急性冠状动脉综合征

null急性冠状动脉综合征 Acute Coronary Syndrome （ACS） 林祥灿急性冠状动脉综合征 Acute Coronary Syndrome （ACS） 林祥灿 冠状动脉概念概念 由于冠状动脉粥样硬化斑块的形成和稳定转为不稳定继而破裂导致血栓形成，并由此改变衍生出冠心病最危险的一族——急性冠状动脉综合征（ACS），其包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高心肌梗死（STEMI）。 UA和NSTEMI亦称非ST段抬高的急性冠状动脉综合征，STEMI又称为ST段抬高的急性冠状动脉综合征。null急性冠状动脉综合征 无ST↑ ST ↑ UA NQMI QMInull ACS 无ST↑ ST ↑ CK-MB<正常2倍 CK-MB≥正常2倍 STEMI TnT/I不升高 TnT/I升高 UA NSTEMI 急性冠状动脉综合征分型（新）ACS的发病机制（1）ACS的发病机制（1）不稳定斑块破裂基础上血栓形成，即“小斑块、大血栓”，是ACS的病理生理基础。 不稳定斑块的主要特征包括： ⑴ 大脂池（40%） ⑵ 薄纤维冒 ⑶ 丰富的炎症细胞 ⑷ 斑块本身多为导致血管腔轻、重度狭窄的 病变 ⑸ 容易破裂ACS的发病机制（2）ACS的发病机制（2） 一旦斑块破裂，血小板激活聚集，凝血酶激活与纤维蛋白的结合形成血栓。 完全闭塞“罪犯血管”—ST段抬高的AMI（红血栓—以纤维蛋白为主） 不完全闭塞—无ST段抬高的ACS （UA、NSTEMI）（白血栓—以血小板为主） 冠状动脉狭窄 冠状动脉硬化发展进程 急性心肌梗死 冠心病胸痛的原因 心肌血液的供给和需求之间不平衡所致 即：无缺血，无胸痛 血液供给 ≠ 血液需求 ↓ ―/↑ ― ↑ ↑ ↑↑ 注：↓ 降低，― 正常，↑ 增加 冠心病的特点 诱因：情绪剧烈波动，过度劳累，饱食和寒冷气候的刺激 部位：胸骨（胸部正中）后，左前胸、右胸，后背疼痛可单独/和前胸疼痛并存 放射痛：左肩部、左臂内侧、无名指、小手指、颈部、下颌、咽部 冠心病的特点 持续时间：3~5分钟，重者20分钟以上 缓解方式： 休息，站立位或者坐位 舌下含服硝酸甘油 性质： “烧灼”感；“酸胀”感；“紧缩”感； “压榨”感；“憋闷”感 心绞痛的常见症状 活动中突发胸痛，前胸正中、左胸，休息可以在5分钟内缓解 生气、紧张时出现胸痛，舌下含服硝酸甘油1~2片，在1~15分钟内缓解 无任何原因出现胸痛，舌下含服硝酸甘油在1~15分钟内缓解 上述三种情况下，出现牙痛、脖子痛或下颌痛，缓解的规律与上述一致 后背疼痛、上腹痛，发作规律与原因与上述胸痛发作及缓解规律相同 活动、情绪激动、或无任何原因，突发全身无力和呼吸困难，缓解规律与胸痛相同 心肌梗死的常见症状 突发胸骨后疼痛，数十分钟不缓解，疼痛程度可轻可重，范围是一片而不是一点，严重者可以伴有大汗 不典型部位的疼痛：牙痛、下颌疼痛、颈项疼痛，数十分钟不缓解，不能用局部疾病来解释 上腹部疼痛好像“胃痛”、恶心呕吐，虽然原来有溃疡病或胆囊炎、胆结石病史，此次发作的情况和这些疾病以往发作的情况明显不同 心肌梗死的常见症状 老年人突然出现肢体无力、轻度瘫痪或意识迟钝，除要考虑脑中风外，应考虑到急性心肌梗死的可能性 中老年人突然出现虚脱症状，大汗，坐立不稳，血压下降，四肢湿冷或摔倒在地，多为急性心肌梗死合并休克 突发呼吸困难，很快坐起或站立，呼吸频率极快，窒息感，应考虑急性心肌梗死的可能ACS分类的演变ACS分类的演变20世纪60 ~ 80年代，ACS被分为透壁MI和非透壁MI（主要指心内膜下心梗），对不稳定性心绞痛重视不够。 