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皮肤性病学皮肤性病学重点

2018-09-07 14页 doc 63KB 100阅读

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皮肤性病学皮肤性病学重点皮肤性病学总论 皮肤的结构:表皮层、真皮层、皮下层 1、 表皮在组织学上发球扁平上皮,主要由角质形成细胞(表皮的主要构成细胞)、黑素细胞(含黑素,可遮挡和反射紫处线,保护真皮及深部组织)、朗格汉斯细胞(免疫活性细胞,消化细胞外物质)和梅克尔细胞(可能具有非神经末梢介导感觉作用)等构成。角质形成细胞分五层,分别为:基低层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。 2、 真皮:由浅到深可分为乳头层和网状层。由纤维(主)、基质和细胞成分构成。胶原纤维、网状纤维、弹力纤维、基质和细胞。 3、 皮下组织位于真皮下方,由疏松结缔组织及脂肪小叶组成,...
皮肤性病学皮肤性病学重点
皮肤性病学总论 皮肤的结构:表皮层、真皮层、皮下层 1、 表皮在组织学上发球扁平上皮,主要由角质形成细胞(表皮的主要构成细胞)、黑素细胞(含黑素,可遮挡和反射紫处线,保护真皮及深部组织)、朗格汉斯细胞(免疫活性细胞,消化细胞外物质)和梅克尔细胞(可能具有非神经末梢介导感觉作用)等构成。角质形成细胞分五层,分别为:基低层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。 2、 真皮:由浅到深可分为乳头层和网状层。由纤维(主)、基质和细胞成分构成。胶原纤维、网状纤维、弹力纤维、基质和细胞。 3、 皮下组织位于真皮下方,由疏松结缔组织及脂肪小叶组成,又称皮下脂肪层。 4、 皮肤附属器 包括毛发、皮脂腺、汗腺和甲,均由外胚层分化 5、 皮肤的功能:皮肤的屏障功能(物质性损伤防护、化学刺激、微生物防防御、防止营养物质丢失)、皮肤的吸收功能、皮肤的感觉功能、皮肤的分泌和排泄功能、皮肤的体温调节功能、皮肤的代谢功能(糖代、蛋白质代、脂类代、水和电角质代)、皮肤的免疫功能。 6、 皮损:皮肤性病临床表现的体征称皮肤损害,分为原发性皮损和继发性皮损,原发性皮损包括斑疹、斑块、丘疹、风团、水疱和大疱、脓疱、结节和囊肿;继发性皮损包括糜烂、溃疡、鳞屑、浸渍、裂隙、瘢痕、萎缩、痂、抓痕和苔藓样变。 7、 斑疹(macule):皮肤黏膜的局限性颜色改变,与周围皮肤平齐,无隆起或凹陷,大小可不一,形状可不规则,直径一般小于1cm。 8、 斑块(plaque):为扩大或较多丘疹融合而成、直径大于1cm的隆起性扁平皮损,中央可有凹陷。见于银屑病等。 9、 丘疹(papule):为局限性、实质性、直径小于1cm的表浅隆起性皮损 10、 风团(wheal):为真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损。 11、 鳞屑(scale):为干燥或油腻的角质细胞的层状堆积,由表皮细胞形成过快或正常角化过程受干扰所致。鳞屑的大小、厚薄、形态不一,可呈糠秕状(花斑糠疹)、蛎壳状(银屑病)或大片状(剥脱性皮炎)。 12、 浸渍(maceration):皮肤角质层吸收较多水分导致表皮变软变白,常见于长时间浸水或出于潮湿状态下的皮肤部位。 13、 结节(nodule) 为局限性、实质性、深在性皮损,位置可深达真皮或皮下,可由炎性浸润(如结节性红斑)或代谢产物沉积(如结节性黄色瘤)所致。皮损呈圆形或椭圆形,可隆起于皮面,亦可不隆起,需触诊方可查出,触之有一定硬度或浸润感。结节可吸收消退,亦可破溃成溃疡,愈后形成瘢痕。 14、 糜烂:表皮或粘膜的浅表性缺损,露出红色湿润面,糜烂的基底达表皮下层或真皮乳头层。愈合快,愈后不留疤痕 15、 溃疡:皮肤粘膜局限性缺损,病变累及深层真皮或皮下组织。