神经系统

null神经系统神经系统null nullnullnullnull神经系统是机体的主导系统： 全身各器官、系统均在神经系统的统一控制和调节下，互相影响、互相协调，保证机体的整体统一及其与外界环境的相对平衡。 在此过程中，首先是借助于感受器官接受体内外环境的各种信息，通过脑和脊髓各级中枢神经的整合，最后经周围神经控制和调节各个系统的活动，从而使机体得以反应多变的外环境，同时也调节着机体内环境的平衡。 第一节 神经系统分类及功能第一节 神经系统分类及功能神经系统中枢神经周围神经脑：延髓；脑髓；中脑；间脑；小脑；大脑脊髓按解剖分脑神经；脊神经按功能分感觉（传入）神经运动神经（传出）躯体运动神经 （支配骨骼肌）植物性神经 （支配内脏器官）null中 枢 神 经 系 统周围 神经 系统脑大脑小脑脑干脊髓脊神经脑神经复习复习 组成神经细胞（神经元）---神经组织 结构和功能的基本单位神经胶质细胞---支持、营养、保护 神经组织是神经系统的主要成分 功能：接受刺激，传导冲动神经细胞（nerve cell）神经细胞（nerve cell）约1012个，也称神经元（neuron）； 是神经系统的结构和功能单位； 接受刺激、整合信息和传导冲动； 由突起和胞体。 概述神经胶质细胞（neuroglial cell）神经胶质细胞（neuroglial cell）也称神经胶质； 数量为神经元的10～50倍； 对神经元起支持、保护、营养和绝缘等作用。 概述null（一）结构 = 胞体+突起神经元神经元null神经元nullnull突起细胞体神经元的结构和功能功能：接受刺激，产生冲动，传导冲动。null 中枢神经系统 周围神经系统 脑脊髓躯体内脏脑神经脊神经神经纤维成分躯体运动躯体感觉内脏运动内脏感觉神经神经null脊 髓1. 外形: 脊髓节段和椎骨序数的对应关系2.内构灰质白质网状结构3.脊髓的功能nullnullnullnull【白质】【灰质】【神经核】【纤维束】【神经节】【神经】【髓质】【皮质】null脊髓内部结构1.灰质2.白质3.网状结构灰质板层及其对应的神经核团13条纤维束的位置、性质、[纤维联系]功能反射传导深反射null脊髓灰质板层纤维投射概况来自 大脑皮质 皮质下结构调节运动的下行纤维感觉区 运动区锥体束与调节肌 张力有关 的下行束浅感觉传入深感觉 传入浅感觉区(随意运动)脑脑nullnullnull颞 叶枕 叶顶 叶额 叶中央沟延 髓nullnullnullnullnullnullnull面神经null 面神经麻痹： 患侧额纹变浅或消失、眼裂变大、鼻唇沟变浅、口角下垂，口角偏向健侧，皱额、皱眉、闭眼、鼓腮、吹哨、示齿等动作不能。面部表情动作丧失nullnull临床症状：中枢性与周围性差别： nullnullnull1．脑膜(meninges)：硬膜(或称韧膜)、蛛网膜和软膜3层组成。 复 习复 习神经系统中枢神经周围神经脑：脊髓按解剖分脑神经；脊神经按功能分感觉（传入）神经运动神经（传出）躯体运动神经 （支配骨骼肌）植物性神经 （支配内脏器官）端脑；小脑；间脑；中脑；脑桥；延髓 null神经元胞体树突轴突运动终板胶质Cnull 第二节 神经系统常见症状意识障碍 眩晕 昏厥 头痛 意识定义意识定义 是大脑高级神经中枢功能活动的综合表现 是人对周围环境及自身状态的识别和察觉能力意识障碍意识维持意识维持内感觉冲动外感觉冲动脑干网状结构丘 脑大 脑 皮 层意识障碍临床表现临床表现嗜 睡意 识 模 糊昏 睡昏 迷意识障碍眩晕眩晕眩晕是一种自身或外界物体的运动性错觉，是自觉的平衡感觉障碍或空间位相觉的自我体会错误，病人主观感觉自身或外物呈旋转摆动、直线运动、倾斜、升降或头重脚轻等不稳感觉眩晕相关的解剖结构眩晕相关的解剖结构内耳（inner ear） 骨迷路：前庭、骨半规管、耳蜗 膜迷路：椭圆囊、球囊、膜半规管、 膜蜗管 听神经：蜗神经、前庭神经 脑干前庭神经核团 小脑 皮层 其他：脊髓、头、颈、躯干、四肢 平衡生理平衡生理 人体维持平衡主要依靠前庭系统、视觉、及本体感觉之间的相互协调来完成，其中前庭系统最重要。 