80年代，ACS被分为Q波和非Q波MI，不稳定性心绞痛得到进一步认识（因为有15%UA会演变为Q波MI）。 90年代以来，ACS被分为ST↑的MI和无ST ↑抬高的ACS。这种分法体现了早期干预的新对策的不同。前者应积极静脉溶栓和PCI（介入干预），而后者主要是抗栓而不溶栓。 UA/NSTEMI的早期诊断 1、ACS病人的早期识别 主要依靠症状和既往史早期识别ACS，对于拟诊为ACS的患者应迅速进行初步评估。早期评估中最重要的是快速识别需要立即进行再灌注治疗的急性心肌梗死病人（AMI），一旦诊断为AMI，应按照AMI有关指南进行治疗。 2、不稳定性心绞痛（UA）的诊断 根据心绞痛的时间和强度，UA主要包 括三大表现：静息心绞痛；初发心绞痛； 恶化心绞痛。当反映心肌坏死的标记物血 清浓度在正常范围以内，无ST段抬高的 ACS就可以诊断为UA。 Braunwald提出了一种分类方法，重点集中于三个重要问：⑴ 临床表现的严重程度。⑵ 不稳定型心绞痛发生的临床环境。⑶ 症状性缺血事件是否伴有短暂的心电图改变。 这个分类方法指明了是否存在静息时疼痛，是否在近48小时内发生过静息时疼痛，不稳定型心绞痛是否由贫血、发热、感染和快速性心律失常等情况诱发。分类还提出应考虑到治疗的强度。 Braunwald不稳定心绞痛的分型 不稳定型心绞痛的严重度： 严重度分级根据是否已发生静息时疼痛以及发生的时间而定。 Ⅰ级：新发现，严重或加剧性发作心绞痛 心绞痛持续时间<2个月， 严重或每日发作3次或更多，或心绞痛发作明显频繁， 由低于原先诱发心绞痛的劳累程度诱发。 在就诊前2个月内无静息痛的患者 Ⅱ级：静息时疼痛，亚急性 以前有1次或多次静息型心绞痛发作， 但近48小时内无发作的患者 Ⅲ级：静息型疼痛，急性 在就诊前48小时内发生过1次或多次静息时心绞痛患者 不稳定型心绞痛发生的临床环境 A 级：继发性不稳定型心绞痛 明确的冠状动脉血管床外的疾病加剧心肌缺血，如：贫血、感染、发热、高血压、心律失常、甲状腺功能亢进、继发于呼吸衰竭的低氧血症 B 级：原发性不稳定型心绞痛 C 级：梗死后不稳定型心绞痛（明确的心肌梗死后2周内） 治疗强度 1 治疗缺如或最小治疗 2 慢性稳定型心绞痛的治疗（口服β- 阻滞 剂、硝酸酯类及钙离子拮抗剂的常规剂量） 3 除了口服疗法中三种药物的最大耐受剂量还包 括静脉硝酸酯类药物 3、NSTEMI的诊断 NSTEMI是与UA密切相关，病因与临床表现相似而心肌缺血程度不同的临床情况。当反映心肌坏死的标记物血清浓度超过正常范围时，无ST段持续性抬高的ACS就应诊断为NSTEMI。 