皮肤性病学课堂总结（08预防）

主要是将上课转换为word。。。其中加粗字体的比较重要，基本选择题会出的，红色字体则主要为简答题可能出的 总论 1. 皮结构：角质形成细胞（基底层、棘层、颗粒层、透明层、角质层）、黑素细胞、朗格汉斯细胞、梅克尔细胞 2. 表皮通过时间（表皮更替时间）： 是指从基底细胞移行到角质层表面而脱落所需的时间。 角质形成细胞增殖有一定的规律性，每日大约有10％的细胞进行核分裂活动，有次序地逐渐向上移动。由基底层移行至颗粒层最上部约需14天，再从颗粒层最上部移行至角质层表面而脱落需14天，共约28天。 3. 真皮组成 胶原纤维（交织成网，韧性大，抗牵拉 ） 纤维 网状纤维（未成熟的胶原） 弹力纤维（ 维持皮肤的弹性） 真皮 基质 无定形均匀物质，主要成分是粘多糖，（填充、支架作用；物质交换作用） 成纤维细胞 细胞 肥大细胞 巨噬细胞-- 组织细胞 淋巴细胞等 4. 皮肤附属器由表皮衍生而来，包括：毛发及毛囊、皮脂腺、小汗腺、大汗腺（顶泌汗腺）、指（趾）甲等。 5. 无毛部位：指趾末节伸侧、掌跖、乳头、唇红、龟 头、包皮内侧、大阴唇内侧、小阴唇、 阴蒂等 6. 皮肤的功能：皮肤具有防护、吸收、分泌、排泄、感觉、调节体温等生理功能，还参与物质代谢、免疫反应，使机体有一个稳定的内环境，适应内外环境的各种变化。 7. 原发性损害：（主要记住名称，鉴别最好结合图片） 红斑（炎症性和非炎症性）→（＞2cm斑片）【是毛细血管扩张或充血所致，压之褪色。炎症性红斑如丹毒或麻疹早期的皮疹；非炎症性红斑如鲜红斑痣。】 斑疹 色素沉着斑 【色素增加、消失（或减少）所致，压之均不消失，如黄 色素脱失或减退斑 褐斑、白癜风和花斑癣。】 出血斑：瘀点、瘀斑（＞2mm）【由于血液外渗至周围组织所致，压之不褪色，色泽初为鲜红，继变紫红，陈旧时变为紫蓝或黄褐色。直径小于2mm的出血斑称瘀点，大于2mm称瘀斑。】 丘疹--斑丘疹、丘疱疹、丘脓疱疹【为局限、充实、隆起的浅表损害，直径小于1cm，其病变通常位于表皮或真皮浅层，一般由炎性渗出或增生所致。 丘疹的外观可呈扁平，如扁平疣；圆形，如传染性软疣；乳头状，如寻常疣。 颜色可不相同，可呈紫红色，如扁平苔藓；】 斑块（＞1cm）【直径大于1cm的扁平、隆起性的浅表性损害，多为丘疹扩大或融合而成】 风团：【真皮浅层急性水肿引起的略隆起损害，大小不一，边缘不规则，淡红或苍白色，周围有红晕，常伴剧痒。发作急，扩大快，一般经数小时即消退，消退后不留痕迹，如荨麻疹】 结节→肿块（＞2cm）【为圆形或类圆形、局限、实性、深在性损害，病变常深达真皮或皮下组织，需触诊方可查出，可稍高出皮面。。直径超过2cm的结节，称肿块。高度增生性肿块称肿瘤。】 水疱→大疱（＞1cm）【直径小于1cm者称水疱，直径大于1cm者称大疱。】 脓疱【为含有脓液的疱。脓液混浊，可粘稠或稀薄，周围常有红晕】 囊肿【是含有液体或粘稠分泌物及细胞成分的囊样损害】 8. 继发性损害： 由原发性损害转变而来，或由于治疗及机械损伤（如搔抓）引起的继发性皮肤改变。 包括 鳞屑, 浸渍, 糜烂, 溃疡, 裂隙, 抓痕, 痂, 瘢痕, 苔藓样变, 萎缩。 9. 皮肤性病的治疗主要包括: 内服药物、外用药物、物理疗法、皮肤外科治疗 10. 外用药物的种类（P49表格） 种类 作用 代表药物 清洁剂 用于清除皮损部位的渗出物、鳞屑、痂和残留药物 常用生理盐水、3%硼酸溶液。1：5000呋喃西林溶液、植物油和液体石蜡等。 保护剂 具有保护皮肤、减少摩擦和防止外来刺激的作用 常用的有滑石粉、氧化锌粉、炉甘石、淀粉、植物油等 止痒剂 通过表面麻醉作用或局部皮肤清凉感觉而减轻痒感 常用的有5%苯唑卡因、1%麝香草酚、1%苯酚等 抗菌剂 有杀灭或抑制细菌的作用 常用的有3%硼酸溶液，0.1%雷佛奴尔等。 抗真菌剂 具有杀灭和抑制真菌的作用 常用的有：克霉唑益康唑、咪康唑、酮康唑和1%联苯苄唑、特比萘芬等。 抗病毒剂 抗病毒 3%～5%无环鸟苷、5%～10%疱疹净用于单纯疱疹及带状疱疹，10%～14%足叶草酯主要用于尖锐湿疣及跖疣治疗。 杀虫剂 有杀灭疥螨、虱、蠕形螨等寄生虫的作用 常用有5%～10%硫磺、1%γ～666、2%甲硝唑、25%苯甲酸苄酯、50%百部酊、5%过氧化苯甲酰等。 角质促成剂 能促进表皮角质层正常化，常伴有收缩血管、减轻炎性渗出和浸润的作用 常用的有2%～5%煤焦油或糠馏油、5%～10%黑豆馏油、3%水杨酸、3%～5%硫磺、0.1%～0.5%蒽林、钙泊三醇软膏等。 角质剥脱剂 又称角质松解剂。使过度角化的角质层细胞松解脱落 常用5%～10%水杨酸、10%雷锁辛、10%硫磺、、10%～30%水醋酸、0.01%～0.1%维A酸等。 收敛剂 能凝固蛋白质、减少渗出、促进炎症消退、抑制皮脂和汗腺分泌 常用有0.2%～0.5%硝酸银等配成溶液湿敷。2%明矾液和5%甲醛用于多汗症。 腐蚀剂 能破坏和去除增生的肉芽组织或赘生物 常用30%～50%三氯醋酸等。 外用细胞毒性药物 0.5%～5%氟尿嘧啶软膏用于治疗扁平疣、脂溢性角化等。 遮光剂 能吸收或阻止紫外线穿透皮肤，有遮光和防晒作用 常用5%二氧化钛、10%氧化锌、5%～10%对氨基苯甲酸、5%奎宁等 脱色剂 可减轻色素沉着 如3%氢醌、20%壬二酸等。 甾体抗炎剂 即糖皮质激素，外用可降低毛细血管通透性、减少渗出、抗炎和止痒作用 11. 外用药物剂型 剂型 组成 作用 适应证 溶液 水+水溶性药物 吸潮、散热、消炎及清洁等 急性皮炎伴大量渗液或脓液分泌物 粉剂 氧化锌10%～20%/滑石粉70%/淀粉10%～20%+药物 干燥、保护及散热。 急性或亚急性皮炎 洗剂 炉甘石/氧化锌/滑石粉 总量小于40%+水+药物 散热、消炎、干燥、保护及止痒等 急性皮炎而无渗液或脓液者，毛发部位不宜用。 酊剂（包括擦剂 乙醇+溶于乙醇的药物 消炎、杀菌及止痒等 慢性皮炎无渗液或厚痂者、瘙痒症 糊剂 软膏+粉剂（主要为氧化锌、30%～50%滑石粉）+药物 消炎、保护、干燥等药物透入皮肤比软膏弱而刺激性低 亚急性皮炎略有少量渗液时，毛发部位不宜用 软膏 凡士林/羊毛脂+药物 润滑、软化痂皮、消炎、保护及止痒等，穿透皮肤作用强 慢性皮炎或无渗液溃疡 乳剂 油和水经乳化而成 1、油包水（脂（W/O））+药物 2、水包油（霜（O/W））+药物 同软膏，不油腻，但穿透皮肤作用低 亚急性或慢性皮炎而无渗液者，瘙痒症。 凝胶 丙二醇凝胶/聚乙二醇+药物 同霜剂，但舒适清洁感 亚急性或慢性皮炎 油剂 植物油（花生油、橄榄油、蓖麻油）/动物油（鱼肝油）/矿物油（液体石蜡） +药物 软化痂皮、清洁、消炎、保护及滋润创面 亚急性皮炎伴有厚痂但无渗液、糜烂、溃疡 硬膏 粘着性基质（如橡胶、树脂等）+药物 保护、消炎、促进药物吸收，作用持久，使用方便 慢性皮炎无渗液者。 涂膜剂 成膜材料（如羟甲基纤维素纳）/挥发性溶剂（如丙酮、乙醇等）+药物 保护、减少摩擦，防止感染，可促进药物透入皮肤，作用持久 慢性皮炎无渗液者 气雾剂 成膜材料（如聚乙烯醇、缩丁醛）/液化气体（如氟利昂）+药物 同涂膜、使用简便，局部清爽 寻常疣及跖疣等慢性皮炎无渗液者 其他液状涂剂 二甲基亚砜液（10%～70%）/ 丙二醇（30%～70%）/甘油（30%～100%）+药物 溶解药物性能较强，穿透皮肤作用较强 慢性皮炎无渗液。 12. 外用药物的治疗原则 1、 正确选用药物 根据病因、病理变化和自觉症状等选择药物。化脓性皮肤病-宜选抗菌药物；真菌性皮肤病-选抗真菌药物；变态反应性疾病-选糖皮质激素或抗组胺药；瘙痒者-选用止痒剂；角化不全者-选用角质促成剂；角化过度者-选用角质剥脱剂。 2、正确选用剂型 根据皮损特点和自己自觉症状选择剂型。 ①急性炎症性皮损： 红斑、丘疹而无渗液，可选用粉剂或洗剂；炎症较重,有糜烂、渗出较多时，宜用溶液湿敷； 有糜烂、渗出不多则用糊剂。 ②亚急性炎症性皮损 渗出不多者，宜用糊剂或油剂；如无糜烂，宜用乳剂或糊剂。 ③慢性炎症性皮损 可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等。 ④单纯瘙痒无皮损者,可选用乳剂、酊剂等 3、掌握外用药物治疗的注意事项 ①必须询问病员有否药物过敏史，并告知患者外用药引起过敏反应或刺激时应立即停用。 ②向患者和家属详细告知用法。 ③用药应根据患者性别、年龄损部位而有所不同。 ④刺激性强的药物，如高浓度水杨酸不宜用于婴幼儿、面部或皱褶处。 ⑤外用药物浓度应由低至高；药物用久易产生耐受，故需经常变更药物。 第九章 病毒性皮肤病 单纯性疱疹（HSV） 带状疱疹（VZV） 疣（HPV） 传染性软疣 手足口病 病因 1.单纯疱疹病毒（HSV） DNA病毒、对外界抵抗力弱 2.存在于感染者的疱液、口鼻分泌物、粪便中 3.潜伏于感觉神经节 1.水痘－带状疱疹病毒（VZV）DNA病毒、对外界抵抗力弱 2.儿童感染引起水痘，后潜伏于感觉神经节（水痘与带状疱疹是由同一病毒引起的两种不同疾病） 3.免疫力下降时可再度激活，引起带状疱疹 1.人类乳头瘤病毒（HPV）双链环状DNA病毒 2.主要引起上皮细胞增生性疾病 3.可致癌 1.传染性软疣病毒，DNA病毒 2.皮肤见密切接触传播，亦可通过性接触、游泳池等公共设施 1.与柯萨奇病毒A16型病毒和肠道病毒71型有关 2.主要经粪-口传播，亦可通过飞沫呼吸道传播。 临床表现 1.群集性小水疱 2.灼热、瘙痒、肿胀感 3.好发于皮肤粘膜交界处 4.容易复发 1.红斑、簇集性水疱 2.神经疼痛明显 3.沿皮神经支配区域分布，故一般不超过中线 1.寻常疣（HPV-2）：①好发于手背、手指、足背、甲缘或身体其它部位，但不包括足底 ②乳头瘤样增生 ③灰褐色、皮色 ④表面粗糙、质地坚硬 ⑤可有甲周疣、甲下疣、指状疣 2.跖疣（HPV-1）：①发生于足底 ②胼胝样斑块、扁平丘疹 ③表面粗糙、无皮纹 ④可有小黑点 3.扁平疣（HPV-3）：①好发于面部、手背 ②米粒大小扁平丘疹 ③自体接种反应 ④千日疣，数年后可自愈 1.半球形丘疹 2.表面腊样光泽，中央有脐凹，内含乳白色干酪样软疣小体 1.前驱：低热、头痛、纳差 2.红色斑疹，很快发展为水疱，周围有红晕 3.皮损可同时发生与手、足、口腔 分类分型 分2个型别：HSV-1（引起生殖器以外的皮肤黏膜和脑部感染）、HSV-2（密切性接触传播） 1.疱疹性口龈炎 2.新生儿单纯疱疹（经产道感染HSV-2） 3.疱疹性湿疹（HSV-1） 4.接种性单纯疱疹 5.疱疹性角膜结膜炎 6.亦可引起生殖器疱疹 特殊类型： 1.眼带状疱疹（侵犯三叉神经眼支） 2.耳带状疱疹（Ramsay-Hunt综合症---面瘫+耳痛+外耳道疱疹） 3．带状疱疹后遗神经痛 实验室 1.刮取疱底物行细胞学检查可见多核巨细胞和核内包涵体 2.疱液HSV-PCR检查 1.刮取疱底物行细胞学检查可见多核巨细胞和核内包涵体 2.疱液VZV-PCR检查 诊断 临床表现+实验室检查 无疱型易误诊为心绞痛、胆囊炎、肾绞痛、阑尾炎、坐骨神经痛等 病史+临床表现+实验室检查 应与鸡眼、胼胝进行鉴别（可见书表格P66） 治疗 治疗原则：抗病毒，防止继发感染，减少复发。 内：抗病毒药物（阿昔洛韦） 外：收敛、干燥，防止继发感染为主 按皮损形态选择剂型 治疗原则：抗病毒、止痛、消炎。愈后一般不复发。 内：抗病毒药物 止痛药物 营养神经药物 调节免疫药物 糖皮质激素 外：①疱未破时：炉甘石洗剂、阿昔洛韦乳膏、喷昔洛韦乳膏 ②疱破后：溶液湿敷 ③保护重要器官：眼 物理治疗 外：维甲酸软膏5-Fu软膏 酞丁胺软膏 平阳霉素局封 内：免疫调节剂中药 维甲酸软膏 斑蝥素 1.注意隔离 2.对症、支持治疗 第十章 细菌性皮肤病 病因 临床表现 实验室检查 诊断 治疗 脓疱疮 寻常型脓疱疮 金葡菌+乙型溶血性链球菌混合感染 皮损初起为红色斑点或小丘疹，迅速转变成脓疱，周围有明显的红晕，疱壁薄，易破溃、糜烂，脓液干燥后形成蜜黄色厚痂。 白细胞总数及中性粒细胞可增高，脓液中可分离培养出金黄色葡萄球菌或链球菌。 寻常型脓疱疮需与丘疹性荨麻疹、水痘相鉴别 SSSS需与中毒性表皮坏死性松解症相鉴别 1.注意隔离。 2.外用药物：杀菌、消炎、干燥为原则，脓疱破溃者可用1：5000高锰酸钾液清洗湿敷，再外用抗生素软膏。 3.内用药物：抗生素、支持治疗 深脓疱疮~ 又称臁疮。溶血性链球菌 1.皮损初起为脓疱，渐向皮肤深部发展，表面有坏死和蛎壳状黑色厚痂，周围红肿明显，去除痂后可见边缘陡峭的碟状溃疡。疼痛明显，病程长。 2.好发于小腿或臀部 大疱性~ 噬菌体Ⅱ组71型金葡菌 皮1.损初起为米粒大小水疱或脓疮，迅速变为大疱，疱物先清澈后浑浊，2.疱壁先紧张后松弛，疱内可见半月状积脓，疱周红晕不明显，疱壁薄，易破溃形成糜烂结痂。 3.好发于面部、躯干、四肢 新生儿~ 金葡菌、乙型溶血性链球菌 多发大脓疱，尼氏征阳性，疱周有红晕，破溃后行程红色糜烂面 SSSS 凝固酶阳性、噬菌体Ⅱ组71型金葡菌 大片红斑基础上松弛性水疱，尼氏征阳性 毛囊炎、疖和痈 多为凝固酶阳性金葡菌感染，偶可为表皮葡萄球菌、链球菌、假单孢菌属、大肠杆菌 1.毛囊炎：局限于毛囊口的化脓性炎症。 2.疖：毛囊深部及周围组织的化脓性炎症。 3.痈：多个相邻毛囊及毛囊周围炎症相互融合而形成的皮肤深层感染。 4.其它：须疮、瘢痕疙瘩性毛囊炎等 脓液直接涂片，革兰染色，细菌培养 1.毛囊炎可依据以毛囊为中心的炎性丘疹和小脓疱作出诊断 2.疖根据深在性毛囊性硬结、中央有脓栓，伴红肿热痛进行诊断 3.痈根据炎症更加广泛，表面有数个脓栓，脱落后形成蜂窝状深在性溃疡进行诊断 1.注意皮肤清洁卫生、防止外伤、增强机体免疫力。 2.外用药物：鱼石脂软膏、碘酊、抗生素软膏。 3.内用药物：抗生素、免疫调节剂。 4.物理治疗：超短波、远红外线、紫外线。 5.手术治疗：切开引流。 丹毒 溶血性链球菌所致的皮肤、皮下组织内淋巴管及其周围组织的急性炎症 1.起病急剧 2.典型皮损为水肿性红斑，界限清楚，表面紧张发亮，迅速向四周扩大 3.可有不同程度全身中毒症状和附近淋巴结肿大。 白细胞总数及中性粒细胞可增高，可出现核左移和中毒颗粒。 鉴别诊断 接触性皮炎、类丹毒、癣菌疹等 1.内用药物为主，早期、足量、高效的抗生素治疗可减缓全身症状，控制炎症。 2.可外用硫酸镁溶液等湿敷。也可行理疗。 3.已化脓者应行手术切开排脓。 蜂窝织炎 溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌所致的皮下疏松结缔组织急性弥漫性化脓性炎症 1.皮损初起为弥散性、水肿性、浸润性红斑，界限不清 2.局部皮温增高，皮损中央红肿明显，严重者可形成深部化脓和组织坏死。 皮肤结核病 寻常狼疮 病原菌： 人型结核杆菌或牛型结核杆菌 传染途径： 外源性和内源性 皮损初起为鲜红或褐红色粟粒大小的结节，触之质软，稍隆起，结节表面薄嫩，用探针稍用力即可刺入（探针贯通现象），玻片压诊呈棕黄色，如苹果酱颜色（苹果酱现象），可新旧皮损共存。呈慢性经过，可迁延数年或数十年不愈。 好发于面部、颈部、臀部和四肢 1.组织病理检查 2.结核菌纯蛋白衍生物（PPD）试验 3.胸部X线检查 4.细菌学检查 寻常狼疮有时需与盘状红斑狼疮进行鉴别 疣状皮肤结核应与疣状扁平苔藓及着色芽生菌病等进行鉴别 对易感人群普遍接种卡介苗是预防皮肤结核的关键。内用药物治疗，应以“早期、足量、规则、联合及全程应用抗结核药物”为原则。 疣状皮肤结核 初起为黄豆大小的紫红色质硬丘疹，逐渐扩大可形成斑块，表面增厚，粗糙不平可呈疣状增生。皮损中央逐渐结痂脱落，留有萎缩性网状瘢痕，边缘的痂或鳞屑逐渐向外扩展形成环状或弧形边缘，外周绕以暗红色晕。中央网状瘢痕、疣状边缘和四周红晕成为“三廓征”。病程可达数年至数十年。 多累及成年男性的手背指背，其次为足臀小腿等暴露部位 麻风 未定类麻风 麻风分枝 杆菌感染 引起，主要 侵犯皮肤和周围神经。 为麻风的早期表现。典型皮损为单个或数个浅色斑或淡红色斑，表面光滑无浸润，神经症状较轻。 组织病理：可见泡沫细胞肉芽肿 麻风杆菌检查：抗酸染色 麻风菌素试验 临床表现分型5级分类法：麻风杆菌数量：LL>BL>BB>BT>TT 免疫反应强度：TT>BT>BB>BL>LL 诊断依据 ①皮损伴有感觉障碍及闭汗，或有麻木区 ②周围神经受累 ③查到麻风杆菌 ④病理可见特征性病变 鉴别诊断 寻常狼疮、结节性红斑、白癜风、多发性神经炎等 1.联合化疗：MDT 2.麻风反应的治疗：糖皮质激素 结核样型麻风 ①患者机体免疫力较强，皮损常局限，数目少，比较稳定。②典型皮损为较大的红色斑块，境界清楚或稍隆起，表面干燥粗糙，毳毛脱失，可覆盖鳞屑。③皮损附近可摸到粗硬的皮神经，伴有明显的感觉和出汗障碍、肌肉萎缩、运动障碍及畸形。