慢性心功能不全
定 义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现
分类:
按发生过程分急性和慢性
按症状和体征分左、右、全心功能不全
按机理分收缩性和舒张性
CHF的病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全
——(Chronic Heart Failure,CHF)
1. 心肌病变
心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障碍
心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重
压力负荷过重(后负荷)常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等
容量负荷过重(前负荷)常见于二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全等引起的血液反流,慢性贫血,甲亢也可导致心脏容量负荷增加。
心脏功能的生理基础
心肌收缩力
前负荷
(舒张期容量)
后负荷
(射血阻抗)
心率
房室收缩协调性
心脏机械结构完整性
原发性心肌损害:缺血性心肌损害
心肌炎或心肌病
心肌代谢障碍 (糖尿病性心肌病等)
高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)
心脏瓣膜关闭不全、血液返流
左、右心分流或动静脉分流
全身血容量增加,如贫血、甲亢
→心力衰竭的基本病因
诱因
感染:肺部感染、上呼吸道感染
心律失常:房颤最多见
水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快
过度劳累
环境、气候急剧变化
治疗不当:洋地黄用量不足
高动力循环:严重贫血、甲亢
肺栓塞
原有心脏病加重
肺部感染合并肺淤血
病理生理
一、代偿机制
1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加)
2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加)
3. 神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)
(1)交感神经兴奋性增强
(2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活
可引起心肌重塑
二、心力衰竭时各种体液因子的变化
1. 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide(ANP)and brain natriuretic peptide(BNP))
评定心衰进程和判断预后的指标,心力衰竭时,脑钠肽和心钠肽分泌均增加,其增高的程度和心衰的程度呈正相关。
2. 精氨酸加压素(arginine vasopression, AVP):由垂体分泌,具有抗利尿和外周血管收缩作用。
3. 内皮素(endothelin):是有血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用。内皮素还可导致细胞肥大增生,参与心脏重塑过程。
三、舒张功能不全
四、心肌损害和心肌重构(remodeling)
病理生理
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
细胞因子或血管活性因子活性异常
水、钠潴留
水肿 肺瘀血
血流动力学异常
血管收缩
心肌耗氧量增加
心肌氧供应降低
心肌细胞功能
障碍和坏死
心肌重塑
功能恶化
疾病进展
血管紧张素Ⅱ
儿茶酚胺
毒性作用
心肌细胞凋亡
过度氧化
肾素-血管紧张素系统激活
代偿
失代偿
心衰症状体征加重
治疗目标
临床表现
1. 症状
呼吸困难:程度不同的呼吸困难是左心衰竭最主要的症状,表现为
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸
咳嗽、咳痰、咯血
心输出量: 疲劳、乏力、神志异常
少尿、肾功能损害
左心功能不全
2. 体征:
原心脏病体征
HR
奔马律
呼吸浅促 皮肤黏膜苍白或发绀
两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音
左心功能不全
右心功能不全
1. 症状
体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、
腹胀;劳力性呼吸困难
2. 体征
颈静脉充盈
肝脏肿大
肝颈静脉回流征阳性
水肿:下肢、全身、胸水、腹水
紫绀:周围性
颈静脉怒张
下肢凹陷性水肿
实验室检查
胸片:心脏大小、形态异常,肺淤血
UCG:心脏扩大、EF(收缩性);心房扩大而EF不(舒张性),E/A(射血分数)>1.2
血流动力学:PCWP(肺小动脉契压)12mmHg