半规管的生理功能 球囊及椭圆囊的生理功能半规管生理功能半规管生理功能主要感受正负角加速度的刺激。当头部承受角加速度的刺激时膜半规管的内淋巴因惰性反旋转方向流动，使感觉纤毛弯曲刺激感觉细胞，后者通过介质释放化学刺激转为电活动传入各级前庭中枢，维持平衡 3个半规管相互垂直，每对半规管对其所在平面上的角加速度旋转最敏感眩晕的病因眩晕的病因前庭系统性眩晕：又称特发性眩晕。系由前庭系统病变引起，包括内耳前庭感受器、前庭神经及核、内侧纵束、小脑、大脑的前庭中枢。表现为旋转性眩晕，耳鸣及听力障碍，眼球震颤，并伴有恶心呕吐、面色苍白、出汗、血压下降等植物神经症状。持续时间短。分为三种： ①中枢性眩晕 ②周围性眩晕 ③位置性眩晕 非前庭系统性眩晕：又称一般性眩晕。是前庭系统以外的全身各系统疾病引起的症状，一般无旋转感，只是头昏眼花或轻度站立不稳，很少伴有恶心呕吐出汗等植物神经症状，也无典型的眼震。持续时间长，可达数月 眩晕平衡功能检查平衡功能检查Romberg’s test 行走试验:蒙眼,向前5步,后退步,来回5次,起点和终点偏差角>90度,提示两侧前庭功能有显著差异 书写试验:坐于桌前,各处不接触桌子,左手扶膝,右手握笔,悬腕,书写文字或画简单符号一行,约15-20厘米。睁闭眼各一次，两行并列。偏斜不超过5度为正常，超过10度提示两侧前庭功能不平衡头 痛头 痛头痛疾患的国际分类（第二版）头痛疾患的国际分类（第二版）偏头痛患病率偏头痛患病率Stewart WF, Lipton RB, et al. JAMA. 1992;267(1):64-69. 20406080302010女性男性患病率年龄（岁）偏头痛的严重程度调查偏头痛的严重程度调查1.2%18.4%47.2%33.2%轻度中度重度极重度National Headache Foundation. American Migraine Study II: Migraine in the United States: Burden of Illness and Patterns of Treatment发病机制发病机制 皮层扩散抑制（CSD）学说 遗传因素 三叉神经神经血管学说 5-HT能神经元异常学说 离子学说 可能导致中枢痛的疾病可能导致中枢痛的疾病脑、脊髓的血管损伤（如：丘脑痛） 多发性硬化 外伤性脑、脊髓损伤 脊髓空洞症 肿瘤、炎症 癫痫 帕金森氏病第三节 神经系统常见疾病第三节 神经系统常见疾病神经症神经症又名神经官能症神经症分类 神经症分类 癔症：Hysteria 强迫症：Obsessive-compulsive neurosis 焦虑症：Anxiety state 抑郁性神经症：Depressive neurosis 恐怖症：Bhobiu 疑病症：Hypochondriaisis 神经衰弱：Neurashenia共同特点共同特点1)表现为精神活动能力降低，情绪波动，体感性不适增加。 2)经多种检查，不能发现相应的病理形态改变。 3)起病常与心理因素或社会因素有关，患者的人格特征构成发病的基础。 4)自知力良好，一般均能主动求治。 5)病程多迁延。抑郁性神经症 Depressive Neurosis抑郁性神经症 Depressive Neurosis 是由社会心理因素引起的一种以持久心境低落状态为特征的神经症，常伴焦虑，躯体不适，睡眠障碍。无妄想，无幻觉，有治疗要求，与周围接触良好。本症常见，约占精神科门诊的5－10％，女性多于男性。