梗塞、 再生障碍性贫血、骨组织坏死、HIV。？细胞凋亡究竟是何时，又是如何开始的？ 机体是如何决定一个细胞将要走向死亡的； 机体内有没有真正的杀手基因（Killer gene）存在? 死亡相关基因是如何调控的？ 细胞凋亡究竟是通过哪些信号传导途径起作用？ 哪些疾病与细胞凋亡规律失常有关？ 能否通过调控细胞凋亡来达到治疗目的？ 细胞凋亡与衰老的关系如何？ 是否有活命基因（survival gene）的存在?？（一）组织、细胞的适应、损伤和修复3. 损伤的修复 修复与再生 肉芽组织 创伤愈合 影响因素 （一）组织、细胞的适应、损伤和修复 修复与再生 修复与再生 修复（repair）：组织损伤后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程，称为修复。在修复过程中，细胞的分裂、增生称为再生。再生完全性再生 不完全性再生由周围同种细胞增生修复由肉芽组织填补nullnull肉芽组织肉芽组织由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。 鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。 作用： 抗感染及保护创面； 填补创伤的缺口； 机化或包裹坏死组织、血凝块、血 栓及异物。 肉芽组织 肉芽组织  瘢痕组织形成  瘢痕组织形成指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。 成纤维细胞---转化为纤维细胞---产生胶原纤维---瘢痕组织形成 形态特点 大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性 镜下：大量平行／交错分布胶原纤维束呈均质红染状，纤维细胞少瘢痕组织对机体的影响瘢痕组织对机体的影响有利影响★瘢痕收缩 瘢痕性粘连 瘢痕组织增生过度 瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则的扩延，称为瘢痕疙瘩(keloid)。维持组织器官的完整性 保持组织器官的坚固性不利影响★ 创伤愈合 创伤愈合 创伤愈合是指组织遭受创伤进行再生修复的过程。 null 一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染， 创口对合严密，无异物的创口。 皮肤和软组织的创伤愈合 null 二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不 整，无法整齐对合，伴有感染的创口。 骨折愈合 骨折愈合 骨折（bone fracture）分为外伤性骨折和病理性骨折。 其愈合过程为： 1 .血肿形成：骨折处大量出血---形成血肿---血肿凝固--- 粘合骨折断端。 2 .纤维性骨痂形成：肉芽组织取代血肿---机化---形成纤 维性骨痂—连接断端。 3 .骨性骨痂形成：纤维性骨痂—骨样组织—钙盐沉着— 骨性骨痂形成。 4 .骨痂改建：骨性骨痂—改建成板层骨—骨折愈合。 null创伤愈合的影响因素 创伤愈合的影响因素 （一）全身因素： 1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合快，老年人反之。 2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C、微量元素锌、 钙、磷等有关。 3.其他：肾上腺皮质激素影响伤口愈合，全身性疾病（如糖 尿病、免疫、缺陷病）影响伤口愈合。 （二）局部因素： 1. 局部血液循环：良好促使愈合，不良影响愈合。 2. 感染与异物：影响伤口愈合，引起组织坏死，延缓愈合。 3. 神经支配：神经受损，使支配区组织再生能力降低。 4. 电离辐射 （二）局部血液循环障碍1. 局部出血、充血的概念 2. 血栓形成 3. 梗塞 4. 梗死 （二）局部血液循环障碍分 类分 类血液循环障碍局部循环血量异常血液内出现异常物质血管内成分逸出充血和缺血血栓形成出血和水肿（二）局部血液循环障碍1. 局部出血、充血的概念 局部充血 动脉性充血 静脉性充血 出血 （二）局部血液循环障碍充血和出血充血和出血充血是指器官或组织内血液含量增多。动脉性充血动脉性充血 动脉性充血是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。机制：动脉性充血动脉性充血动脉性充血类型动脉性充血类型减压后充血 → 重要脏器相对缺血静脉性充血（淤血）原因：静脉性充血（淤血） 静脉性充血是指静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。静脉性充血静脉性充血静脉性充血静脉性充血动脉性充血null病 变镜下:见毛细血管、小静脉扩张淤血。 肉眼: 淤血器官和组织含血量增多→体积大 还原Hb增多→呈紫红色， 代谢降低、散热增加→温度较低。病变和后果后果病变和后果null肺淤血重要器官的淤血肝淤血肺淤血肺淤血肺淤血肺淤血null肺褐色硬化 肺淤血肺淤血肝淤血肝淤血槟榔肝（低倍镜观）槟榔肝（低倍镜观）出 血 是指血液由心腔或血管内逸出。出 血 内出血：血液逸入体腔或组织内。 外出血：血液流出体外。null病因和发病机制 破裂性出血 漏出性出血(diapedesis) 因毛细血管和毛细血管后静脉通 透性增加，血液经扩大的内皮细 胞间隙和受损的基底膜漏出于血 管外,称为漏出性出血。 null 血液积聚于体腔内称体腔积血。 在组织内局限性的大量出血称为血肿。内出血null 鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。 肺、支气管出血经口排出体外称咯血。 胃、食管出血经口排出体外称呕血。 结肠、胃出血经肛门排出体外称血便。 泌尿道出血经尿排出称为尿血。 微小的出血进入皮肤形成小的出血点称为淤点， 较大的出血称为紫癜。 外出血null左侧内囊处可见明显出血，破坏脑组织，形成大片出血灶，并破入侧脑室 后果少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。 