④预后较好。 瘤型麻风 ①患者机体抵抗力低，皮损数目多且对称，发展较快，受累组织器官范围较广。②早期皮损为浅色斑，鼻黏膜可充血。中期皮损浸润更明显，可形成结节。晚期皮损呈深在心、弥漫性浸润，常伴暗红色结节，形成狮面。③眉毛脱落，伴有明显浅感觉和出汗障碍，周围神经受累导致面瘫、手足运动障碍和畸形、骨质疏松、足底溃疡等。④也可累及其它器官。 麻风反应：某些患者病程中突然出现原有皮损或神经炎加重，同时出现新皮损和神经损害，并伴有畏寒、发热等全身症状。 第十一章 真菌性皮肤病 病因 临床表现 实验室检查 诊断 治疗 头藓 黄癣 许兰毛癣菌 头癣主要通过与癣病患者或患畜密切接触而传染，共用污染的理发工具、帽子、枕巾等物品也可间接传染。 1.俗称“痢痢头”、“秃疮”。 2.头皮：斑点--鳞屑--淡黄色痂 (黄癣痂)--糜烂面 3.毛发：发内生长--干燥无光泽--变脆易折断--毛囊破坏--秃发。(永久性秃发，愈合遗留萎缩性瘢痕) 4.自觉无或轻度瘙痒，皮损处散发出特殊的鼠臭味。 5.许兰毛癣菌亦可侵犯皮肤和甲板而并发体癣和甲癣。 1.真菌直接镜检 2．滤过紫外线灯(Wood灯)检查 黄癣病发--暗绿色荧光； 白癣病发--亮绿色荧光 黑点癣病发--无荧光。 诊断 临床表现+真菌镜检+滤过紫外线灯检查 鉴别诊断 本病应与脂溢性皮炎、头皮银屑病、头皮脓皮病等进行鉴别。 服药（灰黄霉素、特比萘芬） 搽药（2%碘酊、1%联苯苄唑溶液或霜剂、5%—10%硫磺软膏、l%特比萘芬霜） 洗头（硫磺皂或2%酮康唑洗剂） 剪发 消毒 白癣 犬小孢子菌和石膏样小孢子菌 1.皮损初起为群集的红色小丘疹，很快向四周扩大成灰白色鳞屑斑，圆形或椭圆形，而后附近出现数片较小的相同皮损。称为“母子斑” 2.患者有程度不同的瘙痒。 3.白癣一般无炎症反应，至青春期可自愈，因青春期皮脂腺分泌活跃，皮脂中不饱和脂肪酸对真菌生长有抑制作用。 4.本型不破坏毛囊，故不造成永久性秃发，愈后不留瘢痕。 黑点癣 紫色毛癣菌和断发毛癣菌 1.皮损初起为散在的鳞屑性灰白色斑，以后逐渐扩大成片。 2.病发刚出头皮即折断，断发残根留在毛囊内，毛囊口处断发呈黑点状，故称黑点癣。 3.皮损炎症轻，稍痒。病程发展缓慢，长期不愈。 4.由于本型属发内型感染，故愈后留有局灶性脱发和点状瘢痕。 脓藓 亲动物性皮肤癣菌 1.皮损初起为成群的炎性毛囊丘疹，渐融合成隆起的炎性肿块，质地软，表面有蜂窝状排脓小孔，可挤出脓液。 2.皮损处毛发松动，易拔 3.常伴耳后、颈、枕部淋巴结肿大，轻度疼痛和压痛；继发细菌感染后可形成脓肿，亦可引起癣菌疹。 3.由于本型可破坏毛囊，愈后常引起永久性秃发和瘢痕。 体癣 红色毛癣菌、须癣毛癣菌、犬小孢子菌等感染引起。 本病通过直接或间接接触传染，也可通过自身感染(先患手、足、甲癣等)而发生。 1.皮损初起为红色丘疹、丘疱疹或小水疱，继之形成有鳞屑的红色斑片，境界清楚，皮损边缘不断向外扩展，中央趋于消退，形成境界清楚的环状或多环状，边缘可分布丘疹、丘疱疹和水疱，中央色素沉着。 2.皮损炎症反应明显，自觉瘙痒，可因长期搔抓刺激引起局部湿疹样改变或浸润肥厚呈苔藓样变。 诊断 临床表现+鳞屑直接镜检查到菌丝或孢子 鉴别诊断 本病常需与慢性湿疹、慢性单纯性苔藓、玫瑰糠疹等进行鉴别。 1.注意个人卫生，内衣应通风透气；手、足、甲癣患者应积极治疗，减少自身传染的机会；尽量不接触患畜。 本病以外用药物治疗为主，皮损广泛或外用药疗效不佳者可考虑内用药物治疗。 外：可外用克霉唑霜、酮康唑霜、联苯苄唑霜、特比萘芬霜、复方苯甲酸擦剂、复方雷琐辛擦剂等，应强调坚持用药2周以上或皮损消退后继续用药l—2周以免复发 内：伊曲康唑或特比萘芬 股癣 1.好发于腹股沟部位，单侧或双侧发生，亦常发生于臀部。 2.基本皮损与体癣相同，由于患处透气性差、潮湿、易摩擦，常使皮损炎症明显，瘙痒显著 手癣和足癣 1.主要由红色毛癣菌（50%以上）、须癣毛癣菌、石膏样小孢子菌和絮状表皮癣菌等感染引起 2.本病主要通过接触传染，用手搔抓患癣部位或与患者共用鞋袜、手套、浴巾、脚盆等是主要传播途径。 1．水疱鳞屑型 ①好发于指(趾)间、掌心、足跖及足侧。②皮损初起为针尖大小的深在水疱，疱液清，壁厚而发亮，不易破溃，水疱散在或群集，可融合成多房性大疱，撕去疱壁露出蜂窝状基底及鲜红的糜烂面。③瘙痒明显。④皮损可不断向周围蔓延，病情稳定时以脱屑为主。 2．角化过度型 ①好发于足跟及掌跖部。②局部多干燥，皮损处角质增厚，表面粗糙脱屑，纹理加深，易发生皲裂、出血，皮损还可向足背蔓延。③一般无瘙痒，有皲裂时疼痛 3．浸渍糜烂型 ①好发于指(趾)缝，尤以第3—4和4—5指(趾)间多见。②表现为皮肤浸渍发白，表面松软易剥脱并露出潮红糜烂面甚至裂隙。③有不同程度的瘙痒，继发细菌感染时有恶臭味。 诊断 临床表现+真菌镜检或培养 鉴别诊断 本病有时需与湿疹、汗疱疹、掌跖脓疱病等进行鉴别。 掌跖脓疱病是在红斑上出现小而深的无菌性脓疱，数天后干涸脱屑，可自行消退，反复发作，对称发生于掌、跖部，指(趾)间受累罕见，真菌镜检阴性。 1.消灭传染源；保持足部干燥；避免酸碱物质对手部皮肤的损伤；注意个人卫生； 2本病以外用药物治疗为主，治疗关键在于坚持用药，疗程一般需要1—2个月 外：分类选择。①水疱鳞屑型应选择刺激性小的霜剂和水剂(如联苯苄唑霜或溶液等)；②浸渍糜烂型者给予醋酸铅溶液、硼酸溶液等湿敷，待渗出不多时再给予粉剂(如枯矾粉、咪康唑粉等)，皮损干燥后再外用霜剂、水剂等，不宜用刺激性大、剥脱性强的药物；③角化过度型无皲裂时可用剥脱作用较强的制剂(如复方苯甲酸软膏或酊剂等)，④有皲裂时应选用较温和的制剂(如特比萘芬软膏等)，必要时可采用封包疗法 内：口服伊曲康唑或特比萘芬。 甲真菌病 1.主要由皮肤癣菌感染引起 2.多由手足癣直接传染 1.白色浅表型--致病真菌从甲板表面直接侵入引起。 2.远端侧位甲下型-多由手足癣蔓延而来。侵犯甲的远端前缘和侧缘。 3.近端甲下型--多通过甲小皮而进入甲板及甲床。侵犯甲半月和甲根部 4.全甲毁损型--是各型甲真菌病发展的最终结果。表现为整个甲板被破坏， 诊断 甲变色、无光泽、增厚破损+真菌镜检阳性 必要时做真菌培养。 本病需与甲营养不良、银屑病、扁平苔藓、慢性湿疹等所致甲病及甲下疣、甲下肿瘤等进行鉴别 关键在于坚持用药。 1．外：常用于表浅和未累及甲根的损害。①先去除病甲，再涂30%冰醋酸溶液或3%—5%碘酊，直至新甲生成为止；②亦可采用40%尿素软膏封包使病甲软化剥离，再外用抗真菌制剂；③8%环吡酮、5%阿莫洛芬甲涂剂可在甲表面形成药膜，利于药物穿透甲板。④手术拔甲痛苦及损伤大， 目前较少采用。 2.内：伊曲康唑间歇冲击疗法；也可用特比萘芬口服 花斑癣 又名汗斑，是马拉色菌侵犯皮肤角质层所致的表浅真菌感染。属嗜脂酵母，条件致病 1.好发于青壮年男性颈、前胸、肩背、上臂、腋窝等皮脂腺丰富的部位。 2.皮损初起为以毛孔为中心、境界清楚的点状斑疹，可为褐色、淡褐色、淡红色、淡黄色或白色，渐增大至甲盖大小，圆形或类圆形，邻近皮损可相互融合成不规则大片状，表面覆以糠秕状鳞屑 。3.一般无自觉症状，偶有轻痒。 4.病程慢性，一般冬轻夏重，如不治疗常持续多年，传染性较弱 Wood灯下皮损呈棕黄色荧光。 临床表现+实验室检查，本病易诊断。 有时需与白癜风、玫瑰糠疹、脂溢性皮炎等进行鉴别。 可用联苯苄唑溶液或霜、咪康唑霜、克霉唑霜、复方雷琐辛擦剂等，20%—40%硫代硫酸钠溶液、2．5%硫化硒、2%酮康唑洗剂外用也有效。 皮损面积大、单纯外用疗效不佳者可口服抗真菌药(如伊曲康唑200rug/d，疗程1—3周)。 马拉色菌毛囊炎 过去称糠秕孢子菌毛囊炎，是由马拉色菌引起的毛囊炎症。 1.多累及中青年，男性多于女性。好发于颈、前胸、肩背、腹等部位。 2.典型皮损为毛囊陛丘疹、脓丘疱疹或小脓疱，半球形，直径 2—4mm，周边有红晕，可挤出粉脂状物质，常数十至数百个密集或散在分布。 3.有不同程度的瘙痒，出汗后加重。 4.患者常存在多汗、油脂溢出，可合并花斑癣和脂溢性皮炎。 根据典型皮损、真菌镜检或培养阳性，本病易于诊断。 本病需与痤疮、细菌性毛囊炎等进行鉴别 由于本病部位较深，应选择渗透性好的外用抗真菌药(女[150%丙二醇、联苯苄唑溶液或霜)，亦可辅以2%酮康唑洗剂或2．5%硫化硒香波洗澡。