null 临床上最突出的症状为持久的情绪低落，兴趣减退，愁眉苦脸，悲观失望，精神不振，疲乏无力，甚至有轻生念头，与环境保持良好接触，学习生活无明显异常，病情不易被发现。另外，患者同时伴有一些躯体症状，如头痛、四肢或背痛，也可有植物神经功能障碍，如多汗、腹泻、失眠等，主诉多变，常有焦虑和易激惹等特征。 临床表现神经衰弱 Neurasthenia神经衰弱 Neurasthenia 是一种以精神易兴奋，脑力易疲劳和情绪烦恼等精神障碍为主的综合征，常伴有许多躯体症状。病程迁延，症状时轻时重，病情波动常与社会心理因素有关。null 有关本病的发病原因大多都强调素质和心理上的促发因素为重要的发病机制。1.病因及发病机理null1)衰弱症状：易疲劳，注意力不集中。 2)情绪症状：易烦恼，易激惹。 3)兴奋症状：精神兴奋，回忆联想增多。 4)紧张性头痛：无固定部位，可耐受。 5)睡眠障碍：多为入睡困难，早醒。 6)植物神经功能紊乱。2. 临床表现null 1)存在导致脑功能活动过度紧张的社会心理因素。 2)具有易感素质和性格特点。 3)临床以易兴奋，脑力易疲劳，头痛等为 主要症状。 4)病程至少3个月，反复迁延波动。 5)全面体检，无其他躯体及精神疾病。3.诊 断null1)心理治疗 2)药物治疗：安定、利眠宁等 3)物理治疗：电刺激、理疗、体疗4. 治 疗睡眠与觉醒睡眠与觉醒睡眠－觉醒周期是一种昼夜节律 人的睡眠可按EEG特征分期 睡眠过程呈现慢波睡眠和快速眼动睡眠的周期性交替 睡眠的生物学意义 睡眠－觉醒节律的机制-中枢的主动活动概述概述睡眠与觉醒：两种不同的功能状态 觉醒状态：与环境有主动感觉运动联系，产生复杂适应行为 睡眠状态：联系减弱或消失，伴有躯体和植物性功能变化 睡眠与觉醒是以自然昼夜为周期的生理活动 研究方法:EEG,EOG.EMG 人类对睡眠的认识 两种睡眠时相,特别是快动眼睡眠的发现睡眠/觉醒周期与昼夜节律Ⅰ睡眠/觉醒周期与昼夜节律Ⅰ约日节律/昼夜节律(circadian rhythm) 与24小时自然昼夜交替大致同步 人一生中的睡眠觉醒周期 始于出生时,随年龄增长而变化: 新生儿一昼夜多个周期(60~90 min) 儿童两个周期(午睡与夜间睡眠) 成年人一个周期(与昼夜交替大致同步)睡眠/觉醒与昼夜节律Ⅱ睡眠/觉醒与昼夜节律Ⅱ睡眠觉醒周期由身体内部的生物钟决定 －睡眠觉醒周期的节律是独立于外界,并与其他生理节律无依从关系的内部节律 －脑内内在的节律-生物钟,在正常情况下接受自然界的明暗变化信息,并将内在节律与自然界昼夜节律同步起来睡眠各期的脑波睡眠各期的脑波睡眠的脑电图特征与分期III睡眠的脑电图特征与分期III整夜中睡眠EEG各阶段的持续时间及其转化规律 睡眠开始后，EEG变化为阶段1234，即随着睡眠加深，EEG频率、振幅、波，约需30 – 45 min ，然后返回，4321，此时的阶段1是首次开始出现的快速眼动睡眠(REM)，该时相持续10 – 20 min，再顺序进入阶段4。一夜中循环4 – 5次。越近早晨，最大睡眠深度，不能到阶段4。 入睡时的阶段1及全部2，3，4均为慢波睡眠 除入睡的阶段1外，其余的阶段1均为快速眼动睡眠慢波睡眠和快速眼动睡眠-IIb慢波睡眠和快速眼动睡眠-IIb快速眼动睡眠(REM)：去同步化脑电 功能特征：此期颈后肌、四肢抗重力肌几乎消失，交感活动广泛抑制，心率、心输出量，血压，下丘脑体温调节功能或丧失，内稳态低下是此阶段的显著特征；似乎睡眠进一步加深，但与脑电变化不一致，故也称异相睡眠帕金森氏病（PD）帕金森氏病（PD）帕金森病（Parkinson’s disease, PD）又称震颤麻痹。慢性起病，渐发展，肌强直，运动减少及静止性震颤，姿势反射障碍和植物神经损害。 多在50岁以后起病，症状先从一侧肢体开始，以后发展为同侧半身，再发展到两侧。