大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。 破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。 发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。 长期慢性出血，可引起贫血。取决于出血量、出血速度和出血部位后果2.血栓形成2.血栓形成 活体心、血管内血液有形成分形成固体质块的过程称为血栓形成。 在这过程中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。2.血栓形成2.血栓形成血栓形成的条件和机制血栓形成的条件和机制血 液 凝 固 性 增 高心血管内膜的损伤血 流 状 态 的 改 变条件内皮细胞内皮细胞正常损伤血流状态改变血流状态改变血液凝固性增高血液凝固性增高血栓形成的过程血栓形成的过程血栓形态/类型血栓形态/类型null白色血栓混合性血栓混合性血栓透明血栓透明血栓null透明血栓(微血栓)附壁血栓附壁血栓结局 / 影响结局 / 影响对机体的影响结局血栓形成与机化血栓形成与机化3.栓塞3.栓塞 概念：随循环血液流动的不溶性异物阻塞血管的过程，称为栓塞（embolism）；阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。栓子的运行途径栓子的运行途径栓子的运行途径与血流的方向一致。顺行性栓塞顺行性栓塞左心和体循环动脉内的栓子，栓塞体循环中口径与其相当的动脉分支。体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支。肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，栓塞肝内门静脉分支。栓子运行途径栓子运行途径交叉性/逆行性栓塞交叉性/逆行性栓塞 交叉性栓塞：指房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉血流栓塞相应的分支；也称反常栓塞。 逆行性栓塞：指在罕见的情况下发生的如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。栓塞类型栓塞类型血栓栓塞血栓栓塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞叶及段肺A，慢性肺淤血时，局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循环血量减少50%以上肺动脉栓塞肺动脉栓塞 肺动脉栓塞 肺动脉栓塞体循环动脉系统栓塞体循环动脉系统栓塞髂内动脉血栓髂内动脉血栓气体栓塞气体栓塞 概念：是一种由多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病（decompression sickness）.空气栓塞空气栓塞减压病减压病羊水栓塞羊水栓塞分娩过程中发生子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内肺循环栓塞患者突然严重呼吸困难，紫绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。 机制：肺循环机械性阻塞，羊水引起过敏性休克，血管反应及羊水内凝血致活酶样物致DICnull羊水栓塞（图）肺毛细血管内可见红染波纹状的角化上皮脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞(图)脂肪栓塞(图)锇酸染色显示，肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。null其他栓子栓塞 肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤。细菌团进入血液也可引起栓塞。 null此为肝脏标本，右下方门静脉内可见一肿瘤栓子栓塞于管腔内（箭头处）。 null肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞，肿瘤细胞形态与肝细胞癌相同null肾小球内可见多数细菌菌团，周围散在中性粒细胞浸润。null心肌间大量脓细胞聚集，其内可见细菌菌团。4.梗死4.梗死概念：器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死称为梗死（infarction）。病因病因条件条件病变病变null 病变特点与梗死部位和该器官的血液分布的关系： 1、病变与血管分布： （1）脾、肾、肺血管呈锥形分布------梗死灶呈锥形，切片呈 扇形或楔形，其尖端朝该器官的门部。 （2）冠状动脉分支不规则-------梗死呈不规则的图状外观。 （3）肠系膜动脉分支呈辐射状--------梗死灶呈节段性。 2、病变与梗死部位：脑梗死--------液化性坏死，肾、脾、 心、肺、肠梗死-------凝固性坏死。类 型类 型（根据含血量多少）（根据有无细菌感染）贫血性梗死贫血性梗死nullnullnull心肌贫血性梗死肾贫血性梗死肾贫血性梗死出血性梗死出血性梗死null肠出血性梗死null梗死区呈紫黑色（灰白处为正常肠段） null肠壁各层组织广泛坏死，并伴弥慢性出血 肺出血性梗死肺出血性梗死null肺出血性梗死null 肺出血性梗死肺出血性梗死影响/结局影响/结局梗死的结局和对机体的影响 结局 被肉芽组织机化 对机体的影响 取决于梗死的器官和梗死灶的大小和部位 心—心功 、猝死 脑—功能障碍、猝死 肾—腰痛、血尿 肺—胸痛、咯血 肠—腹痛、便血 四肢等—坏疽null脑梗死后机化（三）炎症1. 概念 修复与再生 肉芽组织 创伤愈合 影响因素 （三）炎症（三）炎症2. 原因 修复与再生 肉芽组织 创伤愈合 影响因素 （三）炎症（三）炎症3. 急性炎症 修复与再生 肉芽组织 创伤愈合 影响因素 （三）炎症（三）炎症4. 急性炎症类型 修复与再生 肉芽组织 创伤愈合 影响因素 （三）炎症（三）炎症5. 慢性炎症 修复与再生 肉芽组织 创伤愈合 影响因素 （三）炎症