对皮损广泛、炎症较重且外用药物治疗效果不好时，可联合口服抗真菌药(如伊曲康唑间歇冲击疗法1—2个疗程)。 念珠菌病 念珠菌属的一些致病菌种引起的感染，可引起皮肤黏膜的浅表感染，也可引起内脏器官的深部感染 1．皮肤念珠菌病 (1)念珠菌性间擦疹（好发于皱褶部位，指间。自觉瘙痒或疼痛。） (2)慢性皮肤黏膜念珠菌病（好发于头皮、颜面及四肢） (3)念珠菌性甲沟炎及甲真菌病 (4)念珠菌性肉芽肿（深在性皮肤念珠菌病。血管丰富的丘疹、水疱、脓疱和斑块，表面覆盖很厚的黄褐色粘着性痂屑，少数皮损呈皮角样角质增生，去除角质增生后基底为肉芽组织。） 2．黏膜念珠菌病 (1)口腔念珠菌病： ①急性假膜性念珠菌病(鹅口疮）：②慢性增生性口腔念珠菌病：③念珠菌性口角炎： (2)外阴阴道念珠菌病（外阴及阴道黏膜红肿，白带增多，呈豆渣样、凝乳块状或水样，带有腥臭味。瘙痒剧烈或灼痛。） (3)念珠菌性包皮龟头炎 3．内脏念珠菌病 侵犯脏器不同临床表现不同 临床特点+真菌学检查。 鉴别诊断：真菌学检查是主要手段。 应与湿疹、尿布皮炎、红痱、细菌性甲沟炎、暗色真菌引起的增生性皮损、口腔扁平苔藓、黏膜白斑、细菌性及滴虫性阴道炎进行鉴别。 治疗原则：去除诱因、清洁干燥、治疗基础病，必要时应加强支持疗法。 1．外用药物治疗：用于浅部感染。 ①口腔念珠菌病可外用1％龙胆紫溶液或制霉菌素溶液，也可用1％—3％克霉唑液含漱； ②皮肤间擦疹和念珠菌性龟头炎可外用抗真菌溶液或霜剂； ③阴道念珠菌病根据病情选用制霉菌素、克霉唑或咪康唑栓剂。 2．内用药物治疗 用于大面积和深部皮肤念珠菌病、复发性生殖器念珠菌病、甲沟炎及甲念珠菌病。 孢子丝菌病 申克氏孢子丝菌及其卢里变种引起的皮肤、皮下组织、黏膜和局部淋巴系统的慢性感染，偶可播散至全身引起多系统损害。 人的皮肤接触带菌植物或土壤后可引起感染。 1．局限性皮肤型（固定型）。 常局限于初发部位。皮损呈多形性 2．皮肤淋巴管型 较常见。原发皮损常在四肢远端，孢子由外伤处植入，皮下结节---表面皮肤呈紫红色--中心坏死形成溃疡，有稀薄脓液或覆有厚痂 (孢子丝菌性初疮)，--沿淋巴管向心性出现新的结节，排列成串--可延伸至腋下或腹股沟淋巴结。旧皮损愈合的同时新皮损不断出现， 3．皮肤播散型 可继发于皮肤淋巴管型或由自身接种所致，于远隔部位出现多发性实质性皮下结节，继而软化形成脓肿，日久可溃破，皮损也可表现为多形性。 4．皮肤外型 又称内脏型或系统性孢子丝菌病，多由血行播散引起，吸入孢子可发生肺孢子丝菌病， 直接镜检： 病灶组织液、脓液或坏死组织涂片，革兰染色或PAS染色，高倍镜下可见G或PAS阳性的卵圆形或梭形小体； 真菌培养： 可见初为乳白色酵母样菌落，以后成为咖啡色丝状菌落。 临床表现+真菌培养+组织病理检查可明确诊断。 本病需与皮肤结核、着色芽生菌病、梅毒树胶肿、脓皮病及皮肤肿瘤等进行鉴别。 内用药物治疗 碘化钾是治疗孢子丝菌病的首选药 外用药物治疗 局部温热疗法可控制组织内真菌生长 第十四章 皮炎和湿疹 病因 临床表现 诊断 治疗 备注 接触性皮炎 1.原发性刺激物 强酸、强碱、有机溶剂 2.接触性刺激物 动物性 、植物性、化学性 1.急性接触性皮炎 ①起病较急。皮损发生在接触部位，境界清楚。②皮损的性质、疹形、范围与机体的敏感性、接触物的理化特性、浓度、接触方式、时间有关。③皮损轻者（红斑、丘疹、丘疱疹）；重者（水疱、大疱、糜烂、坏死）④去除接触物及治疗适当，1～2周内可痊愈。⑥自觉瘙痒，烧灼感，胀痛感。⑦重者有发热，畏寒，恶心，头痛等全身症状。 2.亚急性及慢性接触性皮炎 ①由于接触物的刺激性较弱，皮损开始可呈亚急性表现。表现为红斑丘疹，境界不清。②如果接触物长期反复刺激可使局部呈慢性湿疹样改变 3.特殊类型 化妆品皮炎 尿布皮炎 漆皮炎 1、详细了解病史，进行接触史调查。 2、皮损多局限于接触部位，境界清楚。 3、除去接触物后，皮损较快消退，再接触可再发。 4、对可疑物可作斑贴试验。 治疗原则： 寻找病因，脱离接触物，积极对症处理。 全身治疗：抗组胺药；激素应用于皮损较重的患者。 局部治疗：可按急性，亚急性和慢性皮炎的治疗原则处理。 1、 急性期 红肿为主--炉甘石洗剂 渗出较多--3%硼酸湿敷 2、亚急性期 少量渗出--湿敷或糊剂或油剂(氧化锌油) 无渗出时--糖皮质激素霜剂 3、慢性期--糖皮质激素软膏\硬膏\酊剂等 斑贴试验是诊断接触性皮炎的最简单可靠吧、方法 P106 原发性刺激与接触性致敏的鉴别表格很重要 湿疹 急性湿疹 由多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮炎症。发病机理目前尚不很清楚，大多认为与IV型变态反应有关 1.密集红斑、丘疹、丘疱疹—小水疱—糜烂（大量渗液）—结痂 2.原发性多形性皮疹、分布对称、暴露部位多见、搔抓后有浆液渗出、瘙痒剧烈. 诊断： 多形性皮疹 对称分布 渗出倾向 反复发作 慢性经过 剧烈瘙痒 鉴别诊断：P108 1.急性湿疹与急性接触性皮炎鉴别 2.慢性湿疹与慢性单纯性苔藓鉴别 3.手足湿疹与手足藓的鉴别 一、一般治疗原则 1、寻找病因 2、避免再刺激、过度搔抓、热水烫洗 3、禁食浓茶、酒、辛辣食品 二、内服药物疗法 1、抗组胺药物 2、钙剂疗法，维生素疗法 3、皮质类固醇激素疗法（泛发性皮疹，病情较重） 三、外用药物治疗 急性湿疹 无渗液:粉剂、洗剂； 大量渗液:溶液（湿敷） 亚急性湿疹 丘疹: 乳剂，洗剂； 片状糜烂: 乳剂，糊剂 慢性湿疹 皮肤增厚: 软膏； 苔藓样变: 软膏、酊剂 局部注射皮质类固醇激素 亚急性湿疹 1.较急性期的红肿、渗液减轻。 2.主要为丘疹，丘疱疹，小水疱，轻度糜烂，少量渗液，结痂。 3.如再次暴露于过敏原或处理不当刺激过度，可致急性发作. 慢性湿疹 1.皮肤浸润性暗红斑上有丘疹、抓痕和鳞屑，局部皮肤肥厚、表面粗糙 2.有不同程度的苔藓样变、色素沉着或色素减退 3.自觉明显瘙痒，呈阵发性 手部湿疹 手接触多种物质，病因不明，长期刺激顽固难治 乳房湿疹 多见于哺乳的妇女。乳头，乳晕有暗红斑，丘疹，糜烂，结痂，皲裂。需除外湿疹样癌； 外阴、阴囊、肛周湿疹 局部瘙痒剧烈,常因过度搔抓导致皮肤肥厚粗糙苔藓样变 钱币状湿疹 好发于四肢,表现为圆形或类圆形斑片，损害主要为密集的丘疹和丘疱疹。 特应性皮炎 1.遗传（家族史） 2.免疫（IgE↑、PGE2↑、皮肤朗格汉斯细胞一场、IgE受体突变） 3.环境 一.婴儿期 1、多在出生后2～3个月后发病2、皮疹好发于前额，面颈部——扩散躯干，四肢 3、皮疹形态，可表现为急性，亚急性湿疹变化。渗出明显。4、自觉瘙痒 二.儿童期 1、常由婴儿期演变而来，自4岁左右开始加重。2、好发部位：四肢，常局限于肘窝、腘窝等处，其次为眼睑颜面处。3、皮疹形态：湿疹型（苔藓样变）；痒疹型（丘疹），渗出较轻。4、剧烈瘙痒 三、青年成人期 1、好发部位，肘窝、腘窝、四肢、躯干。 2、皮疹形态，常为苔藓样变，或呈急性亚急性湿疹样改变。皮疹泛发、干燥和苔 藓化，可形成播散性神经性皮炎改变。 诊断 必备标准： 瘙痒（持续12个月） 辅助标准（大于或等于3个）： 1、2岁前发病（4岁以下小儿不适用） 2、屈侧皮肤有可见的湿疹样皮疹 3、全身皮肤干燥史 4、屈侧皮肤受累史 5、个人有异位病史或4岁以下儿童一级亲属有异位病史 本病治疗比较困难，具体治疗方法同湿疹 保湿剂、抗生素、外用免疫抑制剂 异位性的含义 1.罹患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向；2.对异种蛋白过敏； 3.血中IgE值高； 4.嗜酸粒细胞增多。 自身敏感性皮炎 某种皮肤病变基础上，由于处理不当或理化因素刺激，使患者对自身组织产生的某种物质敏感性增高而产生更广泛的皮肤炎症反应 1、原有皮肤病灶近期恶化，出现红肿、渗液增多等 2、初于原发病周围出现，红斑丘疹，丘疱疹或水疱，可有糜烂，渗液。继而在远隔部位出现广泛性，可融合成片。3、原发病灶好转，继发性损害也随之减轻或消退病程2～4周。4、瘙痒剧烈， 感染性湿疹样皮炎 常见于有较多分泌物的溃疡、窦道、慢性化脓性中耳炎及腹腔造瘘开口周围的皮肤。 初时皮肤潮红，继而出现丘疹水疱糜烂，亦可累及远隔部位，瘙痒剧烈。 1、注意清除原发病灶，局部避免刺激。 2、内服抗组胺药，必要时并用抗生素及激素治疗。 