急性呼吸衰竭

家兔实验性肺水肿急性呼吸衰竭 （浙江中医药大学2009临床医学） 摘要：目的：观察肺水肿急性呼吸衰竭时血气和呼吸的变化并了解其发生机制。：实验组动物在大量静脉输入生理盐水的基础上，分别加输4.5ml／kg的肾上腺素，观察动物血压、呼吸状况、血气分析、肺系数和病理改变等指标的变化。结果：实验组动物均发生不同程度的肺水肿。实验过程中动物出现血压先升高后下降的现象，并出现呼吸困难、呼吸性酸中毒，家兔肌肉抽搐、角弓反张、口鼻溢出粉红色泡沫样痰的表现。结论：注射肾上腺素会导致家兔血压升高，呼吸抑制，出现典型的临床症状。肺水肿主要机制在于其使皮肤、内脏的血液分布到肺脏，进一步增加肺毛细血管内压，促进肺水肿的形成。 关键词： 肺水肿；肾上腺素 Epinephrine formed in the role of rabbit experimental pulmonary edema (zhejiang university of Chinese medicine clinical medical of 2009, ) Abstract: objective: to observe the pulmonary edema acute respiratory failure flesh and respiratory changes when its happening mechanism and understanding. Methods: the animals in large vein input based on the physiological saline, added lost 4.5 ml/kg, epinephrine observe animal blood pressure, breathing condition, blood gas analysis, lung coefficient and pathological change indexes to change. Results: the animal had occurred different degrees of pulmonary edema. The experimental process animals appear after the first increase blood pressure drop, and the emergence of the phenomenon of breathing, respiratory acidosis, rabbit muscle twitching and JiaoGongFanZhang, mouth, nose overflow pink foam sample phlegm performance. Conclusion: epinephrine injection can cause spontaneous blood pressure increases, breathing becomes shallow and slow, pulmonary edema main mechanism makes the skin, lies in its internal blood distribution to the lungs and further increase internal pressure, promote lung capillary formation of pulmonary edema. Keywords: pulmonary edema; adrenaline 呼吸衰竭指外呼吸功能严重障碍,导致动脉血氧分压降低(<8.00 kPa)或伴有动脉血二氧化碳分压增高(>6. 67 kPa)的病理过程。本动物实验就是想初步了解急性呼吸衰竭病理变化和临床表现。 1材料与方法 1.1对象：家兔 1.2仪器试剂：生理盐水，氨基甲酸乙酯，肝素，肾上腺素，呼吸换能器，血气分析仪，探针，尖头手术剪，玻璃分针，细线， RM6240生物信号处理系统， 1.3方法： 1.3.1称重、麻醉和固定动物 ：家兔称重后，从耳缘静脉缓慢注入200g/L氨基甲酸乙酯（5 ml/kg），家兔自然倒下，角膜反射或夹肢反射消失说明已麻醉成功。 1.3.2气管插管 ：颈部剪毛，正中切口，切口长约5－7cm，逐层钝性分离颈部组织，暴露出气管并在其下穿一根粗结扎线，在气管上剪一“⊥”形切口，插入气管插管并结扎固定，气管插管一端通过压力换能器与生物信号处理系统连接。 1.3.3颈总动脉和颈外静脉插管：在颈前部细心分离家兔左侧颈总动脉和右侧颈外静脉。用丝线结扎远心端血管，近心端用动脉夹夹闭（颈动脉），近心端的血管下方留置一结扎线，备固定插管用。