愈合后有瘢痕 16、 鳞屑 表皮角质层脱落(角化过度/角化不全),大小、厚薄不一:糠秕状、蛎壳状、油腻性 17、 浸渍 角质层吸收水份过多、致松软变白,起皱,浸水过久或长期处于潮湿环境下,好发皮肤皱褶部位 18、 裂隙 皮肤线形裂口,可深达真皮面有瘙痒或出血;好发于掌跖、指趾及口角;原因:炎症、角质层增厚或干燥 19、 瘢痕 真皮或深部组损伤或或病变后,由新生结缔组织修复而成。分类:萎缩性瘢痕,增生性瘢痕 20、 萎缩 皮肤的退行性变,可发生于皮肤任何一个成分。表皮:皮肤变薄,似皱纹纸样外观;真皮:皮肤凹陷,皮纹正常;皮下:皮肤显著凹陷 21、 痂:皮疹损害渗出的浆液、脓液、血液与坏死组织以及微生物等混合干涸的附着物。组成差别:(1)浆液痂 (淡黄色) :带状疱疹(2)脓痂(深黄色) :脓疱疮(3)血痂(棕红色) :过敏性紫癜 22、 抓痕:表皮剥脱,系搔抓引起的线条状损伤 23、 皮肤划痕试验(dermatographic test)   (三联反应) (triple responses)(1)红色线条(3〃~15〃) ;(2)红晕(15 〃~45 〃):麻风不出现(3)风团状线条(1~3 〃):荨麻疹 24、 滤过紫外线检查 320-400nm长波紫外线特殊荧光(1)亮绿色--白癣(2)暗绿色--黄癣(3)珊瑚红色--红癣 25、 棘层松解征又称尼氏征,是某些皮肤病(如天疱疮)发生棘层松解时的触诊表现,可有四种阳性表现:手指推压水疱一侧,水疱沿推压方向移动;手指轻压疱顶,疱液向四周移动;稍用力在外观正常皮肤上推擦,表皮即剥离;牵扯已破损的水疱壁时,可见水疱周边的外观正常皮肤一同剥离。 26、 血管性水肿 好发生于组织疏松部位(如眼睑、口唇、舌、外生殖器、手足等)。皮损为局限性肿胀,边界不清,呈肤色或淡红色,表面光亮,触之有弹性感,多为单发,偶见多发。痒感不明显,偶有轻度肿胀不适。一般持续1~3天可逐渐消退,但也可在同一部位反复发作。 外用药物的治疗原则:1、正确选用外用药物的种类。2、正确选用外用药物的剂型,原则为:①急性皮炎仅有红斑、丘疹而无渗液时可选用粉剂或洗剂,炎症较重,糜烂、渗出较多时宜用溶液湿敷,有糜烂但渗出不多时则用糊剂;②亚急性皮炎渗出不多者宜用糊剂或油剂,如无糜烂宜用乳剂或糊剂;③慢性皮炎可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等;④单纯瘙痒无皮损者可选用乳剂、酊剂等。3、详细向患者解释用法和注意事项。 皮肤性病学各论 病毒性皮肤病:由病毒感染所致的皮肤粘膜病变 机制:一、直接侵犯皮肤、粘膜。二、免疫介导引起皮肤粘膜变态反应 病毒性皮肤病的分类 据临床表现分: 疱疹型:单纯疱疹、水痘-带状疱疹 发疹型:麻疹、风疹 新生物型:病毒疣 单纯疱疹:人单纯疱疹病毒(HSV)感染所致 皮损以群集性水疱为特征 好发于口周、鼻腔、生殖器等部位 有自限性,但易复发 发病机制 1、HSV侵入皮肤粘膜后,先在局部增殖,形成初发感染。 2、以后沿神经末梢上行至区域神经的神经节中长期潜伏,当受某种因素激惹后,病毒可被激活并经神经轴索移行至末梢所分布的表皮,表现为疱疹复发。 3、HSV感染人体后不产生永久性免疫,血清中的特异性抗体不能阻止复发。 初发型单纯疱疹 疱疹性龈口炎:口腔、牙龈等处 疱疹性角膜结膜炎: 接种性单纯疱疹:接触部分,如手指 新生儿单纯疱疹:多数为HSV-II引起 疱疹性湿疹(Kaposi水痘样疹)发生于患湿疹或特应性皮炎的患儿,原有皮损处红肿并出现群集水疱、脓疱,病情严重,可泛发全身,伴发热等全身症状 复发型单纯疱疹 常由各种诱发刺激如发热,月经,受凉,消化不良等引起。 具有在同一部位多次复发倾向,患者多为成人。 复发型单纯疱疹往往较原发型的水疱小且密集。 带状疱疹(Herpes zoster) 由水痘-带状疱疹病毒感染引起、簇集性的小水疱、沿单侧的周围神经分布、常伴神经痛 病因:水疱-带状疱疹病毒(VZV或HHV-3) 典型临床表现:1.前驱症状:轻度不适,皮肤灼热或神经痛,持续1-3天。 2.典型皮损:潮红斑-小丘疹-簇集紧张性水疱-干涸结痂。 3.分布特点:沿周围神经呈带状排列,不过中线,水疱群间皮肤正常。 4.病程:2--3周。 特殊表现:本病多见于肋间神经及三叉神经支配的区域。