淤积性皮炎 是静脉曲张综合症中临床表现之一 最初出现在小腿内侧下1/3部分，为湿疹样损害，逐渐出现水肿、紫癜及含铁血黄素沉着，向周边扩展。 抬高患肢，用弹力绷带，减少久站等。 局部按湿疹治疗。 汗疱疹 1.多见于中青年，春秋季易发。 2.指趾侧缘或掌跖的深在性水疱，疱液清，数后皮疹干燥，留糠状脱屑。 3.自觉瘙痒或烧灼感。 1、避免情绪因素 2、治疗手足多汗 3、抗组胺药物 4、外用药干燥、抗炎、止痒 第十五章 荨麻疹类皮肤病 病因与发病机制 临床表现 诊断 治疗 急性荨麻疹 变态反应：多为Ⅰ型变态反应（IgE介导，肥大细胞效应），少数为Ⅱ型或Ⅲ型。 非变态反应：某些物质进入体内使补体激活或直接刺激肥大细胞释放组胺，激肽等。 ①起病急，先瘙痒，很快出现风团； ②颜色：红色、皮色或白色 ③形状：风团形状不一，大小不等，圆形、椭圆形或不规则形； ④持续时间：速起速消，消退后不留痕迹；（一般不超过24h） 1.重者：过敏性休克 2.累及呼吸道：喉头水肿、胸闷、呼吸困难，甚至窒息 3.累及消化道： 恶心呕吐、腹痛、腹泻 4.感染引起者可出现寒战、高热、脉速等全身中毒症状。 诊断 1.风团伴有瘙痒； 2.皮损发生及消退迅速，消退后不留痕迹 3.病因诊断困难 鉴别诊断 1.与丘疹性荨麻疹、荨麻疹性血管炎 2.伴腹部症状者－－－急腹症 3.伴全身症状要考虑感染 一、一般治疗 去除病因； 避免各种诱发加重因素。 二、各主要类型荨麻疹的全身治疗 （一）急性荨麻疹 1、以皮疹、瘙痒为主者 （1）第一代抗组胺药：扑尔敏 （2）第二代抗组胺药：雷尼替丁 （3）降低血管通透性：Vitc、钙剂 2、皮疹广泛，瘙痒剧烈者 （1）可同时给苯海拉明20mg 肌注1/日 （2）10%葡萄糖酸钙10ml 1/日,静脉注射。 3、伴有喉头水肿及呼吸困难或者休克者 立即抢救（重点） （1）0.1%肾上腺素0.5～1ml，即刻皮下或肌肉注射 （2）地塞米松5～10mg，即刻肌注或静滴。 （3）5%葡萄糖500ml加氢化可的松100～200mg及Vitc 2.0～3.0g，即刻静滴。 （4）支气管痉挛者，吸氧，氨茶硷0.25g（加入5%葡萄糖中），缓慢静注。 （5）心跳呼吸骤停进行心肺复苏。 4、伴有高热、寒战、关节酸痛、白细胞增高者。 （1）应注意查找感染病灶，警惕败血症发生。 （2）应用有效抗生素治疗。 （二）慢性荨麻疹 应积极寻找病因,不宜使用糖皮质激素，一般以抗组胺药为主。 慢性荨麻疹 1 病情迁延六周以上 2 风团反复发作 3 病情时轻时重 4 部位不定 皮肤划痕症 用手搔抓或用钝器划皮肤后，该处很快出现风团，形成与划痕一致的条索状隆起，伴瘙痒，可自行消退，可与荨麻疹伴发或单独发生 寒冷性荨麻疹 1.多见于青年女性 2.遇冷部分或暴露部位出现瘙痒性风团,半小时至数小时消退。 3.家族性寒冷性荨麻疹： 4.从婴儿开始，持续终身，遇冷1～4小时迟发风团。 胆碱能性荨麻疹 1.多见于青年 2.常在运动、受热、精神紧张、饮酒后诱发。 3.圆形丘疹性风团2-4mm，互不融合 日光性荨麻疹 1.皮肤照射日光后发生风团，以波长300nm左右的紫外线最敏感。 2.暴露于日光后数分钟局部出现风团、红斑 3.经数10分钟至数小时消退 4.自觉瘙痒 压力性荨麻疹 1.受压后2～6小时或手提重物后局部发生肿胀或风团，感觉瘙痒或疼痛。 2.一般持续8～72小时消退 血管性水肿 皮下疏松组织或粘膜的局性性水肿 第十六章 药疹 病因 临床表现 实验室检查 诊断 治疗 备注 固定型药疹 个体因素： 过敏体质 药物因素： 1、抗生素类：青、链霉素最多 2、解热镇痛类：阿斯匹林、安乃近最多 3、镇静催眠药：鲁米那，苯妥英纳等 4、异种血清制剂及疫苗：破伤风抗毒素、狂犬病疫苗等。 5、中药：天花粉、板蓝根、大青叶 1.好发于皮肤粘膜交界处 2.皮疹特点：是局限性圆形或椭圆形境界清楚水肿性暗紫红色斑疹（1-4cm） 3.愈后留有炎症后色素沉着斑，经久不退。 4.随着复发次数增加，皮疹数目越来越多，面积可扩大 （1）体内试验：（皮肤试验和激发试验）　 ①皮肤试验（划破试验及皮内试验）适用于预测皮肤即刻型反应，通常用于预测青霉素等过敏反应。但阴性时不绝对排除临床反应的可能。对有高度药物过敏史者禁用。 ②激发试验。指药疹消退一段时间后，内服试验剂量（一般为治疗量的1/8～1/4或更小量），观察其反应，以探查可疑药物。 （2）体外试验：如嗜硷性粒细胞脱颗粒试验等。 1、明确用药史 2、一定的潜伏期（一般5～20天） 3、皮疹的一般特点：（1）发病急（2）广泛对称（3）炎症明显（4）瘙痒较剧 1、停用一切可疑药物 2、加速致敏药的排泄 3、注意药物的交叉过敏或多价过敏 过敏性休克的抢救（见荨麻疹） 一.轻型药疹 停用致敏药物后，皮损多迅速消退；一般给予抗组胺药，Vitc，中等剂量强的松（30～60mg/日）。 重型药疹 1、氢化可的松或地塞米松静滴。使病情在3～5日内控制，否则应加大激素用量。 2、预防和治疗感染及并发症 （1）选用抗生素时，应注意避开易产生过敏的药物，注意交叉过敏或多价过敏。 （2）若伴发肝脏损害，应加强保肝疗法。 （3）注意纠正电解质紊乱。 （4）注意眼睛护理,定期冲洗,减少感染。 （5）注意大剂量糖皮质激素引起的副作用。 3、加强支持疗法：注意蛋白质的摄入量，必要时输新鲜血及血浆。 4、加强护理及局部治疗。 （1）对皮损面积广，糜烂渗液重者，应注意保暖,加强病室的消毒隔离,及时更换无菌被单。根据皮损特点给予外用药物治疗。 （2）注意防止褥疮发生 1.超敏反应引起药疹的特点 ①只发生于少数过敏体质服药者 ②皮疹与药理作用无关，与药物剂量无关 ③有一定的潜伏期 ④皮疹形态⑤交叉过敏、多价过敏。⑥抗过敏药物如皮质类固醇激素治疗常有效 2.非超敏反应机制药理及毒性作用 过量反应 蓄积作用光感作用 重症药疹 1.重症多形红斑 2.大疱表皮松解型药疹 3.剥脱型皮炎型药疹 用药期间发生皮疹，有三种可能：药疹、传染病、皮肤病。 荨麻疹型药疹 常由青霉素，血清制品，（如破伤风抗毒素等），痢特灵及水杨酸盐类引起。 1.潜伏期短 2.皮肤症状：水肿性红斑、风团、自觉瘙痒3.呼吸道阻塞症状 4.周围循环衰竭症状, 5.中枢神经系统症状，烦躁不安，神志不清 6.其他，恶心、呕吐、腹痛、发热等。 麻疹样或猩红热样药疹 1.多由解热止痛类、巴比妥、青霉素、链霉素及碘胺类药物引起 2.发病多突然，常伴有畏寒，发热等 3.为散在或密集，红色帽针头至米粒大的斑丘疹，对称分布，可泛发全身，以躯干为主，类似麻疹。 湿疹型药疹 1.常见的药物有青霉素、链霉素、磺胺、汞剂等。 2.皮损特点：为粟粒大小丘疹及丘疱疹，常融合成片，泛发全身，可有糜烂渗液。 3.停药后皮疹逐渐好转。 多形红斑型药疹 1.皮损为碗豆至蚕豆大小圆形或椭圆形水肿性红斑，丘疹，中心呈暗红色，形如虹膜状，境界清楚。 2.多对称分布于四肢伸侧，躯干、口腔及口唇，有痛痒感。 3.疼痛剧烈，有高热，肝肾功能障碍及肺炎等，病情险恶 紫癜型药疹 1.常由巴比妥、口服利尿剂，奎宁等引起。 2.通过Ⅱ型→血小板减少性紫癜 3.通过Ⅲ型→毛细血管壁炎症→紫癜 4.临床特点：双下肢出现红色瘀点或瘀斑，散在或密集分布。重者四肢，躯干均可累及，甚至粘膜出血 大疱性表皮松解型药疹 1.常由磺胺类、解热镇痛类、抗生素、巴比妥类等药物引起。 2.发病急骤，初起于腋部和腹股沟，迅速波及全身 3.皮损为弥漫性紫红色或暗红色斑片，迅速扩大融合成大片，红斑处很快出现松弛性大疱，表皮松解 4.尼氏征（+） 粘膜剥脱 5.自觉痒、痛 6.全身症状明显，可有肝肾功能障碍，电解质紊乱，内脏出血，蛋白尿，死亡 剥脱性皮炎型药疹 1.常由巴比妥类、磺胺、苯妥英纳、保泰松、青霉素、链霉素等引起 2.皮损：初呈麻疹样或猩红热样红斑，逐渐加剧，融合成全身弥漫性红肿。可有糜烂、丘疱疹或水疱，全身皮肤脱屑，呈大片状或落叶状，手足部则呈手套或袜套状剥脱，头发、指甲可脱落 3、粘膜损害：口唇和口腔粘膜潮红，肿胀或糜烂，眼结膜充血，水肿，畏光，分泌物增多，重得可发生角膜溃疡。 4、全身症状：可伴发肺炎,中毒性肝炎，白细胞升高或减少，严重者可同全身衰竭或继发感染而死亡。 痤疮样型药疹 1.长期服用碘剂、溴剂、皮质类固醇激素、避孕药等 2.潜伏期长,表现为痤疮样皮疹 3.见于面部、胸背部 光感性药疹: 1.多由于冬眠灵、磺胺、非那根、四环素、补骨脂、8--甲氧补骨脂素等。 