产科严重感染ppt课件

产科重症感染 将和大家探讨产科重症感染的相关问题。 内容摘要 产科感染的分类 病因及发病机制 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗原则 将从以下几个方面进行讨论。 内容摘要 1、产科感染的分类 产科感染的分类 感染：以机体对病原微生物的炎症反应为特点的微生物现象或病原微生物侵入正常无菌组织。 产科特异性感染，包括妊娠期合并感染性疾病，如淋病、梅毒、尖锐湿疣、衣原体、支原体感染、TORCH感染等，本次暂不讨论，我们将重点讨论非特异性感染导致的重症感染。 产科感染的分类 临床上产科感染科归为两大类妊娠相关感染及非妊娠相关感染，其中妊娠相关感染常见诱因包括胎膜早破、产程延长、胎盘胎膜残留、产科宫腔手术操作、剖宫产手术等。 内容摘要 2、产科感染的特点 产科感染的特点 产科感染中，绝大多是妊娠相关感染，非妊娠相关感染中，肺炎和泌尿系感染占大多数。 产科患者因妊娠和产后各种解剖、生理、生化改变，易发生重症感染。 发生重症感染时临床变化较为复杂，病情重，病情变化快。 产科感染诱发的脓毒症和多器官功能障碍已成为产科危重患者重要死亡原因之一。其中脓毒症是全球孕妇死亡的前五位原因之一。 重症感染是指在感染的基础上合并急性器官功能不全。 病原体逆行感染诱发子宫内膜炎、输卵管炎、进一步引起弥漫性腹膜炎、盆腹腔脓肿。 重症感染发病快，创面血窦开放，很容易诱发深部血栓性静脉炎，脓毒症，危及患者生命。 产科感染的特点 产科重症感染致病菌特点： 多为阴道条件致病菌 需氧菌、厌氧菌混合 革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌混合 革兰氏阴性杆菌： 大肠杆菌、厌氧无芽孢杆菌（脆弱类杆菌） 革兰氏阳性菌： β溶血性链球菌 内容摘要 3、病因及发病机制 病因及发病机制 重症感染的发生机制 既往观点 血行播散是重症感染的原因 病原微生物是感染发展的基础 目前观点 全身炎症反应综合征SIRS 代偿性抗炎反应综合征CARS 既往的观点认为病原是感染发生发展的基础，病原微生物在局部造成的炎症反应、随血液播散至全身，可能是重症感染的原因。然而，研究发现，部分重症感染患者即使病原微生物已清除，但患者仍可能出现器官功能衰竭，甚至最终死亡。 目前认为全身炎症反应综合征SIRS与代偿性抗炎反应综合征CARS在重症感染器官功能损害过程中发挥重要作用。 SIRS是重症感染患者导致器官损害的关键，CARS既有抗炎、减轻器官损害的作用，但也在继续感染过程中发挥重要作用。 病因及发病机制 菌血症：指细菌在血液中生长，菌血症本身并不是感染的特异性诊断。 脓毒症：明确或可疑的感染引起的SIRS。 严重脓毒症：脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足。 脓毒性休克：脓毒症伴由其所致的低血压，虽经液体治疗后无法逆转。 SIRS可能有感染或非感染因素引起。 病因及发病机制 炎症细胞激活、炎症介质异常释放、组织缺氧和自由基、肠道屏障功能破坏最终形成MODS。 内容摘要 4、病理生理特点 病理生理 正常妊娠时的生理特点： 高动力循环（高心搏出量、全身血管阻力降低） 心动过速 呼吸频率增加 高凝状态 胆汁淤积易感性增加 病理生理 重症感染时的生理特点： 1）心血管系统：高动力循环——冷休克 2）呼吸系统：肺功能变化，急性肺损伤——ARDS 3）凝血系统：DIC 4）肾脏：急性肾功能损伤 5）消化道：黏膜损害、溃疡 6）肝功能异常 7）代谢紊乱：血糖升高 8）免疫系统：免疫抑制状态 9）胎儿：缺氧、流产、早产、死胎、脑瘫 内容摘要 5、重症感染的诊断 诊断 重症感染起病时临床表现缺乏特异性的临床症状及体征，使得早期诊断困难， 不能仅仅依靠临床表现，而需要更多的辅助检查手段。 诊断 诊断 器官功能不全的诊断 诊断 感染的诊断需要结合临床及微生物检查结果 获取病原学结果是诊断感染的重要依据 血、尿液、痰、导管尖端、疑似感染部位 细菌涂片、细菌培养 并非在痰、血液、尿等标本中检测出病原微生物即可诊断感染，不同部位的感染需要在相应的标本中达到一定的细菌载量（诊断导管相关感染时） 诊断 诊断 建议初始的24小时内连送2-3次血培养！ 