眼带状疱疹、耳带状疱疹、带状疱疹后遗神经痛(PHN)治疗原则:抗病毒、止痛、消炎、防止并发症 定义:疣是由人类乳头瘤病毒(HPV)感染皮肤或粘膜所致的表皮良性赘生物。HPV有100多种亚型,故临床表现多样 。 跖疣(verruca plantaris) 为发生于足底的寻常疣。多由HPV-1型所致 扁平疣(verruca plana) 好发于青少年,又称青年扁平疣。多由HPV-3等亚型引起。 生殖器疣(GA、CA) 又称尖锐湿疣、性病疣,为常见的性传播疾病之一 细菌性皮肤病(Bacterial skin diseases) 第一节 脓疱疮 (Impetigo) 是由金葡菌和/或溶血性链球菌引起的急性化脓性皮肤病。 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 防治 寻常性脓疱疮亦称接触传染性脓疱疮。好发于托儿所、幼儿园 · 典型皮损:红斑/丘疹--薄壁脓疱--破溃糜烂--蜜黄痂。 · 好发部位:面部、四肢,特别是口周、鼻孔附近。 合并症:重症者可伴发热、淋巴结炎,如不及时治疗可引起败血症或急性肾炎。病程6到10日 大疱性脓疱疮 · 由噬菌体Ⅱ组71型金葡菌引起,多见于儿童。 · 皮疹:小疱→松弛性大疱+半月形积脓→糜烂结痂。 新生儿脓疱疮:为发生于新生儿的大疱性脓疱疮。1传染性强,发病急2泛发全身的大脓疱,尼氏征阳性3常伴高热等全身中毒症状,危及生命 深脓疱疮 · 又称臁疮,由乙型溶血性链球菌引起。 · 多见于营养不良的儿童或老人。好发部位:小腿、臀部。 · 典型皮损:脓疱--扩大加深--坏死+蛎壳状黑痂--边缘陡峭的碟状溃疡,疼痛明显。病程:约经2—4周或更长。 葡萄球菌性烫伤样综合征(SSSS)由噬菌体Ⅱ组71型金葡菌引起,多见于儿童。由凝固酶阳性噬菌体Ⅱ组71型金葡菌的表皮剥脱毒素引起。 发病特点:起病前常由化脓性感染灶存在。多始发于患儿的口腔及眼周,然后迅速波及躯干与四肢 组织病理:浅层表皮细胞松解坏死,真皮炎症轻微,仅少许淋巴细胞浸润。 典型皮损:在大片红斑的基础上出现烫伤样松弛性水疱和大片表皮松解剥脱,尼氏征阳性。有明显疼痛或触痛。 病程:轻者1-2周,重者可因肺炎、败血症死。 脓疱疮治疗:外用治疗:杀菌、消炎、收敛、干燥。系统治疗:有全身症状者及时加用抗生素治疗。 毛囊炎、疖与痈 毛囊炎(folliculitis) 局限于毛囊口的化脓性炎症 疖(furuncle) 毛囊深部及周围组织的毛脓性炎症 痈(carbuncle) 多个相邻毛囊及毛囊周围炎症相互融合而形成的皮肤深部感染,表面有多个脓头。 皆多为金葡菌感染引起。 第三节 丹毒与蜂窝织炎 丹毒 蜂窝织炎 致病菌 乙型溶血型链球菌 溶血型链球菌 金黄色葡萄球菌 好发部位 小腿、面部 四肢、面部 典型皮损 水肿性红斑 边界清晰 表面紧张发亮 浸润性红斑 界限不清 可化脓、坏死 全身症状 寒战、高热 寒战、高热 真菌病(mycosis):真菌引起的感染性疾病 真菌性皮肤病: 是真菌感染引起的皮肤、粘膜、毛发及指甲的疾病。 头癣:是指累及头发和头皮的皮肤癣菌感染 主要途径:直接接触患者、患畜(猫、狗等)无症状带菌者 间接接触传染,不洁的理发器具、互戴帽子、共用枕巾、梳子等 临床分型: 一、黄癣 许兰氏毛癣菌 主要见于儿童,成人和青少年也可发生。 皮损初起为红色斑点,头皮发炎潮红,并 有薄片状鳞屑,此后形成以毛发为中心的碟形黄痂,称黄癣痂。剥去痂皮其下为红色稍凹陷的糜烂面。黄癣痂常伴有鼠臭味。 毛发暗无光泽,脆而易折。病久者,毛囊萎缩、毛发脱落形成大片永久性秃发。愈后遗留萎缩性瘢痕。 一般无明显自觉症状,或有轻度痒感。 二、白癣 致病茵:犬小孢子菌,石膏样小孢子菌 小孢子菌属多侵犯儿童,尤以学龄前儿童较多。 皮损初起为群集的红色小丘疹,向四周扩大成灰白色鳞屑性斑片,圆形或椭圆形;以后在附近可出现一至数片较小的相同损害。脱屑斑一般无炎症反应。但亲动物性菌种常引起明显的炎症反应,甚至变为脓癣。 病发在距头皮2~4mm处折断,外围白色菌鞘,(高位断发)断发极易拔出。 一般无自觉症状,偶有轻度痒感。 青春期后可不医自愈。成人白癣很少见(皮脂抑菌)。