null病因及发病机制 病因及发病机制 帕金森病是由于中脑黑质的多巴胺能神经元退化、变性，使通过黑质纹状体束、作用于纹状体的递质多巴胺（DA）减少，造成纹状体内多巴胺（DA）和乙酰胆碱（Ach）平衡失调而发病。近年证实脑内其他递质如去甲肾上腺素（NE）、5羟色胺（5-HT）、γ氨基丁酸（GABA）也参与了发病过程。病理 病理 病理改变主要位于黑质、苍白球、尾状核和蓝斑。丘脑底核、延髓、下丘脑、迷走神经背核等亦受侵。 肉眼可见黑质有明显的色素消失，镜下为神经细胞消失。黑质色素细胞中的黑色素消失，伴有神经胶质增生。 神经元细胞浆内特征性的嗜酸性包涵体称Lewy体。null生化机制生化机制酪氨酸 左旋多巴多巴胺高香草酸乙酰胆碱黑质-纹状体通路临床表现 临床表现 男性略多于女。起病缓慢，症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同侧的下肢和对侧上下肢。 (一）静止性震颤（tremor）： 肢体的促动肌与拮抗肌发生节律性收缩与松弛引起。多由一侧上肢远端开始。节律性抖动，每秒4-6次，静止时明显，随意运动时减轻，睡眠时消失。各肢体和头部均可出现，发生于手时，表现为搓丸样（pill-rolling action） 。临床表现临床表现（二）肌强直（rigidity） 促动肌与拮抗肌肌张力都有增高。关节被动运动时，增高的肌张力始终均匀一致，称为“铅管样强直” 如有震颤，可感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，称为“齿轮样强直” 头部前倾，躯干俯屈，上肢肘关节屈曲，腕关节伸直，前臂内收，下肢髋及膝关节均略为弯曲。 手指间关节伸直，掌指关节屈曲，手指内收，拇指对掌null头部前倾，躯干俯屈，上肢肘关节屈曲，腕关节伸直，前臂内收，下肢髋及膝关节均略为弯曲。nullnull手指间关节伸直，掌指关节屈曲， 手指内收，拇指对掌。(三）运动徐缓（bradykinesia）(三）运动徐缓（bradykinesia）面具脸（masklike face)：面肌强直，运动减少，面无表情，不眨眼，双目凝视。 联合运动丧失（早期症状）。 精细动作障碍。 小写症。 nullnullnull慌张步态（festination):起步困难，迈步后以极小的步伐前冲，越走越快，不能及时停止或转弯。 后期吞咽困难，翻身障碍。null（四）植物神经损害 （Disorder of autonomic nerve)（四）植物神经损害 （Disorder of autonomic nerve)出汗多、便秘。 皮脂溢出。 其它可伴有焦虑、抑郁和痴呆。治疗 治疗 药物治疗 抗胆碱能药：以安坦为代表，用量及常见副作用 多巴胺替代治疗： 1）左旋多巴(L-dopa) 2）复方多巴（左旋多巴加脱羧酶抑制剂）包括美多巴和帕金宁。 3）常见副作用：剂末恶化；开关现象；剂量高峰多动症；晨僵 多巴胺受体激动剂：溴隐亭，用量及常见副作用 其他药物：金刚烷胺，用量及常见副作用。治疗治疗立体定向手术及脑移植治疗 基因治疗 康复治疗null急性脑血管疾病 【概言】 含义:脑部或供应脑的颈部动脉病变引起的脑局灶性血液循环障碍，导致意识障碍及(或)脑局灶性症状。 分类 : 缺血性 出血性短暂性脑缺血发作 脑梗死脑出血 蛛网膜下腔出血有时互兼脑血栓形成 腔隙性梗死 脑栓塞null一、脑出血 　　指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中的20％～30％。高血压是脑出血最常见的原因。高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起动脉破裂出血，称为高血压性脑出血。 　　