诊断 约1/3临床诊断感染的患者不能获得病原学结果 并且获得病原学结果需要一定时间 因此需要更多的标志物辅助诊断治疗 诊断 既往常用指标： 白细胞计数及中性粒细胞百分比、血沉、中性粒细胞碱性磷酸酶积分（NAP积分）等指标。 目前常用生物学指标包括： 炎症因子 CPR 降钙素原 乳酸 前肾上腺髓质素 细胞表面标志物及可溶性受体 血管紧张素 炎症因子包括肿瘤坏死因子，白介素，粘多糖结合蛋白；CD64等 诊断 辅助检查 优点 缺点 血常规(白细胞计数及中性粒细胞百分比) 可反映细菌感染的情况 手术创伤等应激情况下也会升高，并且感染早期不能及时反应实际情况 血沉 非特异性指标 血培养 在感染患者中应用普遍 只有在大量细菌进入血液时才能得到阳性结果，且出时间较长，导致其临床判断感染及实施治疗的延后 CRP 多种感染及非感染因素均可引起CRP升高 炎症过程发生12小时后才能检测到CRP，其对细菌感染诊断性较差 降钙素原 细菌感染时敏感度特异度高，用于指导抗生素使用 免疫治疗、移植物抗宿主病、大手术后患者受限 C反应蛋白对炎症反应的敏感度高，可达68%-92%，但特异性低，对细菌感染仅为40%-67%；降钙素原诊断的敏感度达77%，特异度达79%。PCT体外稳定，重症感染后2小时即可测出，应用抗生素后会迅速下降，。当浓度大于0.1ng/ml时说明存在临床相关的细菌感染，需要使用抗生素治疗。当浓度大于0.5ng/ml时，患者可能有发展成败血症或败血症休克危险。PCT 只在机体对感染产生全身反应时才会产生，在局限性感染和慢性感染时其血清浓度正常或轻度升高，全身性细菌感染时其血清浓度大量上升，特别是脓毒症或感染性休克时PCT浓度成倍升高。 内容摘要 6、重症感染的防治原则 防治原则 重症感染的治疗——一旦明确，立即治疗！ 早期积极有效的抗感染治疗 早期目标性的血流动力学管理 免疫和内分泌调理 器官支持治疗 终止妊娠：感染易导致胎儿缺氧， 胎儿有存活力者建议行胎儿监测， 对有指征者及时终止妊娠， 但尚未证实终止妊娠可提高孕妇生理功能及预后。 脓毒症的治疗重在及时，如果能在1小时内达到正确的诊治，患者的存活率将达到80%以上，而在休克6h之后才被诊治，患者的生存率即会下降至30%。 防治原则 中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014） 初始复苏 液体与液体反应性 碳酸氢钠 血制品 缩血管药物 正性肌力药物 β受体阻滞剂 感染 机械通气 镇静与肌松 深静脉血栓预防 营养支持治疗 血糖 持续性肾脏替代治疗（CRRT） 糖皮质激素 应激性溃疡 中医中药治疗 感染 建议对有潜在感染的重症患者进行常规脓毒症的筛查 在抗菌药物应用前，均需留取恰当的标本进行需氧瓶、厌氧瓶的培养和其他特殊培养 应用降钙素原对可疑感染的重症患者进行早期诊断 一旦确诊，应在1h内开始有效的静脉抗菌药物治疗 初始抗菌药物采用覆盖所有可能致病菌且在疑似感染源组织内能达到有效浓度的单药或多药联合治疗 一旦有病原学证据应考虑降阶梯治疗策略 建议应用低水平的降钙素作为脓毒症停用抗菌药物的辅助手段 抗菌药物的疗程一般为7-10天 流感病毒引起的应尽早抗病毒治疗 对有特定感染源的应尽快明确感染灶，并尽快采取恰当的感染源控制措施 防治原则 抗生素的选择原则： 广谱、联合、及时用药， 根据病情变化及时评估疗效及调整抗生素使用 经验治疗应选择广谱抗生素或联合应用抗生素以覆盖混合感染病原体 及时评估治疗效果和调整抗生素的应用 耐药菌株抗生素选择 防治原则 经验性应用抗生素选择常用配伍： 二代头孢/三代头孢+克林霉素/甲硝唑 克林霉素+氨基糖甙类 喹诺酮类+甲硝唑 青霉素+四环素类 抗生素使用3天应及时评估效果调整用药 革兰氏阴性耐药菌抗生素选择：碳青霉烯类首选 革兰氏阳性耐药菌抗生素选择： 防治原则 防治原则 推荐意见 1： 推荐对脓毒症导致组织低灌注（经过最初的液体冲击后持续低血压或血乳酸≥ 4 mmol/L）的患者采取早期目标导向的液体复苏。 在进行初始复苏的最初 6 h 内，下述复苏目标可以作为化治疗的一部分： 1）中心静脉压 8～12 mmHg； 2）平均动脉压（MAP）≥65 mmHg； 3）尿量≥0.5 mL·kg-1· h-1； 4）上腔静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥0.70 或0.65。