愈后不留疤痕。 三、黑点癣 致病茵:堇色毛癣菌,断发毛癣菌 比前两种少见,儿童及成人均可发病。 皮损初起为灰白色鳞屑斑,以后渐扩大成片,皮损炎症反应轻微。 病发由于毛根内充满成串孢子,往往露出头皮即折断,其残端留在毛囊口,呈黑点状。 病程发展缓慢,病久者,经治愈后常留有疤痕,引起局灶性脱发。 四、脓癣 致病茵:亲动物或亲土性真菌 为黑癣、白癣的特殊类型。 典型的损害是化脓性毛囊炎。初起常为一群集性毛囊小脓疱,继而损害弧形隆起,变成一暗红色脓疱,边界清楚,质地柔软,表面毛囊孔呈蜂窝状,挤压可排出少量脓液。损害可单发也可多发。 患区毛发易拔出。 自觉轻度疼痛压痛。附近淋巴结常肿大。 愈后常有疤痕形成,引起永久性脱发。 实验室检查。直接镜检 黄癣:病发可见发内沿长轴排列的菌丝和关节 孢子;黄癣痂内可见鹿角状菌丝; 白癣:发外小孢子围绕病发紧密排列; 黑点癣:发内稍大的小孢子呈链状排列。 第二节   体癣和股癣 体癣(Tinea corporis)发生于除头皮、掌跖、毛发和甲以外其它部位的皮肤癣菌感染 股癣(Tinea cruris)指发生于腹股沟、会阴、肛周和臀部的皮肤癣菌感染。属于发生在特殊 第三节  手癣和足癣 手癣:皮肤癣菌侵犯指间、手掌平滑皮肤引起的感染。 足癣:主要累及足趾间、足跖、足侧缘。 致病菌:毛癣菌属和表皮癣菌属。 临床分为三型。 手癣临床表现与足癣大致相同,但分型不如足癣明显。 水疱鳞屑型:最常见。好发于指趾间、掌心、足跖、足侧。皮损初起为针尖大小水疱,壁厚,经数天干涸,呈领圈状脱屑。可不断向周围蔓延,瘙痒明显。 角化过度型:常见于足根、足跖及其侧缘。 皮损多干燥、角质增厚、表面粗糙脱屑、纹理加深、易发生皲裂,通常无瘙痒,皲裂时有疼痛。 浸渍糜烂型:常见于第四、第五趾间,表现为皮肤浸渍发白,表面松软易剥脱,露出潮红糜烂面甚至裂隙。有不同程度瘙痒,继发细菌感染时有恶臭味。本型易并发急性淋巴管炎、淋巴结炎和丹毒等。 第四节   甲真菌病(Onycomycosis)各种真菌引起的甲板或甲下组织感染。 甲癣:特指由皮肤癣菌所致的甲感染。 甲真菌病:病因及发病机制  病因:致病菌与手足癣基本相同。多继发于手足癣。 临床表现 ①白色浅表型 [SWO]:真菌从甲面进入,形成不整形白色混浊斑,久之常致甲板变形、增厚变脆 ②远端侧位甲下型 [DLSO]:真菌从甲前缘或甲侧缘侵入,沿甲板向后发展,形成松碎的角质蛋白碎屑,堆积于甲下,使甲增厚,凹凸不平,翘起,甲板与甲床分离,前缘残缺不整,如虫蚀状,久之甲板全被破坏; ③ 近端甲下型 [PSO] 表现为甲半月和甲根部粗糙肥厚、不平可破损 ④ 全甲毁损型 [TDO] 是各型的最终结果。表现为全甲板被子破坏,呈灰黄、灰褐色,甲板部分或全部脱落,甲床残留粗糙角化 5甲板内型:罕见。 第五节     癣菌疹(Dermatophytid) 由皮肤癣菌感染灶(以足癣多见)释放出真菌代谢产物而引起的远隔部位发生皮疹称为癣菌疹。是机体对真菌感染发生的一种变态反应。  第六节 花斑糠疹(Pityriasis vesicolor)又名花斑癣、汗斑,是马拉色糠秕孢子菌感染表皮角质层引起的浅表性真菌性皮肤病。 深部真菌病 念珠菌病(Candidiasis)由念珠菌属(Candida)累及皮肤、粘膜、内脏器官引起的急性、亚急性或慢性感染。 念珠菌:是人类最常见的条件致病菌,寄居状态下念珠菌呈孢子相,致病时转变为菌丝相。菌丝相的念珠菌可分泌一些蛋白酶类,利于菌体对组织入侵与扩散。 临床表现:念珠菌病的分类 皮肤念珠菌病:念珠菌性间擦疹、慢性皮肤粘膜念珠菌病、念珠菌性甲沟炎及甲真菌病、念珠菌性肉芽肿 粘膜念珠菌病:口腔念珠菌病、外阴阴道念珠菌病、念珠菌性包皮龟头炎 内脏念珠菌病:消化道念珠菌病、呼吸道念珠菌病、其它:菌血症等 防治原则:去除促发因素、保持皮肤清洁干燥、积极治疗基础疾病、必要时要加强支持治疗 皮肤念珠菌病:咪唑类霜剂,1-2次/日。 口腔念珠菌病:制霉菌素(10万U/ml)或 二性霉素B(0.1g/ml)含漱,每日数次。 阴道念珠菌病:外用制霉菌素栓两周或咪唑类栓一周,性伴应同时治疗。 