2.再经日光或紫外线照射而引起。 3.光毒性红斑：皮疹与晒斑相似。4.光变应性皮疹：皮疹多呈湿疹样改变。 药物超敏反应综合征 1.伴发嗜酸性粒细胞增多及系统症状的药疹2.环氧化物水解酶缺陷 3. 常见药物：抗癫痫药和磺胺类，别嘌醇 4.皮疹由轻至重，死亡率高 第十九章 红斑及红斑鳞屑性皮肤病 病因 临床表现 诊断 治疗 备注 多形红斑 超敏Ⅲ型变态反 应；细胞介导的 免疫反应 感染 药物 其他因素（寒冷、日光、食物） 儿童、青年女性多见。春秋易发。前驱症状。皮疹对称分布，多形。 诊断 1.儿童及青年好发，春秋季多见。 2．皮损多形，典型虹膜样损害，好发于四肢远端及面部等。 3．有前驱症状，重型可有粘膜损害及全身症状。 鉴别诊断 1．二期梅毒疹 2．红斑狼疮3．冻疮 1．病因治疗。 2．全身疗法 抗组胺制剂：轻症。 糖皮质激素：水疱-大疱型及重症型早期足量使用。 抗生素：预防性应用，感染者选用广谱抗生素。 免疫抑制剂：不能控制者配合应用。 支持疗法：注意水电解质平衡、营养及其他并发症。 3．局疗治疗 原则为消炎、收敛、止痒、预防感染。 红斑-丘疹型 1.特征性损害：虹膜状或靶形红斑。2.自觉微痒。3.好发于面部、四肢远端伸侧。4.粘膜损害不重。5.全身症状轻，2-4周自愈，但易复发。 水疱-大疱型 1.皮损为虹膜样,水疱、大疱或血疱。2.分布较广泛，口鼻部、外生殖器部粘膜也可出现糜烂。3.全身症状。 重症型 1.全身症状重。2.出现水疱、大疱、血疱，尼氏征阳性。手足可出现脱套样改变。3.皮疹泛发，粘膜症状重。 银屑病 寻常型 多基因遗传+免 疫介导 1.皮损：红色斑丘疹，斑片，表面有厚层银白色鳞屑，刮诊出现蜡滴现象、薄膜现象和点状出血现象，具有诊断价值。2.好发于头皮、四肢伸侧，广泛对称分布。呈多种形态，3.头皮的损害：头发呈束状，但不脱落。4.粘膜损害。 5.甲的损害多见，呈顶针样点状凹陷。 急性点滴状银屑病 1常有咽喉部链球菌感染 2.发病急骤，呈点滴状3.病程经过缓慢，反复发作。4.自觉瘙痒，5.大部分患者冬重夏轻。 寻常型银屑病诊断依据： 1、好发部位：头皮、四肢伸侧、膝肘对称发生 2、皮疹特点：银白色鳞屑，薄膜现象及点状出血 3、特殊的病理改变。角化过度伴角化不全 4、病程慢性，多为冬重夏轻，反复发作。 鉴别诊断： 1．脂溢性皮炎 2．二期梅毒疹 3．慢性单纯性苔藓 4．类风湿性关节炎 5．玫瑰糠疹 （一）外用药治疗 1．角质促成剂（焦油制剂、5%-10%水杨酸软膏、蒽林软膏） 2 糖皮质激素（注意大面积长期应用停药后可诱发脓疱型或红皮病型银屑病。） 3．维生素D3衍生物（钙泊三醇。不宜超过体表面积的40%，不宜用于面部及皮肤皱褶处。） 4．维A酸霜剂 （二）全身治疗 1．免疫抑制剂【（1）甲氨蝶呤 适用于红皮病型、脓疱型、关节病型银屑病用其他治疗效果不佳时。】 2．维A酸类 3．维生素制剂 4．抗生素类 急性点滴型及寻常型进行期银屑病，泛发脓疱型银屑病可应用 5．糖皮质激素：寻常型银屑病不宜应用，仅在红皮病型、关节病型或泛发性脓疱型银屑病且伴发全身症状者可考虑短期应用。 6．免疫调节治疗 7．中药制剂 复方青黛丸、六味地黄丸等。 （三）物理疗法【补骨脂素长波紫外线疗法（PUVA）、UVB光疗、浴疗】 （四）其他 普鲁卡因封闭疗法、高压氧疗法。 寻常型银屑病按病程可分为三期： 1．进行期 皮疹不断增多、扩大，色鲜红，常有Kobner现象（同形反应）。 2．稳定期 3．消退期 组织病理 角化不全伴角化过度，棘层肥厚，表皮突下延，真皮乳头向上延伸，角质层内白细胞聚集形成Munro微脓疱，真皮浅层血管周围有淋巴细胞浸润。 脓疱型银屑病 一.泛发性脓疱型银屑病 1.治疗不当诱发。2.红斑上突然出现泛发黄白色无菌小脓疱，针头至粟粒大小，可融合成“脓湖”，可弥漫性分布全身，舌面常有较深沟纹，称沟纹舌3.低蛋白血症，全身情况差 二.局限性脓疱型银屑病 1.限于手掌及足跖。2.对称分布皮疹为红斑上成群脓疱，不易破裂。约1-2周后脓疱干涸、脱屑，反复出现。3.常伴甲的病变，甲上有点状凹陷、横沟、纵峭、甲浑浊、甲剥离及甲下积脓 关节病型银屑病 1.有银屑病皮损，并有关节病症状。2.关节损害为非对称性外周多关节炎，呈进行性发展。3.类风湿因子常阴性。4.X线示软骨消失，关节边缘被侵蚀，甚至溶骨及关节腔变窄。5.全身症状 红皮病型银屑病 1.常因治疗不当引起。2.全身皮肤弥漫性潮红浸润， 可有片状正常“皮岛”。3.指趾甲浑浊变厚变形及脱落。4.伴畏寒、发热、关节痛、头痛等全身症状。5.病程慢长，常复发，可引起其他并发症。 红皮病 1．皮肤病治疗不合理 2．药物过敏 3．恶性肿瘤 4．特发型 （一）急性红皮病 1.发病急骤，伴高热、全身乏力、肝脾淋巴结肿大等。 2.初为泛发的细小密集斑片、斑丘疹，呈猩红热样或麻疹样，迅速发展至全身弥漫性潮红、水肿，并伴大量脱屑，掌跖可呈手套或袜套样脱屑。 3.粘膜及皱褶部可糜烂、溃疡。病程约1-2月。 （二）慢性红皮病 1.皮肤慢性弥漫性、浸润性潮红、肿胀，鳞屑呈糠状，无大片鳞屑 2.反复大量脱屑，蛋白质大量丢失，可导致低蛋白血症，酮症酸中毒，因抵抗力差而易继发感染。 1．发病急骤，伴发热、淋巴结肿大等。 2．全身或大部分皮肤呈弥漫潮红、肿胀，伴有大量脱屑。 3．有诱发原因。 （一）一般治疗 病因治疗。 注意水电解质平衡，给予高蛋白及维生素饮食，补充B族维生素及大量维生素E。 防止感染。 痒者口服抗组胺药物。 （二）全身治疗1．糖皮质激素 2．免疫抑制剂 3．维A酸类 用于银屑病引起的红皮病 （三）局部治疗 原则是滋润皮肤，消炎止痒。宜选用温和制剂，禁用刺激性药物。 白色糠疹 不明，多认为是一种非特异性皮炎，营养不良、维生素缺乏、日晒、碱性肥皂清洗及感染等可能是诱发因素。 1.皮损为孤立的圆形或椭圆形苍白色斑，境界清楚，可扩大增多，表面干燥，有少量细碎灰白色鳞屑，有粘着性，基底无或有轻微炎症。 好发于颜面。 2.儿童好发，春季多见。 3.一般无自觉症状， 4.病程较长，预后好，数月至一年余可自行消退， 1、好发于儿童及少年，多发于春季。2、皮损多在面部3、皮损为境界清楚的圆形或椭圆形苍白色斑，覆以少许糠状鳞屑，多无自觉症状。 应与白癜风、花斑癣鉴别。 1．面部清洁，勿用碱性过强肥皂洗浴。 2．外治原则为和缓润泽:5%硫磺霜,激素霜剂 3. 内服B族维生素。 玫瑰糠疹 病因尚不明确。多认为与病毒感染有关，研究表明细胞免疫反应参与本病的发生。 1.孤立的玫瑰色淡红斑 2.母斑或先驱斑；子斑或继发斑 3.长轴与皮纹走向一致 4.皮疹对称分布，好发于四肢近端及躯干。多见于中青年，春秋季节多见 5.瘙痒程度不等 6.有自限性，约4-8周消退， 一般不复发，少数可迁延半年以上。 1．春秋季多见，好发于中青年，病程有自限性，无明显自觉症状。2．皮损好发于躯干及四肢近端。3. 先有椭圆形母斑，后出继发疹，玫瑰红色，表面有糠状鳞屑，其长轴与皮纹走向一致。 本病有自限性，以对症治疗为主。 1．避免刺激食物，局部避免搔抓。 2．内服抗组胺药物及维生素B、C等，重症及病程长者可考虑口服泼尼松。 3．外用1%炉甘石洗剂、糖皮质激素霜剂。 4．物理治疗 矿泉浴、紫外线照射、皮下氧气注射。 扁平苔藓 1．免疫2．遗传 3．药物 4．其他（精神紧张、焦虑、病毒感染、内分泌紊乱也与本病有关。 ） 1.典型损害为多角形扁平丘疹，呈紫红色或紫蓝色，丘疹中央轻度凹陷或有角栓，表面光滑发亮，有蜡样光泽。可见灰白色具有光泽的小点及浅细的网状条纹，Wickham纹，为特征性损害。有同形反应。 2.瘙痒剧烈。好发于四肢屈侧。3.慢性经过 特殊分型 急性播散性扁平苔藓 肥大性扁平苔藓 线状扁平苔藓 水疱大疱性扁平苔癣 毛囊大疱性扁平苔藓 其他（萎缩性扁平苔藓，光线性扁平苔藓等。） 1．典型损害为紫红或紫蓝色多角形扁平丘疹，界清，表面干燥，有蜡样光泽，可见Wickham纹。 2．多见于成年人，好发于四肢屈侧，也可累及粘膜，自觉瘙痒，病程较长。 3．组织病理有特征性改变。 1．全身治疗 （1）糖皮质激素 适用泛发及重症者（2）抗组胺制剂及镇静剂 3）氯喹。（4）维A酸制剂（5）免疫抑制剂 适用于糖皮质激素治疗不敏感或难治病例，如硫唑嘌呤、环磷酰胺、氨苯砜。 （6）免疫调节剂 胸腺肽、转移因子。 2．外用治疗 原则为止痒消炎。