【病因及发病机制】 　　（一）病因 　　高血压与脑动脉硬化最主要的病因。 　　先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。 null 【临床表现】 　　起病情况：高血压病史，起病突然，常于精神紧张、情绪激动、过度疲劳、用力排便、饮酒、洗澡和活动时发病，可有剧烈头痛、头晕、常伴有呕吐，血压升高，脉搏缓慢，呼吸深沉。 　　(一)内囊和基底节附近出血 　　病灶对侧轻度偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲等三偏征群。可有失语。 (二)脑桥出血 　　昏迷、交叉性瘫痪。累及双侧，病情危重，深度昏迷，双侧瞳孔针尖样缩小、四肢瘫痪和中枢性高热等特征性体征，多于数天内死亡。小出血症状较轻，预后较好。null　　 　　(三)脑室出血 　　多继发于内囊及基底节附近出血。临床特点为起病后迅速进入深昏迷，四肢呈弛缓性瘫痪或抽搐，双侧病理反射及脑膜刺激征可阳性，皮肤苍白、发绀或潮湿、恶心、频繁呕吐。有时呕吐出咖啡样液体、体温升高、血压不稳、呼吸不整、喉内痰液阻塞、腱反射消失和去大脑强直状态。 (四)小脑出血 　　 轻重不一，常有眩晕、后枕痛、反复呕吐、步履不稳而无瘫痪。重症者迅速昏迷，呼吸节律不整或突然停止，常因急性枕骨大孔疝死亡。发病率低而死亡率极高，及时手术，可转危为安。null二、蛛网膜下腔出血 　 含义：蛛网膜下腔出血(SAH)多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病。 　　分类： 　　原发性SAH：血液直接流入蛛网膜下腔。 　　继发性SAH：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。 　　外伤性SAH 　　发病情况：急性卒中10％，出血性卒中20％。动脉瘤破裂所致者好发于30~60岁，女多于男。血管畸形者多见于青少年，两性无差别。null　　【病因及发病机制】 　　以先天性颅内动脉瘤和血管畸形破裂最常见。其次是高血压和动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤及感染所致的霉菌性动脉瘤等。 　　当管壁破裂血液涌入蛛网膜下腔，可迅速引起颅内高压。血液刺激脑膜和血管，加上血细胞破坏后释放出的各种血管活性物质，去甲肾上腺素等，可诱发动脉痉挛，严重时可引起脑梗死。 　　病理可见蛛网膜下腔有大量积血或血凝块。null　　【临床表现】 　　起病急，在劳动或日常生活时突然剧烈头痛，常伴呕吐。半数出现不同程度的意识障碍，少数有精神症状和局限性或全身性癫痫发作。 　　脑膜刺激征明显，起病即呈明显颈项强直，应警惕枕骨大孔疝的发生，均勿腰穿。部分轻者无明显脑膜刺激征。 　　少数有一侧动眼神经、外展神经麻痹，短暂或持久的单瘫、偏瘫、失语等。 　　个别凶险，迅速陷入深昏迷，呼吸衰竭死亡，一般是脑疝形成压迫脑干所致。 三、脑梗死三、脑梗死　　　指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。 　　【病因与发病机理】　　脑动脉粥样硬化 脑动脉炎 真性红细胞增多症 血小板增多症 血液粘稠度高 　　动脉内膜粗糙 管腔狭窄 红细胞、血小板和纤维素粘附 血小板释放反应 血小板聚集 血栓形成动脉闭塞 脑梗死 null　　【病理】 闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。 6~24h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞等有明显缺血改变。 