念珠菌性间擦疹:外用酮康唑洗剂及抗真菌粉剂。 孢子丝菌病(Sporotrichosis)是由双相型真菌申克孢子丝菌所致的皮肤、皮下组织及其附近淋巴管的亚急性或慢性感染。主要累及四肢和颜面等暴露部位,表现为慢性肉芽肿损害,偶尔可累及粘膜、肺、脑膜、骨骼、关节和其他内脏器官。 局限性皮肤型 固定型,好发于面、颈、躯干和手背,限于初发部位。 皮肤淋巴管型 较常见。原发常在四肢远端,孢子由外伤植入形成皮下结节。 皮肤播散型 可继发于皮肤淋马管型或由自身接种所致,于远隔部位出现多发性实质性皮下结节,皮损表现为多形性。 皮肤外型 又称内脏型或系统性孢子丝茵病,多累及免疫功能低下者,由血行传播,吸入孢子可引发肺孢子丝茵病。 着色芽生菌病(Chromoblastomycosis)是由一组暗色真菌引起的皮肤和皮下组织的慢性感染 接触性皮炎(Contact dermatitis)  定义:由于接触某些外源性物质后在皮肤、粘膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。 致病原与发病机制:总分为两大类。 1、原发性刺激物-----原发性刺激反应(机制:直接损伤或破坏皮肤细胞、组织。共同特点:任何人接触后均可发病;无一定潜伏期;皮损多限于直接接触部位,境界清楚;停止接触后皮损可消退) 2、接触性致敏物-------- 接触性致敏反应(机制:主要是IV型变态反应--迟发型变态反应,初次反应(诱导期)4天,二次反应(激发期)24-48小时,少数人,“迟发、泛发” 斑贴试验阳性。共同特点:有一定潜伏期,首次接触后不发生反应,1-2周接触到同样致敏物才发病;皮损呈广泛性、对称性分布;易反复发作;皮肤斑贴阳性) 临床表现 均伴有瘙痒 急性接触性皮炎:轻的红斑、丘疹;重的水疱、糜烂 亚急性接触性皮炎:脱屑、浸润。 慢性接触性皮炎:肥厚、苔藓样变。 几种特殊类型的接触性皮炎:化妆品皮炎、尿布皮炎漆性皮炎、空气源性接触性皮炎 ICD(刺激性接触性皮炎) ACD(变应性接触性皮炎) 危险人群 任何人 遗传易感性 应答机制 非免疫性;表皮理化性质改变 迟发型超敏反应 接触物特性 有机溶剂,肥皂 低分子量半抗原 接触物浓度 通常较高 可以较低 起病方式 随着表皮屏障的丧失逐渐加重 接触后12~48小时,一旦致敏常迅速 发作 分布 边界常不明显 准确地与接触物对应 诊断方法 试验性脱离致敏原 试验性脱离致敏原和(或)斑贴试验 治疗 保护,减少接触机会 完全避免 斑贴试验(Patch Test) 是寻找外源性致敏原的一种快速、简便和安全的特异性检查方法 接触变应原检测盒:20种欧洲标准抗原系列   湿 疹(Eczema) 定 义由多种内外因素引起的真皮浅层及表皮炎症。急性期以丘疱疹为主,有渗出倾向,慢性期以苔藓样变为主,病情易反复发作。 病因与发病机制: 复杂、不清楚、考虑与变态反应有关。 内因:慢性感染、内分泌及代谢改变、血循障碍、神经精神因素、遗传因素等。 外因: 食物、吸入物、环境物质等。 临 床 表 现 湿疹皮损的总特征: 湿---渗出倾向 痒---剧烈瘙痒 杂---皮疹多形 乱---境界不清(但总体上对称) 慢---反复发作 好发部位:面、手足、乳房、外阴、全身各处。 分期特征: 急性湿疹:轻则红斑、丘疹,重则水疱、糜烂。 1、表皮内海绵形成; 2、真皮浅层毛细血管扩张、血管周围有淋巴细胞浸润,杂有少量中性与嗜酸性细胞。 亚急性湿疹:脱屑、浸润。 1、片状角化不全、结痂、明显的棘层肥厚伴表皮突延长和融合、局部海绵性水疱,真皮致密的淋巴细胞浸润 慢性湿疹:肥厚、增生、苔藓样变。 1、表皮角化过度与角化不全,棘层肥厚; 2、真皮浅层胶原纤维增粗,毛细血管壁增厚。 特异性皮炎 · 原称“异位性皮炎”、“遗传过敏性皮炎” · 是一种与遗传过敏素质有关的特发性炎性皮肤病 · 表现为皮损瘙痒、多形并有渗出倾向 · 常伴发有哮喘、过敏性鼻炎 病因:目前没不完全清楚 1. 遗传因素:已发现遗传易感基因。 2. 免疫因素:血IgE增高,皮损中Th2增多。 3. 环境因素:屋尘螨、花粉等可诱发。 