UA/NSTEMI的早期危险评估 冠脉闭塞与死亡危险 不稳定型心绞痛 小 初发劳力性心绞痛 恶化劳力性心绞痛 静息心绞痛 无ST段抬高的AMI 伴有ST段抬高的AMI 大 评估患者发生死亡和非致死性MI事件的危险 1 病史 年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病、 既往冠心病史、心绞痛性质 2 体格检查 3 心电图 4 心肌标记物 UA高危的指征： 1 病史：心肌缺血症状在48h内恶化 2 疼痛特征：长时间（>20min）静息心绞痛 3 临床发现：与缺血有关的肺水肿 新出现MR杂音/原有杂音加重 心绞痛伴S3 新出现或加重的肺部啰音 低血压、心动过缓、心动过速 年龄>75岁 4 ECG：静息心绞痛伴一过性ST改变（>0.05mV） 新出现BBB 持续性室性心动过速 5 心肌标记物：明显升高 UA/NSTEMI的早期干预（1） 目的： 对于高危ACS患者，应立即开始标准治疗。 早期治疗的目的主要包括：立即缓解心肌缺血， 预防严重不良后果（死亡、MI或再梗死）。 一般治疗： 卧床、吸氧、监护等。 UA/NSTEMI的早期干预（2） 药物治疗： 抗心肌缺血治疗 抗血小板治疗 抗凝治疗 调脂治疗 介入治疗：PTCA+Stent 冠脉搭桥：CABG 抗心肌缺血治疗 硝酸盐类 吗啡 —受体阻滞剂 钙拮抗剂 ACEI 硝酸盐类 小样本研究显示，NG能使AMI的死亡率大大降低。尽管在临床广泛使用，但尚缺乏大样本、多中心的对照研究以证实其能减轻症状或减少心脏事件。 吗 啡 连续3次含服NG而症状不能缓解，或经充分抗缺血治疗后症状仍反复发作者，主张静脉注射吗啡1~5mg，必要时5 ~ 30 min重复。除镇痛和抗焦虑外，吗啡的血流动力学效应可能对UA/NSTEMI有潜在的好处，但应注意低血压和呼吸抑制等不良反应。 —受体阻滞剂 UA/NSTEMI患者使用的主要目的： 降低梗死危险，减少梗死面积，缓解 心肌缺血，预防恶性心律失常的发生 高危/进行性静息性心绞痛病人，应先 静脉使用，然后改为口服。中度或低度危 险的病人应口服 —受体阻滞剂 —受体阻滞剂禁忌征 明显的Ⅰ度AVB 无起搏器保护的Ⅱ/ ⅢAVB 支气管哮喘 充血性心衰 严重窦性心动过缓（<50bpm） 严重的低血压（<90mmHg） 钙拮抗剂 已经使用足量NG和 —受体阻滞剂 不能耐受NG和 —受体阻滞剂 变异型心绞痛优先选择维拉帕米、硫氮卓酮 ACEI 糖尿病伴左心室功能不全 慢性高危CAD患者 使用NG和—受体阻滞剂不能控制症状的高血压患者 抗血小板治疗 阿司匹林可降低冠状动脉缺血事件的危险性达35% UA/NSTEMI病人开始使用阿司匹林的剂量应为150~300 mg/d，以后可用75 ~ 100 mg /d 阿司匹林的禁忌征 无法耐受/过敏 血友病 活动性出血 活动性消化性溃疡 未经治疗的严重的高血压 抗凝治疗 普通肝素 早期使用可以降低UA/NSTEMI病人的AMI与心肌缺血发生率。 静脉注射，<1000u/h，根据aPTT调整剂量。 低分子肝素（LMWH） 优点： 皮下注射 不须监测 较少发生血小板减少性紫癜 调脂治疗 Framingham心脏研究——高胆固醇是心血管疾病的发病率与病死率的最主要危险因素 稳定斑块，防止破裂；防止血栓形成 他汀类药物稳定软斑块 事件发生率↓34% “他汀革命”——里程碑标志 调脂药物的副作用 调脂药物：氟伐他汀、洛伐他汀 肝功能损伤 转氨酶升高≥2倍 横纹肌溶解 经皮冠状动脉内成形术（PTCA） 冠状动脉内支架术（stent） 冠脉内支架治疗前后 冠状动脉搭桥术（CABG）ST段抬高的MI治疗指南（ACC/AHA）ST段抬高的MI治疗指南（ACC/AHA） 急诊诊断与治疗 ACC/AHA指南分类方法和证据力度 推荐方法分类： Ⅰ类：指那些已证实和/或公认有用或有效的操作和 治疗 