麻醉并发症与麻醉安全

麻醉并发症与麻醉安全 南京军区总医院 徐建国 教授 麻醉风险 麻醉死亡率：麻醉实施至术后一天发生的死亡作为麻醉引起的死亡。 50年代ASA I—II级死亡率1：10000， 80年代ASA I—II级死亡率1：50000， 本世纪ASA I—II级死亡率1：100000。 高危病人，复杂手术更易造成不良后果。 麻醉差错 70%多为人为失误或装置失灵所致，至少有50%死亡是可以预防的。 低血容量，低血压，缺氧，通气不足，气道梗阻，用药过量，误吸，监测不力，观察不细的一种或多种原因是导致事故的主要原因。 疏忽和判断错误是发生问题的常见原因。 椎管内麻醉并发症 局麻药毒性 局麻药的毒性，脊神经根损伤，麻醉平面过高和全脊麻，拔管困难和导管折断，硬膜外血肿、感染和截瘫，发生率顺序递减。 局麻药毒性和血液中局麻药浓度过高直接相关。麻醉药量过大，误入血管是局麻药中毒的主要原因，硬膜外出血不一定发生药物中毒。 脊神经损伤 表现形式多种，椎管内麻醉后暂性神经功能障碍（ＴＮＳ）是麻醉消失后短期内出现的神经症状，如臀部、大腿部的疼痛和感觉迟钝。神经根性病变是指神经支配区域的功能障碍，感觉障碍发生率高于运动障碍。马尾综合症指Ｌ２－Ｓ５神经功能受损，会阴部感觉消失，膀胱失张，下肢感觉运动减退。 脊神经损伤 重要原因是局麻药物毒性。所有局麻药都有潜在的神经毒性，特别是浓度过高或使用时间过长时。５％利多卡因蛛网膜下腔注射时，ＴＮＳ和马尾综合症发生率较高，依次为地卡因和布比卡因。截石位和膝关节弯曲位，腰神经丛受牵拉，易发生此类并发症。地卡因、普鲁卡因配制时需在体外摇匀，否则接触部位高浓度局麻药也可致马尾神经损伤。高浓度葡萄糖有神经纤维脱髓鞘作用，肾上腺素浓度高于１：２０万可能导致脊髓缺血。氯普鲁卡因ＰＨ值仅为３.3，禁用于腰麻或腰硬联合麻醉。 脊神经损伤 脊髓神经前根受损：下运动神经原综合症：表现为肌力减弱或丧失，肌萎缩，反射消失，节段性瘫痪； 后根损伤：疼痛，椎管区域感觉异常，麻木，反射性痉挛； 交感受损：灼痛 截瘫是脊髓麻醉少见但严重的并发症，发生原因包括血肿，局麻药毒性，置管压迫，注入过量空气，脓肿，操作粗暴损伤，肾上腺素过量，脊髓缺血等。压迫对脊髓引起的损伤与压力大小，压迫速度，受压部位相关，快速压迫导致感觉和运动短时间内丧失，如减压不及时，则功能不易恢复。一般来说大小１５ＭＬ以上的硬膜外血肿即可形成压迫，但年轻人因有椎间孔与硬膜外相通可能起到减压作用，而７０岁以上高龄患者椎间孔闭塞，黄韧带弹性减退更易形成压迫。除直接压迫脊髓，脊髓血管受压闭塞或炎症闭塞也是重要因素。 脊髓腰膨大 T12，L1-5，S1-2等8节脊神经组成； 一般T12—L1椎体下缘正对T10—L2椎体腰膨大，但可有1cm左右变动，故美国ASA建议腰麻不采用L2-3以上间隙穿刺。 脊髓血供较差 从颅内椎动脉发出前脊髓动脉和两条后脊髓动脉十分细长，血管内压力渐降，易受低血压，血管加压药的影响导致缺血； 前脊髓动脉病变：运动障碍（前脊髓动脉综合症） 后脊髓动脉病变：感觉障碍（深感觉消失，痛、温觉存在，皮肤与腱反射消失，称后脊髓动脉综合症） 局麻药毒性 >0.25%布比卡因，术后持续镇痛发生并发症较多，故多采用局麻药+阿片类药物。 利多卡因腰麻后TNS受到高度重视 重比重（5%）利多卡因因有马尾综合症和顽固性骶神经根刺激及短暂神经症状（称TNS），发生率4%--36%，故已几不应用。 血管收缩药增加局部缺血，减少局麻药吸收，并直接作用于脊神经产生毒性，肾上腺素增强了蛛网膜下腔内利多卡因的损伤作用，不建议使用。 利多卡因浓度低于2.5%是有益的，但不能证明可完全防止TNS。 出血并发症 硬膜外或脊麻后血肿<1：150000 完全抗凝是神经干、外周神经阻滞和脊神经阻滞禁忌。 抗凝疗法，药物或内源凝血病，血小板减少，操作损伤是硬膜外或脊髓血肿的主要原因。 抗凝治疗程度与出血密切相关 部分抗凝，抗血小板药（阿司匹林和NSAIDs）不一定增加硬膜外血肿的风险， 抗血小板药噻氯匹定（tidopidine），作用持续14天 抗血小板药凝集单克隆抗体（Abciximab），作用持续48h 华法令抗凝，术前应停用并检测INR，对INR>1.5者应检查判断是否出现新的感觉运动变化。小剂量华法令（INR<2.0）不增加出血，但华法令与COX抑制药或水杨酸合用增加出血。 术中暂时抗凝（术前置入硬膜外导管且无神经损伤），一过性使用抗凝药，且在应用肝素前1h（心脏手术24h）可视为可接受风险。 