荨 麻 疹 俗称“风疹块”,是由于皮肤、粘膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应。 临床表现: 1、急性荨麻疹 · 典型症状:皮肤瘙痒--鲜红色风团--扩大融合--水肿苍白呈桔皮样。 · 风团持续不超过24小时,消退后无痕,但新风团可不断发生。 · 病情严重者可有全身症状: · 心慌、烦躁、血压降低、过敏性休克 · 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 · 呼吸困难、窒息 2、慢性慢性荨麻疹,反复发作超过6周以上,可长达数月或数年,皮损类似急性,但全身症状较轻。 3、特殊类型荨麻疹 (1)皮肤划痕症(人工荨麻疹) (2)寒冷性荨麻疹 (3)胆碱能性荨麻疹 (4)日光性荨麻疹 (5)压迫性荨麻疹 (6)血管性水肿(巨大荨麻疹) 4、血管性水肿,发生于皮下组织及粘膜的局限性水肿 药疹 定义:药物通过口服、注射、吸入、栓剂、外用药吸收等途径进入人体后,在皮肤粘膜上引起的炎症反应,严重者可累及机体的其他系统,甚至危及生命。是由药物引起的非治疗性反应的药物不良反应中的一种。 三种常见的药疹: 1、固定性药疹 · 致敏药物:磺胺、解热镇痛药、巴比妥等。 · 多见于口唇、口周、龟头等皮肤粘膜交界处。 · 圆或类圆形的水肿性暗紫红色斑疹,重则水疱或大疱。 · 停药后一周左右红斑可消退,遗留灰褐色色素沉着斑。 · 复发时多在同一部位,但可数目增多、面积扩大。 2、荨麻疹型药疹:较常见,临床表现现荨麻疹相似,可同时伴有血清病样症状,重者可并发过敏性休克。 3、麻疹型或猩红热型药疹: · 又称发疹性药疹,是最常见的药疹类型。 · 致敏药物:半合成青霉素、磺胺、解热镇痛药、巴比妥等。 · 麻疹样药疹:红色针头至米粒大的斑疹或斑丘疹,密集分布但较少融合,对称泛发全身。 · 猩红热样药疹:初为小片红斑或斑丘疹,彼此融合扩展,从面颈向下发展,尤其皱褶与四肢屈侧受累明显。 较之真性麻疹及猩红热:疹色鲜艳、瘙痒明显;卡他症状轻、系统症状少。 其它类型: 4、湿疹型药疹 · 多先接触外用青霉素、磺胺等药物引起局部皮肤致敏; · 再次使用相同或相似药物后,出现全身泛发湿疹样改变; · 皮损表现为红斑、丘疹、小水疱,糜烂、渗出,也可转为慢性。 5、紫癜型药疹 II型或III型超敏反应介导,皮肤表现为双下肢皮肤可触及性淤点或淤斑,重者可有坏死、血疱 6、痤疮型药疹 皮损为毛囊样丘疹、脓疱等,类似寻常痤疮,多发于面及胸背部。 光感性药疹 皮损分两类:光毒反应性药疹:潜伏期短,皮损类似晒伤,非免疫反应;光超敏反应性药疹:潜伏期长,皮损类湿疹或接触性皮炎,免疫过程 三种重症药疹: 7、重症多形红斑型药疹 8、大疱性表皮松解性药疹(中毒性表皮松解坏死症,TEN) 9、剥脱性皮炎型药疹 两种新型药疹: 10、药物超敏反应综合征(DHS,DRESS) 皮损:头面及上半身为主的麻疹皮损,有特征性的面部水肿;学异常:嗜酸粒细胞超过1000/L或异淋阳性;统受累:淋巴结大、肝炎、间质性肾炎、间质性肺炎、心肌炎 重型药疹的治疗: 1. 及早足量使用糖皮质激素 2. 防治继发感染 3. 加强支持疗法 4. 加强护理及局部外用药治疗 多形红斑 定义:是一种以靶形或虹膜状红斑为典型皮损的急性炎症性皮肤病,常伴发黏膜伤害,易复发。 多形红斑的特征性皮损:靶型红斑或虹膜状红斑。此为多形红斑与固定型药疹的鉴别要点 临床分型: 1、 红斑—丘疹型 较常见,全身症状较轻,但易复发。皮损主要是为红斑,颜色鲜红血周围扩大;典型皮损为暗戏色或风团样皮损 2、 水疱—大疱型 由红斑-丘疹型发展而来,除四肢远端外可向心性扩散到致全身并出现糜烂。 3、 重症型 又称Stevens-Johnson综合症,发病急骤,全身症状严重。 银屑病的临床分型: 1.寻常型银屑病2.关节病型银屑病3.红皮病型银屑病4。脓疱型银屑病(包括泛发性脓疱型和局限性脓疱型) 寻常型银屑病临床特征 皮损白色鳞屑 ,刮除成层鳞屑,犹如轻刮蜡滴(蜡滴现象),刮去银白色鳞屑可见淡红色透明薄膜,剥去薄膜可见点状出血(Auspitz征)。 