右心衰:周围静脉压升高>15cm H2O
诊断
慢性心功能不全:根据临床表现和辅助检查不难诊断
慢性心功能不全的类型:左、右或全心功能不全,收缩性、舒张性心功能不全
心功能不全的程度:心功能不全分级
主观分级:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级(NYHA)
客观评定:A、B、C、D期
病因诊断
心功能分级及客观
分级 功能状态 客观评价
I 体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 A期:有心力衰竭的高危因素,但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状
II 体力活动轻度受限。休息无症状,一般体力活动即引起上述症状 B期:有器质性心脏病,但没有心力衰竭的症状
III 体力活动明显受限。休息无症状,轻微活动即引起上述症状 C期:有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状,活动时加重 D期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭
治 疗
治疗目的
缓解症状----纠正血流动力学
改善生活质量----提高运动耐量
延长寿命----防止心肌损害加重
治疗
病因治疗:去除或限制病因,消除诱因
一般治疗:休息、限盐、限水
基础治疗:强心、利尿、扩管
治疗进展:ACEI( ARB )、-阻滞剂
醛固酮受体拮抗剂
三腔起搏器、心脏移植
治 疗
1.利尿剂
机制:降低心脏前负荷
合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础
(1)唯一能够最充分控制心衰的液体潴留
(2)能更快的缓解心衰症状
(3)适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础,但不能单独用于心力衰竭C期的治疗
原则:长期小剂量维持
不良反应:电解质紊乱(低钾、低钠等)、神经内分泌激活
低血压、氮质血症
①排钾利尿剂:
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazid,DHCT,双氢克尿塞)
口服,25~50mg,2~3次/d,较缓和
适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人
注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常
呋塞米(furosemide,速尿)
口服、肌注或静脉注射,20mg,2~3次/d,快速、强效
用于急性和重度心功能不全
注意低钾、低血压
②保钾利尿剂:
螺内酯(spironlactone,安体舒通)
口服,20mg,3次/d,更缓慢
注意高钾
利尿剂分类
慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂
摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭诊断和治疗
》
药 物 起始剂量(日) 最大剂量(日) 作用时间
袢利尿剂 丁尿酸 速尿 托塞米 0.5-1mg, 1-2次 20-40mg,1-2次 10-20mg,1次 10mg 600mg 20mg 4-6h 6-8h 12-16h
噻嗪类利尿剂 氯噻嗪 氯噻酮 氢氯噻嗪 吲哒帕胺 美托拉宗 250-500mg,1-2次 12.5-25mg, 1次 25mg, 1-2次 2.5mg, 1次 2.5mg, 1次 1000mg 100mg 200mg 5mg 20mg 6-12h 24-72h 6-12h 36h 12-24h
保钾利尿剂 阿米洛利 螺内酯 氨苯喋啶 5mg, 1次 12.5-25mg, 1次 50-75mg, 2次 20mg 50mg 200mg 24h 2-3天 7-9h
序列肾单位
阻断剂 美托拉宗 氢氯噻嗪 氯噻嗪(IV)
2.5mg-10mg, 1次, 加袢利尿剂 25-100mg, 1-2次, 加袢利尿剂 500-1000mg, 1次, 加袢利尿剂
ACE
血管紧张素原
肾素
Ang I
Ang II
AT1受体
AT2受体
AT3受体
AT4受体
血管收缩
增殖
基质形成
醛固酮分泌
血管舒张
抗增殖
凋亡
血管完整性
PAI-1
?
ACEI
抑
制
激肽原
缓激肽
激肽释放酶
血管舒张
↑一氧化氮
↑前列腺素
↑ EDHF
无活性肽
BK B2受体
2. ACE抑制剂
——拮抗神经体液机制,抑制心室重塑
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)
注意事项:心衰治疗的基石
可明显降低死亡率,改善预后
适用于心功能A(多种危险因素)BCD期
小剂量开始,逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用