24~48h内，脑梗塞灶中央组织坏死。 以后病变区液化变软，周围组织有水肿和点状出血。 液化坏死的脑组织被吞噬、清除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。null　　【临床表现】 　　病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。 　　前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。 　　起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。 　null四、短暂脑缺血发作 指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限性短暂性脑功能障碍。 【病因和发病机制】 1.微栓塞 主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落的微栓子进入颅内血管，引起微栓子在脑内末梢小动脉内停滞，不久碎裂随血液流走。 2.椎动脉受压 突然而急剧的头部或颈部伸屈，可压迫粥样硬化的椎动脉，减少脑血流量，引起TIA，尤其在颈椎病的基础上易发生。nullTIA —发病机制 附壁血栓及 粥样硬化斑块微栓子血流阻塞 小血管缺 血 症 状血管痉挛血流症 状 缓 解血管狭窄血液成分 改变血流动力学 改变nullnull 【临床表现】 起病急骤，症状消失快，一般持续数分钟到30min，最长不超过24h。多数无意识障碍，不留后遗症，可反复发作。颈内动脉系统表现 对侧肢体和(或)面部无力、瘫痪、麻木、感觉障碍、同侧单眼失明、右侧偏瘫可伴失语。眩晕、共济失调、构音障碍、吞咽困难、视野缺损，一侧或双侧肢体、面部的运动和(或)感觉障碍。椎一基底动脉系统表现null脑血管疾病鉴别表null 癫 痫 epilepsy null概述 (introduction) 癫痫是一种临床综合征，表现为 突然性的、发作性的、短暂性的一过性大脑功能障碍。 它的实质是脑皮层神经元异常放电。临床表现为意识，行为，运动，感觉及植物神经等不同症状。 每次发作称痫性发作。 null病因（一）原发性，又称特发性 (primary seizures , idiopathic epilepsy) 在此类患者的脑部并无可解释症状的结构变化或代谢异常，与遗传有密切关系。癫痫病人亲属的发病率远高于普通人群，为14%左右。发病多在儿童或青春期。小发作多于6--10岁开始。部分自愈，部分转为大发作。 目前许多原发性癫痫通过CT，MRI等检查可找到一些病因，如血管畸形，颅内小瘢痕。null病因（二）继发性，又称症状性 (secondary epilepsy,symptomatic epilepsy) 多见于脑部病变和代谢病。 1 脑发育异常 2脑外伤 3感染 4中毒 5脑缺氧 6颅内肿瘤 7脑血管病 8营养代谢性疾病 9变性病 null诱发因素（一）一般因素 高热，过度换气，代谢紊乱，睡眠不足，内分泌紊乱，精神因素等。 （二）特殊因素 视听刺激，高频闪光，触，味觉刺激，特殊病例还可由逻辑思维，内脏刺激等引起，如饱食、腹胀。null发病原理神经元放电是神经系统生理功能，是具有复杂的调节和抑制机制的过程。通过反馈或周期性活动，使任何一组神经元的放电频率不会过高，也不会无限制的影响到其它部位，最终保持神经细胞膜电位的相对稳定。 一个大脑皮层锥体细胞的放电频率一般为1-10次/秒，而在癫痫发作时，放电频率 高达每秒数百次，并迅速导致许多神经元同步放电。