Ⅱ类：指那些与有用性/有效性的操作和治疗证据相 矛盾和存在不同意见 Ⅱa： 有关证据/观点倾向于有用或有效的操作 或治疗 Ⅱb： 有关证据/观点不能充分说明有用或有效 Ⅲ类：指那些已证实和/或一致公认无用或无效，并 且有些病例可能有害的操作和治疗 ACC/AHA指南分类方法和证据力度 证据力度分类： A级：资料来自多中心随机试验 B级：基于有限数量的随机试验，非随机研究 或观察性登记 C级：专家的一致意见null延误就诊原因： 与病人有关的因素——未意识到疾病的严重并开始寻求急诊 入院前的检查、治疗和转运 在医院做出诊断和开始治疗所用的时间急诊诊断与治疗 急诊诊断与治疗 1、建议： Ⅰ类： 急诊科AMI处理常规重点应放在10分钟 内完成临床检查和12导联ECG，并且“就诊— 开始溶栓治疗的时间” < 30分钟。 2、检查、定性与危险性的确定 缺血性胸痛病人 嚼服ASA160~325mg ↓ 目标=10分钟 测心肌酶、TnT/I 评价初始的12导联心电图 ↓ ST↑/新发BBB ECG高度怀疑缺血 正常或非特征性ECG （ST↓、T ↓） ↓ 在急诊科继续评价和治疗 评价溶栓禁忌症 入院 或床旁监测： 血清学监查、超声 ↓ 开始抗缺血治疗 开始抗缺血治疗 有无缺血或MI的证据 ↓ ↓ 开始再灌注治疗 有 无 目标： 30分溶栓、60分急诊 PTCA ↓ 入院 观察 12小时 入院时做常规血液检查 ： ↓ 血常规 若ST↑，则开始 出院 血脂 再灌注溶栓治疗 电解质 世界卫生组织的定义，诊断AMI至少要满 足下列三条标准中的两条： 1 缺血性胸痛临床病史 2 ECG系列变化（ST↑Q波） 3 心肌标记物的升高与降低 3选2→1+1 3、常规措施 （1）建议： Ⅰ类： 在所有急性缺血病人，应给氧，建立静脉通道和持续ECG监护。 对所有拟诊急性缺血性胸痛病人，在到达急诊科10分钟内必须做一份心电图并予以解释。 对所有拟诊AMI的病人必须做出临床和ECG 评价，即迅速并且重点评价发病是AMI还是其他 疾病，如主动脉夹层、急性心包炎、急性心肌 炎、自发性气胸、肺栓塞、早期复极综合征。 （2）吸氧 建议 Ⅰ类 严重肺充血 动脉氧未饱和（SaO2 < 90%） Ⅱa 类 在无并发症的心梗病人，入院后前2~3小时常规应用。 Ⅱb 类 （2）吸氧 依据：是一种常规措施，但是尚不清楚吸氧是否 能限制心肌损伤或降低致残率或死亡率。 对于无并发症的病人，过度给氧可以导致体 循环血管收缩。另一方面，由于心梗早期应用硝 酸甘油，使肺血管床扩张，加重通气—血流灌注 异常，因此，对所有拟诊AMI的病人，至少应在 前几小时给氧。因未得到在无并发症的病例给氧 有肯定的益处的证据，因此仅从费用角度看，常 规给氧超过3小时可能是没有什么道理。 （3）硝酸甘油 对静脉硝酸甘油的建议 Ⅰ类 在AMI并且有CHF、大面积前壁梗塞、持续性缺血或高血压的病人发病后24~48小时。 在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用48小时以上。 Ⅱa 类 Ⅱb 类 在AMI但是无低血压、心动过缓或心动过缓病人用于前24~48小时 在大面积MI或有并发症的MI病人连续使用48小时以上（可以用口服或局部涂抹制剂代替） Ⅲ类： SBP < 90mmHg或严重心动过缓(HR < 50bpm)的病人。 （3）硝酸甘油 尽管70年代早期之前一直认为AMI病人禁忌 使用NTG，但是，如今除低血压病人外，实际上 所有ACS病人在入院前都至少舌下含服了一片硝 酸甘油片。 NTG能减轻缺血性心肌疼痛，它还有扩张全 身血管平滑肌效应。因此，扩张冠状动脉本身、 扩张周围A和V容量血管，对AMI病人尤其具有 价值。但是，使用NTG后伴随的体循环血压降 低，并且由此造成的心肌缺血加重，是NTG治疗 最严重的潜在并发症。 应用注意： 应避免使用长效制剂 静脉用药可以准确控制用药剂量（HR、BP） 严重窦缓或过速时避免使用 不可取代止痛剂（尽管有明确止痛作用） 右室梗死（RVI）尽量避免使用 （4）止痛剂 诊断明确后，迅速予以有效的止痛剂 （如静脉吗啡、度冷丁），并且不能延 误，但是应当以不影响评价抗缺血治疗的 效果为前提。 （5）阿斯匹林 建议 Ⅰ类 AMI第1天给予阿斯匹林160~325mg，以后每天使用同样剂量。 Ⅱb类 如果阿斯匹林过敏，或病人对阿斯匹林无效，其他抗血小板药物如噻氯匹定、氯吡格雷可以代替。 （6）阿托品 建议：下列建议适合AMI发作后即刻至6~8h Ⅰ类 AMI症状发作时，出现窦性心动过缓伴低心排血量和周围循环灌注不良或频发室性早搏。 急性下壁MI伴Ⅱ0Ⅰ型或Ⅲ0A—VB并且伴有低血压症状、缺血性胸痛或室性心律失常。 使用硝酸甘油后出现持续性心动过缓和低血压。 使用吗啡导致恶心、呕吐。 心室停搏 （6）阿托品 Ⅱa 类 下壁梗死并且出现A-VN水平的Ⅱ0Ⅰ型或Ⅲ0A—VB并且有症状。 Ⅱb 类 窦性心动过缓者使用吗啡前后与之联合应用 下壁梗死并且出现A-VN水平的Ⅱ0Ⅰ型或Ⅲ0 A—VB但无症状。 机制不清的Ⅱ0或Ⅲ0A—VB，无条件进行起搏治疗。 （6）阿托品 Ⅲ 类 窦性心动过缓但是HR > 40bpm，临床上无周围循环灌注不良或频发室性早搏的体征与症状。 Ⅱ0Ⅱ型和Ⅲ0A—VB，以及Ⅲ0A—VB伴有新出现的宽QRS波群。 （6）阿托品 阿托品通过其副交感活性降低迷走张力，增加窦房 结放电频率和促进房室传导。因使用吗啡出现恶心、呕 吐时，它可以用作辅助治疗。在AMI早期或急性心肌缺 血，阿托品治疗窦性心动过缓伴心输出量减低和周围循 环灌注不足（动脉性低血压、意识模糊、头昏、频发室 性早搏）特别有效。 剂量及用法： 心动过缓：推荐剂量 IV 0.5~1mg，必要时每 3 ~ 5分钟重复一次，但是总量 < 2.5mg，此量可以完全阻断迷走功能。 急性停搏：推荐剂量 IV 1mg，必要时每3~5分钟重复一次，但是总量 < 2.5mg / 2.5小时。 （6）阿托品 副作用 剂量 < 0.5mg或非静脉给药时，可以产生一种相互矛盾的作用，即心动过缓和A-V抑制，这是由于迷走神经中枢反射性刺激或周围副交感神经对心脏的影响所致。 尿储留 幻觉和发热 心率增快可能加重心肌缺血 极少引起室颤 （7）静脉倍他乐克 禁忌证： 严重心力衰竭 低血压：收缩压<100mmHg HR<60次/分 PR间期>0.24秒 支气管哮喘 （7）静脉倍他乐克 使用方法： 缓慢静脉注射5mg，5分钟内 5分钟可以重复，共3次，总量15mg 15min后改为口服，50mg/次，Q6h 48h后改为100mg，Bid 4、ST段↑危险性分层和处理 ST段抬高 ↓ 阿斯匹林、- 阻滞剂 ≤12 h ≥12 h ↓ ↓ 适合溶栓 溶栓治疗 无再灌注 症状持续 治疗 禁忌 治疗适应征 否 是 溶栓治疗 直接PTCA TPA / SK / CABG 其他内科治疗 考虑再灌注 ACEI 硝酸脂类 溶栓治疗 （1）建议 Ⅰ类 ST段↑（两个或两个以上相邻导联抬高0.1mV以上），时间<12h，年龄< 75岁。 