薄膜现象:刮去银白色鳞屑可见淡红色发光半透明薄膜 Auspitz征:剥去薄膜可见点状出血,由真皮乳头顶部迂曲扩张的毛细血管被刮破所致 形状:点滴、钱币、蛎壳状、花瓣状、疣状 部位:以四肢伸侧,特别是肘部、膝部、和骶尾部最常见,常呈对称性。头发可成束状发,甲受累多表现为“顶针状”凹陷 症状:痒 分期: ⑴进行期:皮疹不断增多、扩大,色鲜红,鳞屑较薄,周围有红晕。常有同形反应(Koebner现象); ⑵稳定期:病情保持相对稳定,基本上无新疹出现,旧皮疹逐渐扩大,有较多较厚的鳞屑; ⑶消退期:先从躯干、上肢开始消退,头皮及下肢消退缓慢。 银屑病组织病理学检查:寻常银屑病表现为角化过度搬角化不全,角化不全区可见Munro微脓肿,颗粒层明显减少或消失,棘层增厚,表皮突整齐向下延伸;真皮乳头上方棘层变薄,毛细血管扩张充血,周围淋巴细胞,中性粒细胞等浸润。红皮病型银屑病的病理变化主要为真皮浅层血管扩张充血更明显,余与寻常型银屑病相似。脓疱型银屑病表现为Kogoj微脓肿。 结缔组织病是一组病因未明、发病机制与免疫相关,累及多器官系统中疏松结缔组织的疾病。 红斑狼疮是一种英武的自身免疫性结缔组织病,多见于15~40岁女性。 系统性红斑狼疮特征性皮损:面部蝶形红斑 分型为:盘状红斑狼疮、亚急性皮肤型红斑狼疮、系统性红斑狼疮、其他特殊类(深在性红斑狼疮、新生儿红斑狼疮、药物性红斑狼疮。 慢性盘状红斑狼疮的组织病理学特点:角化过度伴角化不全、毛囊角栓、表皮萎缩,基底细胞液化变性,色素失禁等,真皮血管和附属器周围有灶性,有时甚至较密集的淋巴细胞浸润,胶原纤维间可有粘蛋白沉积,久之则炎性浸润减轻,基底膜增厚 直接免疫荧光检查,即狼疮带试验(LBT),在DLE皮损表皮—真皮交界处可见颗粒状IgG,IgM,和C3的沉积,阳性率80%—90%,正常皮肤LBT为阴性。 系统性红斑狼疮的诊断标准 1蝶形红斑;2盘状红斑;3光敏感4口腔溃疡5关节炎6浆膜炎(胸膜炎或心包炎)7肾病表现:尿蛋白>0.5g/L,(或尿蛋白>+++),或有细胞管型。8神经病变:癫痫发作或精神症状(除外由药物,代谢病引起)9血液病变:溶血性贫血,白细胞<4000/μl,淋巴细胞<1500/μl或血小板<100000/μl。10免疫学异常:抗dsDNA抗体(+),或抗Sm抗体(+),或抗心磷脂抗体(+)(包括抗心磷脂抗体、或狼疮抗凝物,或持续至少6个月的梅毒血清假阳性反应,三者中具备1项。)11ANA阳性:除外药物性狼疮所致 11项中具备四项即可诊断SLE。 皮肌炎 是一种主要累及皮肤和黄纹肌的自身免疫性结缔组织病,以亚急性和慢性发病为主。 特异性皮损: 1、眶周紫红色斑:以双上眼睑为中心的水肿性紫红色斑片,可累及面颊和头皮,具有很高的诊断特异性。 2、Gottron丘疹:即指指关节、掌指关节伸侧的扁平紫红色丘疹,多对称分布,表面附着糠状鳞屑,约见于1/3的患者; 3、皮肤异色症:部分患者面、颈、上胸躯干部在红斑鳞屑基础上逐渐出现褐色色素沉着,点状色素脱失,点状角化,轻度皮肤萎缩,毛细血管扩张等,称为皮肤异色症或异色性皮肤炎。 实验室检查: 血清肌酶:肌酸激酶(CK)、醛缩酶(ALD)、乳酸脱氢酶(LDH)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高;其中CK和ALD特异性高,LDH升高持续时间长。 硬皮病的临床分型: 1.局限性硬皮病;包括斑状和线状硬皮病。 2.系统性硬皮病,又称系统性硬化症,分肢端型和弥漫型 CREST综全征是肢端硬皮病的一种亚型,包括皮肤钙化、雷诺现象、食管功能异常、肢端硬化和毛细血管扩张,由于系统受累有限,故预后较好。 天疱疮是一组由表皮细胞松解引起的自身免疫性慢性大疱性皮肤病。特点是在皮肤和黏膜上出现松弛性水疱或大疱。疱晚破呈糜烂面;尼氏征阳性,组织病理为表皮内水疱,血清中和表皮细胞间存在IgG型的抗桥粒芯糖蛋白抗体(天疱疮抗体) 大疱性类天疱疹与寻常型天疱疮鉴别要点 大疱性类天疱疮为疱壁紧张的大疱或血疱、不易破裂、尼氏征阴性,粘膜损害少。组织病理为表皮下大疱。免疫病理检查见皮肤基底膜带IgG和/或C3呈线状沉积 寻常型天疱疮皮肤发生不易愈合的松驰性水疱、大疱,容易破裂,遗留不易愈合的糜烂面,尼氏征阳性,可伴有口腔粘膜损害。