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慢性心功能不全PPT课件

2019-01-23 42页 ppt 1MB 43阅读

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慢性心功能不全PPT课件 慢性心功能不全 定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现 分类: 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 CHF的病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——(Chronic Heart Failure,CHF) 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍:心...
慢性心功能不全PPT课件
慢性心功能不全 定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现 分类: 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 CHF的病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——(Chronic Heart Failure,CHF) 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重(后负荷)常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等 容量负荷过重(前负荷)常见于二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全等引起的血液反流,慢性贫血,甲亢也可导致心脏容量负荷增加。 心脏功能的生理基础 心肌收缩力 前负荷 (舒张期容量) 后负荷 (射血阻抗) 心率 房室收缩协调性 心脏机械结构完整性 原发性心肌损害:缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 (糖尿病性心肌病等) 高血压、瓣膜狭窄(半月瓣) 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加,如贫血、甲亢 →心力衰竭的基本病因 诱因 感染:肺部感染、上呼吸道感染 心律失常:房颤最多见 水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当:洋地黄用量不足 高动力循环:严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重 肺部感染合并肺淤血 病理生理 一、代偿机制 1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加) 2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加) 3. 神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时) (1)交感神经兴奋性增强 (2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活 可引起心肌重塑 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide(ANP)and brain natriuretic peptide(BNP)) 评定心衰进程和判断预后的指标,心力衰竭时,脑钠肽和心钠肽分泌均增加,其增高的程度和心衰的程度呈正相关。 2. 精氨酸加压素(arginine vasopression, AVP):由垂体分泌,具有抗利尿和外周血管收缩作用。 3. 内皮素(endothelin):是有血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用。内皮素还可导致细胞肥大增生,参与心脏重塑过程。 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构(remodeling) 病理生理 心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿 交感神经激活 细胞因子或血管活性因子活性异常 水、钠潴留 水肿 肺瘀血 血流动力学异常 血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死 心肌重塑 功能恶化 疾病进展 血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用 心肌细胞凋亡 过度氧化 肾素-血管紧张素系统激活 代偿 失代偿 心衰症状体征加重 治疗目标 临床表现 1. 症状 呼吸困难:程度不同的呼吸困难是左心衰竭最主要的症状,表现为 劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害 左心功能不全 2. 体征: 原心脏病体征 HR 奔马律 呼吸浅促 皮肤黏膜苍白或发绀 两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音 左心功能不全 右心功能不全 1. 症状 体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、 腹胀;劳力性呼吸困难 2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿:下肢、全身、胸水、腹水 紫绀:周围性 颈静脉怒张 下肢凹陷性水肿 实验室检查 胸片:心脏大小、形态异常,肺淤血 UCG:心脏扩大、EF(收缩性);心房扩大而EF不(舒张性),E/A(射血分数)>1.2 血流动力学:PCWP(肺小动脉契压)12mmHg 右心衰:周围静脉压升高>15cm H2O 诊断 慢性心功能不全:根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型:左、右或全心功能不全,收缩性、舒张性心功能不全 心功能不全的程度:心功能不全分级 主观分级:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级(NYHA) 客观评定:A、B、C、D期 病因诊断 心功能分级及客观 分级 功能状态 客观评价 I 体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 A期:有心力衰竭的高危因素,但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状 II 体力活动轻度受限。休息无症状,一般体力活动即引起上述症状 B期:有器质性心脏病,但没有心力衰竭的症状 III 体力活动明显受限。