然后用眼科剪在结扎线的近心端将血管壁剪一约占周径1/3的斜口，插入充满0.1%肝素的插管并予固定。 1.3.4正常指标测定：1)待动物平静15min，开始呼吸运动曲线，测定正常呼吸频率及每分通气量；2）1ml注射器肝素化处理；3）打开动脉夹放血1-2滴后，用肝素化注射器取血0.5ml，动脉夹夹住颈动脉，注射器迅速套上软木塞针头；（或直接耳动脉采血）4）进行血气分析（pH、PaCO2、PaO2）。 1.3.5复制肺水肿模型：于颈外静脉快速滴注180-200d/min生理盐水100ml/kg；注入4.5ml/kg肾上腺素，（注射后如无反应，可间隔10-15min再添加肾上腺素），测定呼吸频率和每分通气量，取颈动脉血作血气分析；观察家兔呼吸情况，是否急促和困难，肺部是否出现湿罗音及气管插管口是否出现粉红色泡沫样液体溢出。 1.3.6采血后，夹闭气管，处死家兔，打开胸腔，在气管分叉处结扎气管以防止肺水肿液流出，在结扎处以上切断气管，分离心脏及血管，将肺取出。 1.3.7称肺重，计算肺系数。肉眼观察肺体积、颜色的改变，并切开肺观察有无泡沫样液体流出。肺系数计算：肺系数=肺重量（g）/体重（kg）正常肺系数为4-5，超过此值表示肺内有渗出物聚集（肺水肿）。 1.4记录：记录肺水肿后重量和正常血气分析和肺水肿血气分析，班级在统计整理结果。 2结果 图1 肺水肿造模 实验分组 PCO2（mmhg） PO2（mmhg） Ph 肺系数 造模前(37.0℃)℃) 1 37.9 93.4 7.437 -- 2 36.3 83.8 7.458 -- 3 39.4 42.9 7.355 -- 4 30.4 88.0 7.504 -- 5 37.8 87.5 7.448 -- 造模后 对照组 1 血气分析仪坏 4.4 2 34.2 111.1 7.329 4.8 实验组 3 血气分析仪坏 12.8 4 血气分析仪坏 21.5 5 49.5 20.7 7.173 12.6                 正常肺系数为4-5，超过此值表示肺内有渗出物聚集（肺水肿）。本组家兔体重：1.9kg 肺重量：24g  肺系数：12.6 出现肺水肿现象。PH为7.137，PCO2（mmhg）：49.5，PO2（mmhg）：20.7，家兔出现呼吸性酸中毒。 3.讨论 肾上腺素引起肺水肿的机制目前比较清楚，肾上腺素对和%受体都有激动作用，可使心肌 收缩力加强，心率加快，心肌耗氧量增加，使皮肤、粘膜及内脏小血管收缩。沿家兔耳缘静脉注入肾上腺素后，导致体循环血管和肺血管剧烈收缩使心脏前后负荷明显增加[1]。心室内收缩末期与舒张末期压力和左房压均升高，使肺静脉血回流受阻而导致肺静脉淤血和肺毛细血管流体静压升高，输液使肺血容量增多，迸一步使肺毛细血管流体静压升高[2]，加快水肿液进入肺泡内形成水肿。肺毛细血管压力持续及迅速增加，打破了starling定律平衡，引起动力性水肿[3]。由于其可使皮肤、粘膜及内脏的血管收缩，但对肺血管收缩作用甚弱，肺血管有时由于血压升高还可被动地扩张[4]，给予Adr后，可使皮肤、内脏的血液分布到肺脏，进一步增加肺血容量，导致肺毛细血管内压增高，促进肺水肿的发生。另外, 肾上腺素也可直接作用于肺微血管内皮细胞, 增强血小板、白细胞的聚集, 释放氧自由基, 使其血管内皮及肺泡上皮通透性增加。缺氧以及血管收缩痉挛形成恶性循环, 促使肺水肿的形成。此外, 组织损伤所产生的炎性介质可引起淋巴管闭塞或损伤, 则肺淋巴回流代偿受阻,使肺水肿加重[ 5, 6] 。 4结论 注射肾上腺素会导致家兔血压升高，呼吸抑制，出现典型的临床症状。肺水肿主要机制在于其使皮肤、内脏的血液分布到肺脏，进一步增加肺毛细血管内压，促进肺水肿的形成。 5参考文献 [1]徐叔云.药理学实验方法学[M].第二版.北京.人民卫生出版社1991.1234-1256  [2] 石增立．病理生理学[M].北京.人民军医出版社.2003.39-40． [3]毛宝龄.动物实验模型[M].北京.人民军医出版社.1991.236-245 [4]杨世杰．肾上腺索受体激动药.见：杨宝蜂，主编．药理学[M]．第6版．北京.人民卫生出版社.2003.89—99 [5]李巧云,.李霞. 红景天口服液对大鼠急性肺水肿的保护作用[J].中药药理与临床.2001.17 ( 2) : 40- 41. [6]RothschildAM, Corderro RS, Cast ania A, et al . Role in kinin in rat epinephrine pulmonary edema [ J ] . Adv Exp Med Biol, 1986, 198(4) : 443- 445.