（1B） 防治原则 推荐意见 2： 推荐在严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏过程中，乳酸和乳酸清除率可作为判断预后的指标。（1D） 研究表明，血清乳酸水平与患者的病情严重程度和预后密切相关，是组织低灌注的标志之一。 研究表明，血清乳酸水平＞1.5 mmol/L 的脓毒症患者病死率有所增加，是独立于临床体征和器官功能障碍之外的脓毒症预后因素。 血清乳酸水平的降低标志着全身组织缺氧情况的改善，与病死率降低相关，是较准确的预后指标之一。 防治原则 对复苏液体的选择，指南仍推荐晶体液作为严重脓毒症和脓毒性休克的首选复苏液体，不建议使用羟乙基淀粉，提高了白蛋白的等级证据。 液体与液体反应性 晶体液组为首选复苏液体 不建议使用羟乙基淀粉 可考虑使用白蛋白 可考虑使用限氯晶体液复苏 脉压变异度，每搏变异度 被动抬腿试验预测患者的液体反应性 防治原则 推荐意见 9 ： 对低灌注导致的高乳酸血症患者，当 pH 值≥7.15 时，不建议使用碳酸氢盐来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使用。（2B） 防治原则 推荐意见 10： 建议对无组织灌注不足，且无心肌缺血、 重度低氧血症或急性出血的患者， 可在血红蛋白（Hb）＜70 g/L时输注红细胞，使 Hb维持在目标值70～90 g/L。（2B） 推荐意见 11： 对无出血或无进行有创操作的脓毒症患者，不建议预防性输注新鲜冰冻血浆。（2D） 推荐意见 12 ： 当严重脓毒症患者血小板计数（PLT）≤10×109/L 且不存在明显出血， 以及当PLT≤20×109/L 并有明显出血风险时， 建议预防性输注血小板。当存在活动性出血或需进行手术、 有创操作的患者需要达到PLT≥50×109/L。（2D） 防治原则 中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014） 1.液体复苏仍是脓毒症治疗的关键 2.抗感染治疗的重点在于临床可操作性 3.强调器官功能支持 4.中医药 谢谢！ 将和大家探讨产科重症感染的相关问题。 将从以下几个方面进行讨论。 产科特异性感染，包括妊娠期合并感染性疾病，如淋病、梅毒、尖锐湿疣、衣原体、支原体感染、TORCH感染等，本次暂不讨论，我们将重点讨论非特异性感染导致的重症感染。 临床上产科感染科归为两大类妊娠相关感染及非妊娠相关感染，其中妊娠相关感染常见诱因包括胎膜早破、产程延长、胎盘胎膜残留、产科宫腔手术操作、剖宫产手术等。 病原体逆行感染诱发子宫内膜炎、输卵管炎、进一步引起弥漫性腹膜炎、盆腹腔脓肿。 重症感染发病快，创面血窦开放，很容易诱发深部血栓性静脉炎，脓毒症，危及患者生命。 既往的观点认为病原是感染发生发展的基础，病原微生物在局部造成的炎症反应、随血液播散至全身，可能是重症感染的原因。然而，研究发现，部分重症感染患者即使病原微生物已清除，但患者仍可能出现器官功能衰竭，甚至最终死亡。 目前认为全身炎症反应综合征SIRS与代偿性抗炎反应综合征CARS在重症感染器官功能损害过程中发挥重要作用。 SIRS是重症感染患者导致器官损害的关键，CARS既有抗炎、减轻器官损害的作用，但也在继续感染过程中发挥重要作用。 SIRS可能有感染或非感染因素引起。 炎症细胞激活、炎症介质异常释放、组织缺氧和自由基、肠道屏障功能破坏最终形成MODS。 炎症因子包括肿瘤坏死因子，白介素，粘多糖结合蛋白；CD64等 C反应蛋白对炎症反应的敏感度高，可达68%-92%，但特异性低，对细菌感染仅为40%-67%；降钙素原诊断的敏感度达77%，特异度达79%。PCT体外稳定，重症感染后2小时即可测出，应用抗生素后会迅速下降，。当浓度大于0.1ng/ml时说明存在临床相关的细菌感染，需要使用抗生素治疗。当浓度大于0.5ng/ml时，患者可能有发展成败血症或败血症休克危险。PCT 只在机体对感染产生全身反应时才会产生，在局限性感染和慢性感染时其血清浓度正常或轻度升高，全身性细菌感染时其血清浓度大量上升，特别是脓毒症或感染性休克时PCT浓度成倍升高。 脓毒症的治疗重在及时，如果能在1小时内达到正确的诊治，患者的存活率将达到80%以上，而在休克6h之后才被诊治，患者的生存率即会下降至30%。