休息无症状,轻微活动即引起上述症状 C期:有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状,活动时加重 D期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 治 疗 治疗目的 缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重 治疗 病因治疗:去除或限制病因,消除诱因 一般治疗:休息、限盐、限水 基础治疗:强心、利尿、扩管 治疗进展:ACEI( ARB )、-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植 治 疗 1.利尿剂 机制:降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 (1)唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 (2)能更快的缓解心衰症状 (3)适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础,但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则:长期小剂量维持 不良反应:电解质紊乱(低钾、低钠等)、神经内分泌激活 低血压、氮质血症 ①排钾利尿剂: 氢氯噻嗪(hydrochlorothiazid,DHCT,双氢克尿塞) 口服,25~50mg,2~3次/d,较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米(furosemide,速尿) 口服、肌注或静脉注射,20mg,2~3次/d,快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂: 螺内酯(spironlactone,安体舒通) 口服,20mg,3次/d,更缓慢 注意高钾 利尿剂分类 慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂 摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭诊断和治疗》 药 物 起始剂量(日)  最大剂量(日)  作用时间 袢利尿剂 丁尿酸 速尿   托塞米 0.5-1mg, 1-2次 20-40mg,1-2次 10-20mg,1次 10mg 600mg 20mg 4-6h 6-8h 12-16h 噻嗪类利尿剂   氯噻嗪   氯噻酮   氢氯噻嗪   吲哒帕胺    美托拉宗 250-500mg,1-2次 12.5-25mg, 1次 25mg,     1-2次 2.5mg,    1次 2.5mg,    1次  1000mg 100mg 200mg 5mg 20mg  6-12h 24-72h 6-12h 36h 12-24h 保钾利尿剂   阿米洛利   螺内酯   氨苯喋啶 5mg,       1次 12.5-25mg,  1次 50-75mg,   2次 20mg 50mg 200mg 24h 2-3天 7-9h 序列肾单位 阻断剂   美托拉宗   氢氯噻嗪   氯噻嗪(IV) 2.5mg-10mg, 1次, 加袢利尿剂 25-100mg,  1-2次, 加袢利尿剂 500-1000mg, 1次, 加袢利尿剂     ACE 血管紧张素原 肾素 Ang I Ang II AT1受体 AT2受体 AT3受体 AT4受体 血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌 血管舒张 抗增殖 凋亡 血管完整性 PAI-1 ? ACEI 抑 制 激肽原 缓激肽 激肽释放酶 血管舒张 ↑一氧化氮 ↑前列腺素 ↑ EDHF 无活性肽 BK B2受体 2. ACE抑制剂 ——拮抗神经体液机制,抑制心室重塑 ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂) 注意事项:心衰治疗的基石 可明显降低死亡率,改善预后 适用于心功能A(多种危险因素)BCD期 小剂量开始,逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI,换用ARB 副作用:低血压、高钾、咳嗽、血管性水肿 禁忌证:CRF (肌酐>225μmol/L) 、妊娠、 高钾(>5.5mmol/L)、双侧肾动脉狭窄 常用药物:卡托普利、培哚普利 ARB(血管紧张素受体拮抗剂) 机制: 阻断血管紧张素ⅡAT1受体,作用机制类似于ACEI 注意事项: 在慢性心衰时,ACEI是第一选择,但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用:低血压、高钾 常用药物:氯沙坦、缬沙坦 3.醛固酮受体拮抗剂 机制:抑制心血管的重构,改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意: 选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用,并停用钾盐 不能与ACEIs、ARBs联合应用 基础血钾>5.0mmol/L禁用 副作用:血钾增高,尤其与ACEI合用时 常用药:螺内酯 起始剂量一般为20mg,1~2次/日 4.-阻滞剂 机制:抑制交感神经过度兴奋 注意事项:由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状,降低住院率,降低死亡率 适用于慢性心功能不全,心功能Ⅱ-Ⅳ级,病情稳定 由小剂量开始,逐渐加量,症状的改善常在2~3月后 靶剂量:清晨静息心率达55~60次/分 副作用:心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证:支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞 临床试验证实有效的-阻滞剂 : 美托洛尔,比索洛尔(1选择性) 卡维地洛(β、α受体阻滞剂) 5. 强心剂 洋地黄类 非洋地黄类: 多巴胺:兴奋、和多巴胺受体,疗效与剂量有关,小剂量强心,较大剂量升压 多巴酚丁胺:作用于受体 米力农:磷酸二酯酶抑制剂,短期应用于顽固性心功能不全,由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰 正性肌力药物--洋地黄 机制--抑制Na+-K+-ATPase,Na+-Ca++交换增加,强心 兴奋迷走神经减慢心率 负性传导 适应证—急慢性心功能不全,室上性快速性心律失常,心脏扩大 心脏扩大伴房颤者最佳 可改善症状,但不能降低死亡率 禁忌证---预激合并房颤,肥厚型梗阻性心肌病,急性心肌梗死 缓慢性心律失常(病态窦房结综合征,二度或三度房室传导阻滞) 二尖瓣狭窄呈窦性心律,明显低钾血症,高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差,易于中毒 洋地黄类药物常用制剂和用法 应用注意事项:个体化原则 以下情况减量:肾功能不全;老年患者;甲减;低钾; 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病;药物合用 制剂 适应证 给药途径 