束支传导阻滞（影响ST段分析）和提示AMI病史。 评注：无论性别、有无糖尿病史、血压（SBP <180mmHg） 心率或有无心梗病史，均有治疗意义。前壁MI、低血压 （SBP<100mmHg）或心率增快（>100bpm)，治疗意义更 大。溶栓治疗开始时间愈早，效果愈好，最佳时间< 3小 时。但在症状发作后前12小时内溶栓，仍可以获益。下 壁心梗病人受益很小，除非伴有右室梗死或前壁的ST↓。 Ⅱa 类 ST段↑，年龄≥75岁 Ⅱb 类 ST段↑，时间介入12~24小时 就诊时SBP > 180 mmHg和舒张压>110 mmHg Ⅲ 类 ST段↑，时间>24小时，缺血性胸痛消失 仅有ST段压低 溶栓治疗禁忌症: 既往任何时候得出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件。 已知的颅内肿瘤 活动性内脏出血（月经除外） 可疑的主动脉夹层 溶栓治疗相对禁忌症： 入院时严重并且不能控制的高血压（>180/110mmHg） 既往脑血管意外病史或上述禁忌症未列入的已知颅内疾病。 目前在使用治疗剂量的抗凝药物；已知的出血倾向 。 近期创伤（2~ 4周），包括头外伤，或创伤性CPR或较长时间（>10分钟)的CPR或外科大手术(<3周)。 不能压迫的血管穿刺 近期（2 ~ 4周）的脏器出血 曾使用（尤其在5天~ 2 年）链激酶 妊娠 活动性消化性溃疡 慢性严重高血压病史 ST段抬高或束支传导阻滞病人的诊断和治疗措施 初步诊断措施： 1 连续使用ECG、自动BP和HR监测 2 针对性采集病史（符合AMI和不符合溶栓之 处），检查生命体征，做重点体格检查 3 建立静脉通道，取血作血清心肌标记物、血 液学、化学、血脂测定 4 做12导联ECG 5 做胸部X线检查（优选直立位） ST段抬高或束支传导阻滞病人的诊断和治疗措施 一般治疗措施： 1 阿斯匹林160~325mg（嚼服和吞服） 2 舌下含服硝酸甘油：变异型心绞痛、可逆性 痉挛的试验；有抗缺血、抗高血压作用 3 氧：目前有关资料稀少；在所有病人前2~3小 时，可能有适应征；若动脉氧饱和度< 90%， 则继续。 4 充分止痛：必要时小剂量吗啡（2~4mg） ST段抬高或束支传导阻滞病人的诊断和治疗措施 特殊治疗措施： 1 再灌注治疗：目标是“出门—治疗时间” < 30 分钟；“出门—介入治疗时间” < 60分钟 2 辅助抗血栓：阿斯匹林、肝素（尤其是使用 rt-PA时） 3 辅助治疗：合适时应用-受体阻滞剂、静脉 硝酸甘油（抗缺血或抗高血压作用）、ACEI（尤其是大面积前壁MI、无低血压的心衰、陈 旧MI） 5、PTCA 建议 Ⅰ类 作为非溶栓可替代的方法，如果能及时由操作熟练的人和有经验的人员支持，在合适的导管室环境及时进行。那么ST段抬高的AMI或新发生或怀疑新发生LBBB，在症状出现12小时以内做梗塞相关动脉直接PTCA，超过12小时，如果症状持续存在，也可以做。 急性ST段抬高或出现新的LBBB的AMI病人在36小时内，发生心源性休克，年龄 < 75岁，血管重建可在休克后18小时内进行。