皮下注射小分子肝素，应尽可能在肝素效应变低时穿刺和拔管。每12h给一次低分子肝素增加脊髓血肿的危险，美国已发生52例。最后一次用肝素10—12h后才可实施麻醉操作。 拔出硬膜外导管在应用任何剂量肝素12h以上，术后在区域麻醉操作或导管拔出24h后才能用低分子肝素。 血小板>8万/mm3，被认为是可以接受的椎管内麻醉指征。 NSAIDs和阿司匹林的使用一般不认为构成椎管内麻醉禁忌。 感染并发症 菌血症时腰穿是引起脑膜炎的危险因子；应用抗生素可预防腰穿诱发脑膜炎；但均缺乏循证医学依据。 硬膜外脓肿：2—3日出现，表现为严重背痛，局部紧张，发热。 老年麻醉的安危 吉尼斯世界纪录世界上最长寿者为男性，112岁，165天，和女性，120岁，237天。 英国纪录全麻下成功大手术者为113岁妇女行股骨骨折修术，术中曾发生房颤，二度肺水肿。 法国1996年75—84岁老人手术比例为男30.2%，女23.6%。 75岁以后麻醉和围手术期死亡率进行性增高 危险因素：高血压、吸烟、高脂血症、糖尿病、胸腹、大血管手术、脑血管病、缺血性心脏病、慢性肾衰。 术中目标：心率55—65次/分，SBP>100mmHg，血压波动不超过正常的20%，SpO2>98%，PETCO2 38—40mmHg。 大多数围手术期心梗发生在手术日。 β阻滞药不能降低手术的内分泌反应，但可减少术后止痛的需要并能使病人较快从麻醉中恢复。 老年人诱导预氧应时间较长：60s，8次深呼吸，氧流量10L/min，预氧原因：1.SO2下降快；2.快诱导峰值肌松时间（无论何种肌松药）均延迟；3.随SO2的下降，老人更易发生心血管意外；4.最大预氧后，不仅肺泡和动脉血充盈氧，而且组织和静脉血也充盈氧，故长时间预氧比短暂高PO2更重要。 异丙酚 2mg/kg诱导（>65岁，1mg/kg），不论年龄（20—80岁），意识消失时间为40s。 恢复时间：30岁 6min，75岁 10min。 TCI时，血浆效应室平衡时间，老人与年青人相近，但血压下降时间老人10.2min，年轻人5.7min。 任何注射过快，老年人血浆浓度都高于年轻人，故可获同样靶浓度，老年人灌注率较低。 快注射增加峰浓度，但维持高血浓度时间短，而脑血平衡需时间较长，故不能达到最大脑负荷，而仅使血压下降更明显。药物注射时间长于2min，因再分布而丧失，脑浓度低于2min注射。 故，老年人需较少异丙酚诱导，即使降低异丙酚用量，低血压也经常发生，同时用咪唑安定、ketamin、阿片类可增加麻醉深度因而减少异丙酚剂量。 咪唑安定峰效应5min，芬太尼6min，异丙酚低血压可持续10min（>意识丧失时间），故低血压常发生在麻醉诱导后，外科手术前，故联合诱导时，异丙酚1.0-1.5mg，加阿片类时异丙酚为0.5-1.0mg/kg。 长时间肌松药伴有较长时间PACU停留时间，并易伴有不完全恢复，增加肺不张，肺炎发生率，老年、低温、长时间手术时更易发生。 拔管时潮气末浓度低并不代表脑吸入麻醉药浓度，在可溶性药如异氟醚、安氟醚更明显，老年人术后骤然停药易发生延迟清醒也易发生高血压需β阻滞药纠正。 认知功能障碍：老人术后24h谵妄发生率为成年人的两倍。普外手术10%--15%，心外手术30%--50%可能发生谵妄。原因不明，可能原因： 老年患者神经递质（乙酰胆碱）减少 术前抑郁、痴呆 抗胆碱药：阿托品、东莨菪碱 氯胺酮、苯二氮卓、异丙酚 全麻和硬膜外、腰麻相似 延迟性神经功能障碍 3个月内发生 缺氧，脑梗塞，低血压 非药理因素：遗传、环境 心肌缺血的防治 麻醉目的：避免血压急剧波动和心动过速； 直接监测动脉压，超声心动，多导联ECG监护，肺动脉导管。 治疗 β阻滞药： 用于高血压、室上速、室性心律失常、心绞痛、心肌梗塞、充血性心力衰竭 降低心肌梗死后再梗死的发生率 即使患者存在气道高反应，β1阻滞药很少引起支气管痉挛 硝酸甘油可改善心肌血供，但预防用药不能降低心肌缺血和心梗的发生率，尤应注意心率代偿性增快。 α 2受体激动药能降低突触前膜去甲肾上腺素释放，从而降低中枢去甲肾上腺素传递，产生镇静、降压和镇痛作用，术前或术中喁喁可降低术中高血压、心动过速的发生率，可减轻术中心肌缺血。可乐定还抑制术后纤维蛋白原水平增高，拮抗肾上腺素诱导的血小板聚集。 NSAIDs有止痛和抗血小板作用，可能对冠心病患者游泳，吗啡PCA家酮洛酸可降低术后心肌缺血发生率，但COX2的保护作用似乎不如直接作用于血小板的NSAIDs。