一般不与保钾利尿剂和钾盐合用
咳嗽不能耐受可停用ACEI,换用ARB
副作用:低血压、高钾、咳嗽、血管性水肿
禁忌证:CRF (肌酐>225μmol/L) 、妊娠、
高钾(>5.5mmol/L)、双侧肾动脉狭窄
常用药物:卡托普利、培哚普利
ARB(血管紧张素受体拮抗剂)
机制:
阻断血管紧张素ⅡAT1受体,作用机制类似于ACEI
注意事项:
在慢性心衰时,ACEI是第一选择,但ARBs可作为替代使用
禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用
常见副作用:低血压、高钾
常用药物:氯沙坦、缬沙坦
3.醛固酮受体拮抗剂
机制:抑制心血管的重构,改善慢性心力衰竭的远期预后
使用中注意:
选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险
必须与襻利尿剂合用,并停用钾盐
不能与ACEIs、ARBs联合应用
基础血钾>5.0mmol/L禁用
副作用:血钾增高,尤其与ACEI合用时
常用药:螺内酯
起始剂量一般为20mg,1~2次/日
4.-阻滞剂
机制:抑制交感神经过度兴奋
注意事项:由禁忌证变为适应证
可减轻心衰症状,降低住院率,降低死亡率
适用于慢性心功能不全,心功能Ⅱ-Ⅳ级,病情稳定
由小剂量开始,逐渐加量,症状的改善常在2~3月后
靶剂量:清晨静息心率达55~60次/分
副作用:心动过缓、低血压、心功能恶化
禁忌证:支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞
临床试验证实有效的-阻滞剂 :
美托洛尔,比索洛尔(1选择性)
卡维地洛(β、α受体阻滞剂)
5. 强心剂
洋地黄类
非洋地黄类:
多巴胺:兴奋、和多巴胺受体,疗效与剂量有关,小剂量强心,较大剂量升压
多巴酚丁胺:作用于受体
米力农:磷酸二酯酶抑制剂,短期应用于顽固性心功能不全,由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰
正性肌力药物--洋地黄
机制--抑制Na+-K+-ATPase,Na+-Ca++交换增加,强心
兴奋迷走神经减慢心率
负性传导
适应证—急慢性心功能不全,室上性快速性心律失常,心脏扩大
心脏扩大伴房颤者最佳
可改善症状,但不能降低死亡率
禁忌证---预激合并房颤,肥厚型梗阻性心肌病,急性心肌梗死
缓慢性心律失常(病态窦房结综合征,二度或三度房室传导阻滞)
二尖瓣狭窄呈窦性心律,明显低钾血症,高钙血症
肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差,易于中毒
洋地黄类药物常用制剂和用法
应用注意事项:个体化原则
以下情况减量:肾功能不全;老年患者;甲减;低钾;
冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病;药物合用
制剂 适应证 给药途径 作用开始时间 峰效 时间 半衰期 用 法 排泄
地高辛 慢性心衰 口服 1-2h 4-8h 1.6d 0.125-0.25mg/d 肾
西地兰 急性肺水肿
静脉 10min
1-2h 33h
0.2-0.4mg/次,24h总量可达0.8-1.2mg 肾
毒毛花苷k 急性肺水肿 静脉 5-10min 0.5-1h 22h 0.25mg/次,24h总量可达0.5-0.75mg 肾
毒性反应
消化系统症状:纳差、恶心、呕吐
新出现的心律失常:频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速,心律由不规则变规则
神经系统表现:黄视、绿视等
毒性反应的处理
早期诊断及时停药是治疗的关键
洋地黄类药物毒性反应及处理
正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺
主要用于AHF伴有低血压、尿少时
药物 作用靶点 作用机制 剂量 适应证
多巴胺 多巴胺受体 增加肾血流量、利尿 <3μg/(kg·min) ≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者
受体 增加心肌收缩力(强心) 3-5μg/(kg·min)
、 受体 收缩血管(升压) >5μg/(kg·min)
多巴酚丁胺
1受体
2受体
增加心率、
增加心肌收缩力,
小剂量时轻度扩管
大剂量时收缩血管
2-20μg/(kg·min) 用于外周低灌注(低血压、肾功能下降)伴或不伴有淤血或肺水肿,使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时
预防心律失常和猝死
1.药物
-阻滞剂:
可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡
胺碘酮:
频发室早或无症状的非持续性室速,不作为常规治疗