组织病理显示表皮内水疱及棘层松解。免疫病理可见棘细胞间有IgG、IgA、IgM或C3网状沉积。间接免疫荧光检出血清中天疱疮抗体 淋病与非淋菌性尿道炎的鉴别诊断: 1.淋病症状较重,发病较急。潜伏期1-3天,尿急、尿频、尿痛、排尿困难症状严重,尿道分泌物量多,呈脓性,实验室检查可于分泌物中检出“革兰氏阴性双球菌”,即可确诊;非淋的潜伏期为1-3周,尿道炎症状较淋病轻,病原体为衣原体、支原体、滴虫等感染引起,也是性传播性疾病之一,也有尿频、尿急、尿痛和尿道口分泌物,症状与淋病很像。 2.它们之间主要的区别在于淋病患者尿道口有黄稠分泌物,而非淋菌性尿道炎患者尿道口仅有清稀分泌物。淋病淋球菌检查为阳性,而非淋菌性尿道炎淋球菌检查为阴性 梅毒治疗原则(一定要记住) 原则:早期、足量、足程。首选青霉素。 性传播疾病的概念和常见病原体: 概念:性传播疾病(STD),主要指通过性接触、类似性行为及间接接触传播的一组传染病,不仅可在泌尿生殖器官发生病变,还可侵犯泌尿生殖器官所属淋巴结,甚至通过血行播散侵犯全身各重要器官和组织。 常见病原体: 淋病:淋病奈瑟菌; 梅毒:梅毒螺旋体; 尖锐湿疣:人类乳头瘤病毒(HPV); 非淋菌性尿道炎:沙眼衣原体,解脲衣原体; 软下疳:杜克雷嗜血杆菌; 性病性淋巴肉芽肿:沙眼衣原体; 艾滋病:人类免疫缺陷病毒; 生殖器疱疹:单纯疱疹病毒; 梅毒分期: 获得性梅毒(一期梅毒:主要变现为硬下疳和硬化性淋巴结炎;二期梅毒:主要表现为皮肤黏膜、骨关节、眼、神经损害,多发性硬化性淋巴结炎和内脏梅毒;三期梅毒:主要变现为皮肤粘膜损害,骨、眼、心血管、神经梅毒。) 先天性梅毒(特点是不发生硬下疳,早期病变较后天性梅毒重,骨骼及感觉器官多尔心血管受累少) 潜伏梅毒:有梅毒感染史,无临床症状或症状消失,除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征,脑脊液检查正常。 晚期胎传梅毒的性损害: 哈钦森齿;桑椹齿;胸锁关节增厚;实质性角膜炎;神经性耳聋; 哈钦森三联征:哈钦森齿,神经性耳聋,间质性角膜炎。 梅毒的实验室检查方法:可分为ATP检查,梅毒血清检查和脑积液检查。脑脊液检查主要用于神经梅毒的诊断,包括白细胞计数,蛋白定量,VDRL,PCR和胶体金试验。脑脊液白细胞计数和总蛋白量的增加属非特异性变化,脑脊液VRDL试验室神经梅毒的可靠依据。病情活动时脑脊液白细胞计数增高(5个/L),因此脑脊液白细胞计数也常作为判断疗效的敏感指标。 性传播疾病(STD)是指主要通过性接触、类似性行为及间接性接触传播的一组传染性疾病,不仅可在泌尿生殖器官发生病变,还可侵犯泌尿生殖器官所属的淋巴结,甚至通过血行播散全身各重要组织和器官。 梅毒的传播途径:1、性接触传播,约95%通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染。2、垂直传播:通过妊娠由母体传播给婴儿。3、其他途径:冷藏3天以为的梅毒患者血液仍具有传染性,输入此种血液可引起传染;少数患者可通过接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 淋病的分型:单纯性淋病(淋菌性尿道炎、淋菌性宫颈炎、淋菌性肛门直肠炎、淋菌性咽炎、淋菌性结膜炎)、淋菌并发症(淋菌性前列腺炎、淋菌性精囊炎、淋菌性附睾炎)、播散性淋球菌感染。 尖锐湿疣是由人类乳头瘤病毒引起的性传播疾病,常发生在肛门以及外生殖器等部位,主要通过性接触直接传染。 皮损:疣体常呈白色、粉红色或污灰色,表面易发生糜烂,有渗液、浸渍及破溃,尚可合并出血及感染。 生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒HSV感染泌尿生殖器官及肛周皮肤黏膜而引起的一种慢性、复发性、难治愈的STD,主要通过性接触传播。 分型:原发性、复发性和亚临床三种类型。
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