nullnull临床表现（一）部分性发作 (partial seizures) 简单部分性发作 (simple partial seizures) 不伴意识障碍 A 运动性发作 涉及身体某一部位，如眼睑、口角 B 感觉性发作 发放的部位在相应的皮层感觉区 C 特殊感觉性发作 视、听、嗅、味 D 植物神经性发作 丘脑下部发作性功能紊乱 E 精神性发作 脑高级功能紊乱，可发展为复杂部分性发作。null复杂部分性发作(complex partial seizure) : 发作时伴有不同程度的意识障碍，病灶多在颞叶，也称精神运动性癫痫。 A 仅有意识障碍 B 精神症状：表现突然的恐惧、愤怒、抑郁、欣快、陌生或熟悉感，各种幻觉和错觉。 C 自动症：为意识模糊中的不自主动作，事后不能回忆，如吸吮、咀嚼、搓手、脱衣解扣、行走奔跑，神游症、梦游症。临床表现 null临床表现 （二）全面性发作 (generalized seizure) 1 强直--阵挛发作 又称大发作，以意识障碍，全身抽搐为特点，占癫痫发作的81%。分为几期： A 先兆期：约15%有先兆，上腹部不适、情绪不稳及感觉异常 B 强直期：突然意识丧失，全身肌肉强直收缩，瞳孔散大，光反应消失，口唇青紫，约10~20秒 C 阵挛期：全身肌肉有节律的收缩，约1~3分钟 D 恢复期：呈昏睡状态，经数分钟~数小时不等null临床表现 2 小发作 临床表现为短暂意识丧失，多见于儿童和少年期。 A 典型小发作: 突然发生和突然停止短暂意识障碍5~30秒，每日数次~百次，可有植物神经症状，脑电图示每秒3次的棘慢综合波。 B 非典型小发作：发作过程比典型小发作缓慢，意识障碍轻。多见于弥漫性脑病。 临床表现 临床表现 强直性发作：多见于儿童、少年，肌肉呈缓慢持续收缩。 阵挛性发作 ：仅有全身重复抽搐而无强直 肌阵挛性发作 ：突然短暂、不自主的肌肉收缩。 失张力发作：多见于儿童，突然意识障碍和肌张力减低、跌倒。 　　癫痫持续状态(status epileptecus)：短期内连续发作，以至每次发作间歇期意识不恢复。null诊断 diagnosis1 通过病史确定是否为癫痫 2 何种类型 3 病因 4 神经系统体征 5 辅助检查 CT EEG MRI LP SPECT 脑磁图 null鉴别诊断1 晕厥 (syncope) 是一种广泛脑供血不足导致大脑皮质高度抑制而引起短暂意识丧失的综合征。常见原因有反射性，心源性，脑源性等。 2 癔病 见下表null　癫痫 癔病无明显诱因 精神因素 发作突然 缓慢 意识丧失 神清 瞳孔散大 正常 小便失禁 无 持续时间短 相对较长 可自然恢复 暗示可停止 null治疗 treatment 抗癫痫药应用原则：用最少的种类和剂量，完全控制发作，副作用尽可能小。 A确诊后立即用药 B药物选择： 　失神小发作：乙琥胺或丙戊酸钠。 　　复杂部分性发作：卡马西平或扑间酮。 　　单纯部分性发作：卡马西平或苯妥英钠。 　　全身强直性发作：丙戊酸钠或卡马西平。 治疗 treatment治疗 treatmentC 剂量和方法： 从小剂量开始，逐渐加量至控制发作又无副作用。 D换药方法： 须将新药和原用药合用５～７天后，停用原用药。 E药物相互作用：尽量单一用药。合并使用两种或以上药物时，尽量避免使用药理作用相同的药物。 null治疗 F长期坚持用药：完全控制后，须再用３年左右逐渐停药。 G药物副作用：头晕、嗜睡、眼震、共济失调等。定期查肝、肾功能和血常规。 Ｈ停药时间：病程越长，剂量越大，用药越多，停药越慢。 null发作时治疗：安定10mg iv 。 癫痫持续状态的治疗： 立即给予 安定10mg iv ，15分钟后可重复给药。维持剂量安定60～100mg＋5%葡萄糖500ml，每小时40ml静脉点滴。 　 同时给予鲁米那 0.2 im，每8~12小时一次。 也可给予苯妥英钠或德巴金治疗。 　其它：吸氧、脱水、抗感染、补液、注意电解质。 治疗