可外用糖皮质激素霜剂，0.05%-0.1% 维A酸制剂。 3．物理疗法：光化学疗法（PUVA），冷冻。 病理变化 颗粒层楔形增生，棘层不规则肥厚，表皮突呈锯齿状，基底细胞液化变性，真皮上部有以淋巴细胞为主的致密带状浸润，真皮乳头层可见红染的胶样小体及噬黑素细胞。Wickham纹为表皮颗粒楔形增生所致。 第二十章 结缔组织病 病因 临床表现 实验室检查 诊断 治疗 红斑狼疮 盘状红斑狼疮 (DLE) 1.遗传因素 性激素 环境因素 2.LE发病机制中的关键环节是机体产生大量的自身抗体 1.女性多发，发病高峰在40岁以后。 2.皮损好发面部，特别是两颊和鼻背，呈蝶形分布。皮损仅累及头面者为局限型DLE，尚累及手、足、四肢及躯干时称播散型DLE。 3.皮损特点：扁平或微隆起的附有粘着性鳞屑的盘状红斑或斑块，剥去鳞屑可见其下面有刺状角质栓和扩大的毛囊口。 4.病程慢性，有的愈后遗留色素减退的萎缩性瘢痕。 5.可继发鳞状细胞癌。 组织病理 表皮角化过度，毛囊角栓，表皮萎缩，基底细胞液化变性，淋巴细胞浸润 免疫荧光 基底膜带IgG、IgM、IgA和C3线性沉积，即狼疮带试验(LBT)阳性。呈颗粒状荧光 1.LE患者尽量避免日晒，外出时用遮光剂。 2.外用药物治疗（糖皮质激素） 3.内用药物治疗: （1）抗疟药：口服氯喹或羟氯喹，氯喹（注意眼部的副作用。 ） （2）沙利度胺 （3）糖皮质激素 亚急性皮肤型红斑狼疮 (SCLE) 1.多发中青年女性 2. 丘疹鳞屑型 3.环形红斑型 60%-70%患者抗Ro/SSA、La/SSB抗体阳性（免疫学特征） 皮损区LBT阳性，10%-25%患者正常皮肤LBT阳性 系统性红斑狼疮(SLE) 1.多见于育龄期女性 2.皮损①面部、两颊出现稍高出皮面的鲜红或紫红色水肿性红斑，即蝶形红斑；②甲周红斑及指趾末端出现紫红色斑点和瘀点，伴指尖的点状萎缩（血管炎）； ③盘状红斑狼疮皮损（DLE皮损）； ④额部毛发细而无光泽，细碎易断，参差不齐，呈散乱或毛刷样改变即狼疮发。⑤口、鼻黏膜溃疡。 3.关节症状（非侵蚀性关节炎） 4.肾炎和肾病综合征（蛋白尿、血尿等）【分型包括微小病变型 系膜增殖型 局灶型 弥漫增殖型 弥漫膜性肾小球肾炎型 进行性肾小球硬化型。】 5.心血管损害（心包炎） 6.精神、神经症状（癫痫样抽搐） 7.呼吸（胸膜炎、胸腔积液、间质性肺炎）、消化、血液系统（溶出性贫血、白细胞减少，血小板减少）表现 一、SLE 血常规：溶血性贫血； 尿常规：蛋白尿、血尿、管型尿，24小时尿蛋白定量为判断SLE病情活动的重要指标。 二.自身抗体： 1.ANA：阳性率约90%，滴度大于1：80时有诊断意义，与病情不平行。 2.抗DNA抗体:其滴度与病情活动相平行，是判断SLE病情活动的指标之一。 3.抗dsDNA抗体及抗Sm抗体是SLE的标志抗体，且提示有肾脏损害。 4.即狼疮带试验(+)。非暴光处外观正常皮肤阳性为SLE，且预示有肾脏损害 SLE诊断标准 (1)蝶形红斑； (2)盘状红斑； (3)光敏感； (4)口腔溃疡； (5)关节炎； (6)浆膜炎（胸膜炎或心包炎）； (7)神经病变：癫痫发作或精神症状； (8)肾病表现：尿蛋白定量>0.5g/d或有细胞管型； (9)血液学异常：溶血性贫血。主要表现为白细胞、红细胞和血小板减少 (10)免疫学异常，抗dsDNA抗体滴度异常、抗Sm抗体阳性 (11) ANA阳性 以上11项中同时或相继出现任何4项阳性即可诊断为SLE。 1.LE患者尽量避免日晒，外出时用遮光剂。 2.女性患者疾病活动期应避免妊娠。 3.糖皮质激素治疗目前仍为SLE的首选药， 4.对于有中枢神经系统受累、暴发性肾炎、重症溶血性贫血等病情特别严重者，可用大剂量糖皮质激素冲击。狼疮脑病还可用甲氨蝶呤鞘内注射。 5.免疫抑制剂 6.重症患者还可根据情况选用大剂量免疫球蛋白冲击、血浆置换和干细胞移植等。 7.死因主要是肾功能衰竭、狼疮脑病及继发严重感染。 皮肌炎 遗传 感染 肿瘤（常见鼻咽癌） 免疫 1男：女约为1：2 2.临床分型（1）多发性肌炎；（2）特发性皮肌炎；（3）伴发恶性肿瘤的皮肌炎；（4）儿童皮肌炎；（5）与其他结缔组织病重叠的皮肌炎（6）无肌病性皮肌炎 3.特征性皮损（1）眶周紫红色斑（2）Gottron丘疹（3）皮肤异色症（4）其它：前胸V字区红斑、甲周毛细血管扩张和瘀点；头皮红斑伴弥漫性脱发；30%患者有雷诺现象 4.肌炎症状 （1）任何部位的横纹肌均可受累。（2）最常侵犯的肌群为四肢近端肌群、肩胛带肌群、颈部肌群及咽喉部肌群 （3）由于肌肉炎症、变性而引起肌无力、肿胀、受累肌肉有自发痛和压痛。 5.伴发恶性肿瘤 6.其他（可有不规则发热、消瘦、贫血、间质性肺炎、脾肿大、关节炎等，关节肿胀可类似于风湿性关节炎。肾脏损害少见） 1.血清肌酶 肌酸磷酸激酶(CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）和醛缩酶（ALD）显著增高。 2.肌电图 为肌源性萎缩相肌电图。 3.肌肉活检 肌肉炎症和间质血管周围单核细胞浸润。 4.自身抗体 与肌炎相关的自身抗体主要有抗Jo-1、抗PL-7、抗PL-12等抗体。 5. 尿肌酸 肌炎时尿肌酸排泄量增高，大于100--200mg/d，伴肌酐排泄量减少，具有一定的敏感性。 诊断依据 1.典型皮损 2.对称性四肢近端肌群和颈部肌无力 3.血清肌酶升高 4.肌电图为肌源性损害 5.肌肉活检符合肌炎病理改变 皮肌炎需与系统性红斑狼疮、系统性硬皮病鉴别；多发性肌炎需与进行性肌营养不良、重症肌无力等鉴别 1、 一般治疗 急性期应卧床休息，注意营养，给高蛋白、高维生素、高热量、无盐或低盐饮食，避免日晒，注意保暖。 2 、糖皮质激素 最好选用不含氟的中效激素，如泼尼松等，剂量取决于病情活动程度。 3、免疫抑制剂 4、血浆置换 对重症皮肌炎具有很好的疗效。 5、其他 蛋白同化剂、抗感染治疗、免疫调节剂6、皮疹治疗 7、中医 硬皮病 局限性 免疫学说 胶原合成学说 血管学说 1.无雷诺现象、无肢端硬化及不发生内脏损害。 2.斑块状硬斑病 皮损特点：圆、椭圆或不规则形淡红色水肿性斑片 3.线状硬斑病 多见于儿童和青少年，常沿单侧肢体呈线状或带状分布。在额部和头皮、皮损通常呈刀劈状，称刀砍状硬斑病。 系统性硬皮病可见血沉增快及血清免疫球蛋白增高率约50%，类风湿因子阳性率约30%。 抗核抗体阳性率约90%，伴发雷诺现象者常可检测到U1RNP抗体； 抗着丝点抗体是CREST的标志抗体； 抗Scl-70抗体于弥漫性硬皮病伴肺纤维化者常见。 一.宜早期治疗，予高蛋白、高维生素饮食，有雷诺现象者应特别注意保暖，春秋季节亦应带保暖手套，最好不要接触冷水。 二.局限性硬皮病： 早期可注射青霉素；硬斑病的小片状损害可选用普鲁卡因加糖皮质激素混悬液、泼尼松龙局部皮损内注射，也可外用中、强效糖皮质激素制剂。口服大剂量维生素E有一定的帮助。 三.系统性硬皮病 1.可用中小剂量的糖皮质激素， 2.抗硬化治疗：D-青霉胺、秋水仙硷等 3.血管痉挛的治疗：钙通道阻滞剂和血管扩张剂等。 4.抗凝或降低血粘度：低分子右旋糖酐，阿斯匹林，6-氨基己酸等； 5.手指溃疡者需局部清创，油纱布包扎，用抗生素，止痛剂等；伴疼痛的钙化结节可外科手术。 6.中药 系统性 1.肢端型（95%）弥漫型（5%）： 2.前驱症状：有雷诺现象（90%）、关节痛、神经痛、不规则发热及食欲减退等。 3. 皮肤症状 分为三期即水肿期、硬化期和萎缩期。初期多见于双手、以后逐渐扩至前臂、面部及躯干；颜面有浮肿发紧感。水肿期后进入硬化期，皮肤变硬、变紧，有蜡样光泽，手指形如腊肠，两侧对称，面部表现呈假面具样。 4.血管损害 5.骨、关节和肌肉损害 6.内脏损害 肺部病变是系统性硬皮病的主要死因。心脏、肾脏、内分泌、神经系统均可受累。 7.CREST综合征是肢端硬皮病的一亚型，包括皮肤钙化（C）、雷诺现象（R）、食管功能异常（E）、肢端硬化（S）及毛细血管扩张（T）。 第二十一章 大疱性皮肤病 病因 临床表现 实验室检查 诊断 治疗 天疱疮 自身免疫病 1.共同的特征有：（1）大疱壁很薄、松弛、容易破裂；（2）组织病理为棘层松解所致的表皮内水疱（3）免疫病理显示角质形成细胞间IgG、IgA、IgM或C3网状沉积。 2.血清中存在针对桥粒成分的天疱疮抗体。 3.分类 （1）寻常型天疱疮；【中年人好发。