当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时,最安全有效
其它抗心律失常药:
不建议用于心力衰竭患者,除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用
2.ICD(植入性复律除颤器)
猝死的二级预防(有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者):
临床状态及预后良好,建议植入
心衰进展持续恶化者,不建议植入ICD
猝死的一级预防 (无自发/诱发室速):
可应用于EF<30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者
预防心律失常和猝死
心脏起搏器再同步化治疗
——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器
适应证:
接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者
(QRS间期>120ms)
非药物治疗
非药物治疗
心脏移植
绝对适应症:
心衰引起的血流动力学障碍
•难治性心源性休克
•明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注
•峰耗氧量低于10 mL/(kg•min)达到无氧代谢
持续限制日常活动的严重缺血症状,不适合冠状动脉旁路手术或PCI
所有治疗无效的反复发作的室性心律失常
护理评估
1、病史
患病与诊治经过:有无冠心病等基础疾病;有无呼吸道感染、心律失常、过度劳累等诱发因素。
目前病情与一般情况:询问病人的食欲、饮水量、摄盐量、睡眠状况,日常生活是否能自理
心理—社会状况:长期的疾病折磨和心衰反复出现,常使病人陷入焦虑不安、内疚甚至对死亡的恐惧之中。
2、身体评估
一般状态:生命体征、意识与精神状况、体位:
是否采取半卧位或端坐位。
3、实验室及其他检查;重点了解胸部x线检查、超声心动图。查看血常规、电解质、肝肾功能血气分析结果。
护理评估
常用护理诊断︱问题
1、气体交换受损 与左心衰 致肺淤血有关
2、体液过多 与右心衰致体静脉淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关。
3、活动无耐力 与心排血量下降有关
4、潜在并发症:洋地黄中毒。
护理措施及依据
1、气体交换受损
休息与体位:病人有明显呼吸困难时应卧床休息,以减轻心脏负荷。保持病室安静、整洁,利于病人休息,适当开窗通风,但不要让风对着病人吹。保持大便通畅,避免排便时过度用力。
氧疗:对于有低氧血症者,纠正缺氧对缓解呼吸困难、保护心脏功能、减少缺氧性器官功能损害有重要意义。方法有鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创正压通气吸氧等。
控制输液速度和总量:病人24小时内输液总量控制在1500毫升为宜。输液速度20—30滴∕分。
2、体液过多
体位:有明显呼吸困难者给予高枕卧位或半卧位;端坐呼吸者可使用床上小桌,让病人扶桌休息,必要时双腿下垂。
饮食护理:给予低盐清淡易消化饮食,少量多餐。限制钠盐摄入,每天食盐摄入量在5克以下为宜,限制含钠量高的食品如腌或熏制品、香肠、罐头食品、海产品等。注意烹饪技巧,可用糖、醋等调味品以增进食欲。
控制液体入量
使用利尿剂的护理:如噻嗪类利尿剂最主要的不良反应是低钾血症,从而诱发心律失常或洋地黄中毒,故应监测血钾。服用排钾利尿剂时多补充含钾丰富的食物,如鲜橙汁、西红柿汁、柑橘、香蕉、枣、深色蔬菜等。
保护皮肤:保持床褥清洁、柔软、平整、干燥,水肿严重者可使用气垫床,协助或指导病人经常变换体位,防止压疮的发生
护理措施及依据
3、活动无耐力
制定活动
:告诉运动训练的治疗作用,鼓励病人根据心功能情况进行体力活动,督促其坚持动静结合、循序渐进增加活动量。
活动过程中监测:若病人活动中出现呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、疲劳、大汗、面色苍白等情况时应停止活动。
护理措施及依据
护理评价
1、病人呼吸困难减轻或消失,血气分析指标基本恢复正常。
2、能说出低盐饮食的重要性和服用利尿剂的注意事项,水肿、腹水减轻或消失。未发生压疮。
3、疲乏、气急、虚弱感消失,活动时无不适感,活动耐力增加。
4、未发生洋地黄中毒。
健康指导
1、疾病预防指导:对心衰高危阶段的A期即应强调积极干预各种高危因素。包括控制血压血糖、血脂异常,积极治疗原发病。避免可增加心力衰竭的危险行为,如吸烟、饮酒。避免各种诱发因素,如感染、过度劳累、情绪激动、输液过快、过多等。
2、疾病知识指导:教育家属给予病人积极的支持,帮助树立战胜疾病的信心,保持情绪稳定,积极配合治疗。饮食宜低盐、清淡、易消化,富含营养。
3、用药指导与病情监测:告知病人及家属药物的名称、剂量、用法、作用于不良反应,指导病人每天监测体重,定期随访。当发现症状恶化时及时就诊。
谢谢聆听