作用开始时间 峰效  时间   半衰期 用 法 排泄 地高辛 慢性心衰 口服 1-2h 4-8h 1.6d 0.125-0.25mg/d 肾 西地兰  急性肺水肿 静脉 10min 1-2h 33h 0.2-0.4mg/次,24h总量可达0.8-1.2mg 肾 毒毛花苷k 急性肺水肿 静脉 5-10min 0.5-1h 22h 0.25mg/次,24h总量可达0.5-0.75mg 肾 毒性反应 消化系统症状:纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常:频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速,心律由不规则变规则 神经系统表现:黄视、绿视等 毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键 洋地黄类药物毒性反应及处理 正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺 主要用于AHF伴有低血压、尿少时 药物 作用靶点 作用机制 剂量 适应证 多巴胺 多巴胺受体 增加肾血流量、利尿 <3μg/(kg·min) ≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者 受体 增加心肌收缩力(强心) 3-5μg/(kg·min) 、 受体 收缩血管(升压) >5μg/(kg·min) 多巴酚丁胺 1受体 2受体 增加心率、 增加心肌收缩力, 小剂量时轻度扩管 大剂量时收缩血管 2-20μg/(kg·min) 用于外周低灌注(低血压、肾功能下降)伴或不伴有淤血或肺水肿,使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时 预防心律失常和猝死 1.药物 -阻滞剂: 可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 胺碘酮: 频发室早或无症状的非持续性室速,不作为常规治疗 当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时,最安全有效 其它抗心律失常药: 不建议用于心力衰竭患者,除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用 2.ICD(植入性复律除颤器) 猝死的二级预防(有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者): 临床状态及预后良好,建议植入 心衰进展持续恶化者,不建议植入ICD 猝死的一级预防 (无自发/诱发室速): 可应用于EF<30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者 预防心律失常和猝死 心脏起搏器再同步化治疗 ——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器 适应证: 接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者 (QRS间期>120ms) 非药物治疗 非药物治疗 心脏移植 绝对适应症: 心衰引起的血流动力学障碍 •难治性心源性休克 •明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 •峰耗氧量低于10 mL/(kg•min)达到无氧代谢  持续限制日常活动的严重缺血症状,不适合冠状动脉旁路手术或PCI 所有治疗无效的反复发作的室性心律失常 护理评估 1、病史 患病与诊治经过:有无冠心病等基础疾病;有无呼吸道感染、心律失常、过度劳累等诱发因素。 目前病情与一般情况:询问病人的食欲、饮水量、摄盐量、睡眠状况,日常生活是否能自理 心理—社会状况:长期的疾病折磨和心衰反复出现,常使病人陷入焦虑不安、内疚甚至对死亡的恐惧之中。 2、身体评估 一般状态:生命体征、意识与精神状况、体位: 是否采取半卧位或端坐位。 3、实验室及其他检查;重点了解胸部x线检查、超声心动图。查看血常规、电解质、肝肾功能血气分析结果。 护理评估 常用护理诊断︱问题 1、气体交换受损 与左心衰 致肺淤血有关 2、体液过多 与右心衰致体静脉淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关。 3、活动无耐力 与心排血量下降有关 4、潜在并发症:洋地黄中毒。 护理措施及依据 1、气体交换受损 休息与体位:病人有明显呼吸困难时应卧床休息,以减轻心脏负荷。保持病室安静、整洁,利于病人休息,适当开窗通风,但不要让风对着病人吹。保持大便通畅,避免排便时过度用力。 氧疗:对于有低氧血症者,纠正缺氧对缓解呼吸困难、保护心脏功能、减少缺氧性器官功能损害有重要意义。方法有鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创正压通气吸氧等。 控制输液速度和总量:病人24小时内输液总量控制在1500毫升为宜。输液速度20—30滴∕分。 2、体液过多 体位:有明显呼吸困难者给予高枕卧位或半卧位;端坐呼吸者可使用床上小桌,让病人扶桌休息,必要时双腿下垂。 饮食护理:给予低盐清淡易消化饮食,少量多餐。限制钠盐摄入,每天食盐摄入量在5克以下为宜,限制含钠量高的食品如腌或熏制品、香肠、罐头食品、海产品等。注意烹饪技巧,可用糖、醋等调味品以增进食欲。 控制液体入量 使用利尿剂的护理:如噻嗪类利尿剂最主要的不良反应是低钾血症,从而诱发心律失常或洋地黄中毒,故应监测血钾。服用排钾利尿剂时多补充含钾丰富的食物,如鲜橙汁、西红柿汁、柑橘、香蕉、枣、深色蔬菜等。 保护皮肤:保持床褥清洁、柔软、平整、干燥,水肿严重者可使用气垫床,协助或指导病人经常变换体位,防止压疮的发生 护理措施及依据 3、活动无耐力 制定活动:告诉运动训练的治疗作用,鼓励病人根据心功能情况进行体力活动,督促其坚持动静结合、循序渐进增加活动量。 活动过程中监测:若病人活动中出现呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、疲劳、大汗、面色苍白等情况时应停止活动。 护理措施及依据 护理评价 1、病人呼吸困难减轻或消失,血气分析指标基本恢复正常。 2、能说出低盐饮食的重要性和服用利尿剂的注意事项,水肿、腹水减轻或消失。未发生压疮。 3、疲乏、气急、虚弱感消失,活动时无不适感,活动耐力增加。 4、未发生洋地黄中毒。 健康指导 1、疾病预防指导:对心衰高危阶段的A期即应强调积极干预各种高危因素。包括控制血压血糖、血脂异常,积极治疗原发病。避免可增加心力衰竭的危险行为,如吸烟、饮酒。避免各种诱发因素,如感染、过度劳累、情绪激动、输液过快、过多等。 2、疾病知识指导:教育家属给予病人积极的支持,帮助树立战胜疾病的信心,保持情绪稳定,积极配合治疗。饮食宜低盐、清淡、易消化,富含营养。 3、用药指导与病情监测:告知病人及家属药物的名称、剂量、用法、作用于不良反应,指导病人每天监测体重,定期随访。当发现症状恶化时及时就诊。 谢谢聆听
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