好发口腔、胸背部、头颈部，严重者可泛发全身。口腔粘膜受累多见。皮损特点：表现为外观正常皮肤上发生水疱或大疱，或在红斑的基础上出现浆液性大疱，疱壁薄，尼氏征阳性。皮损不断扩展，大量体液丢失，发生低蛋白血症，并发感染、败血症而危及生命。】 （2）增殖型天疱疮；【一般是免疫力较低的年轻人好发。好发于好发于皱褶部位 。皮损特点：损害最初为松弛性水疱，尼氏征阳性。破溃后在糜烂面上渐渐出现乳头状的肉芽增生】 （3）落叶型天疱疮；【中老年人好发。皮损开始主要发生在头、面及胸、背上部，口腔粘膜受累较少。皮损特点：水疱常发生于红斑的基础上，尼氏征阳性。与寻常型相比，病情较轻，水疱壁更薄，更易破裂。鳞屑呈落叶状。难闻的臭味。】 （4）红斑型天疱疮；【皮损特点：早期局部损害类似红斑狼疮的蝶形红斑，水疱常不明显，头面胸背部红斑上可出现散在大小不等的浅表性水疱。尼氏征阳性。】 （5）特殊类型：药物诱导性天疱疮、副肿瘤型天疱疮、 IgA天疱疮、疱疹样天疱疮【好发于中老年人、躯干及四肢近端】。 免疫病理显示IgG、IgA、IgM或C3在角质形成细胞间隙内呈网状沉积 主要诊断依据： （1）皮肤发生不易愈合的松弛性水疱，遗留不易愈合的糜烂面，尼氏征阳性。可伴有口腔粘膜损害。 （2）组织病理显示表皮内水疱及棘层松解。 （3）免疫病理可见棘细胞间有IgG、IgA、IgM或C3网状沉积 间接免疫荧光检出血清中天疱疮抗体。 1、一般治疗 给予高蛋白、高维生素饮食，注意纠正水、电解质平衡。全身衰竭者应给予适量的血浆白蛋白、血浆。 2、糖皮质激素 是治疗本病的首选药物，主要作用是抑制天疱疮抗体的产生。诊断一旦确立则应早期足量，以尽快控制病情。 3、免疫抑制剂 主要是作为糖皮质激素的联合用药，能提高疗效，减少大剂量激素的副作用 4、对大剂量激素治疗及与免疫抑制联合治疗不能控制的患者。 血浆置换疗法： 大剂量丙种球蛋白冲击疗法 5、抗感染治疗 6、局部治疗 免疫抑制治疗的并发症几乎是唯一的死亡原因 大疱性类天疱疮 自身免疫疾病。患者血清中存在有抗基底膜带的自身抗体 1.50岁以上的中老年人好发 2.好发部位：躯干、四肢伸侧、腋窝和腹股沟 3.皮损特点：在外观正常的皮肤上或红斑的基础上发生水疱或大疱，疱壁较厚、紧张、呈半球状，直径约1~2cm。尼氏征阴性。 　　 表皮下水疱是本病的特征。 免疫病理示基底膜带IgG和（或）C3线状沉积 1、皮肤上出现壁厚，不易破的张力性大疱。 2、组织病理为表皮下大疱。 3、免疫病理示基底膜带IgG和（或）C3线状沉积。皮肤间接免疫荧光检查检出结合表皮侧的IgG型基底膜带自身抗体。 1、糖皮质激素 2、免疫抑制剂 3、氨苯砜 4、四环素 或米诺环素 5、支持疗法 6、外用药治疗 注意创面清洁，可用1：5000~1：8000的高猛酸钾溶液或清热解毒中药液外洗 第二十三章 皮肤附属器疾病 病因 临床表现 诊断 治疗 备注 痤 疮 1.内分泌因素：雄激素↑ → 皮脂分泌↑ 2.毛囊皮脂腺导管上皮角化异常 3.微生物感染：痤疮丙酸杆、表皮葡萄球菌、马拉色菌 4.免疫学因素：PA介导细胞免疫增强炎症反应 5.遗传因素 6.其它：化妆品、精神因素、药物、辛辣食物、过多的糖、脂肪涉入。 1.多发于青年男女 2.好发部位：面部、胸部、肩背部皮脂溢出区 3.典型皮损：黑头粉刺、白头粉刺4.特殊类型:聚合性痤疮、暴发性痤疮、药物性痤疮、职业性痤疮、婴儿痤疮、月经前痤疮 5.粉刺→炎性丘疹→脓丘疹、脓疱、结节→囊肿→萎缩性或增生性瘢痕 治疗原则：去脂、溶解角质、杀菌、消炎及调节激素水平。 一、一般护理（温水、硫磺肥皂洗涤。补充维生素B6，锌制剂等。） 二、粉刺、丘疹、脓疱为主者：局部用药为主（复方硫磺洗剂、1%林克霉素、氯霉素醇溶液、5%过氧化苯酰，维甲酸制剂。） 三、结节、囊肿为主，或皮损多、炎症严重者：局部治疗加内用药治疗。（抗生素【四环素、红霉素】；维A酸类；雌性激素 ；糖皮质激素；结节、囊肿性损害内注射） 四、物理治疗:粉刺挤器将粉刺内容物挤出；面膜 脂溢性皮炎 1.尚未完全明确。 2.遗传有关。 3.亲脂的酵母型马拉色菌感染有关。 4.精神、饮食等促皮脂溢出的因素可能起促发作用 1.发生于皮脂溢出部位 2.常与痤疮伴发。头屑较多。 3.毛囊周围丘疹→暗红斑，覆油腻鳞屑或痂皮。常与痤疮伴发。头屑较多。 4.皮损可扩展至脂溢性湿疹、红皮病 1.好发于皮脂丰富部位 2.典型皮损 3.慢性病程， 与银屑病、玫瑰糠疹、湿疹、体癣鉴别 1.生活规律、睡眠充足、调整饮食、补充B族维生素。 2.外用药 2%酮康唑、5%硫磺制剂，低效糖皮质激素。头部皮损用泽它洗剂洗头。 3.内服药 泛发性皮损：伊曲康唑、激素 酒渣鼻 1.红斑期：红斑初为暂时性，逐渐转为持久性浅表毛细血管扩张、毛囊扩大、皮脂溢出等. 2.丘疹脓疱期：针头至绿豆大小的红色丘疹、脓疱、结节. 3.鼻赘期：紫红色结节状突起，鼻尖，鼻翼肥大，形成鼻赘。仅见于40岁以上男性。 1.鼻部和面中央部发生的充血性红斑、毛细血管扩张、复发性丘疹和脓疱. 2.中年发病，慢性经过。 与痤疮、糖皮质激素性皮炎鉴别 1.一般护理 禁酒及禁食刺激性饮食，避免免局部过热的刺激，情绪波动。生活规律，避免日光照射。 2.局部治疗 复方硫磺选剂、1%林可霉素制剂、2%氯霉素水杨酸酊、甲硝唑，避免使用糖皮质激素制剂。 3.对炎症较重者：服四环素或红霉素；对镜检有毛囊虫的加服甲硝唑。4.毛细血管扩张：微波治疗、外科划切法。 发生于鼻、面中部，以红斑、丘疹及毛细血管扩张为主要表现的慢性疾病 斑秃 不明了 遗传、情绪、内分泌失调、自身免疫等因素有关 1.圆形或椭圆形的脱发斑，脱发区的头皮是正常的。 2.进展期：脱发斑渐增大，边缘处头发松动。毛发下段逐渐变细，如惊汉号（！）样。 3.静止期：脱发斑边缘的头发不再松动，多数3-4月后进入恢复期。 4.恢复期：有新毛发长出，初为细软色浅的绒毛，继之长出黑色的终毛。 5. 严重者可全秃、普秃 鉴别诊断 假性斑秃 男性脱发 1.去除诱发因素。 2.对精神紧张、焦虑给予镇静剂。全秃、普秃患者可给泼尼松30-40mg/d，1-2月后逐渐减量维持。 3.皮损范围较小者，激素局部注射、外涂。 4.外用促进皮肤充血、改善局部血液循环、促进毛发生长的药物，如2%敏乐啶溶液。 4.光化学疗法。 雄激素源性脱发 又名早秃，为常染色体显性遗传，外显率报道不同，其遗传特性需在雄激素作用下才表现出来。 1.多见于男性，常在20-30岁发病。 2.从前额两侧的鬓角部，或从头顶部，或两处同时开始脱发。 3.头发逐渐细软、稀疏、脱落。皮肤光滑、毛孔缩小或遗留少量毳毛，枕部及两颞部仍保留正常的头发 3.女性发病较晚，表现为头顶部头发稀疏。 1.缺乏有效疗法。 2. 2%敏乐啶溶液外搽。 3.头发移植。 4.保法止（非那雄胺）为5α-还原酶抑制剂。睾酮通过5α-还原酶变为双氢睾酮 多汗症 1.局部交感神经损伤或异常的反应。 2.某些疾病如甲状腺功能亢进、糖尿病。 3.服用大量糖皮质激素。 1.局部多汗：见于手掌、足跖、腋下，其次为鼻尖、前额、阴部等，常始于儿童或青春期，25岁后常自然减轻。常伴有末稍血液循环功能障碍，如手足皮肤湿冷、发紫。 2.全身性多汗：皮肤表面常湿润，阵发性出汗。 1.病因治疗：有精神情绪因素者可选用谷维素、溴剂等。 2.局部外用收敛性药物，2%-4%甲醛溶液，5%明矾复方硫酸酮。 3.抗胆碱能药物：阿托品、颠茄。 4.中医中药 臭汗症 1.小汗腺分泌的汗液导致全身性臭汗症。 2.顶泌汗腺导致局部臭汗症。 1.腋臭，青春期发病。 2.足臭 1.清洁卫生， 2.局部臭汗症外用具有收敛、止汗、消毒、杀菌作用的药物，如：2%-4%甲醛溶液、1：5000高锰酸钾溶液浸泡。 3.腋臭手术 第二十四章 色素障碍性皮肤病 病因 临床表现 诊断 治疗 备注 白癜风 1.自身免疫学说 2.遗传学说 3.神经学说（精神神经因素；沿神经节段分布；神经介质损伤或抑制黑素形成。 4.黑素细胞自毁学说 1.任何年龄、任何部位均可发病。好发于易受光照及摩擦损伤部位。 2.皮损为局限性色素脱失斑，乳白色，毛发可变白。 3.进展期：脱色斑向正常皮肤移行，可有同形反应； 稳定期：白斑停止发展，境界清楚，边缘有色素沉着环。 3.分型 局限型 一个或数个白斑局限于一个部位：①节段型；②粘膜型 泛发型 广泛分布于体表；①寻常型；②面肢端型；③混合型 全身型 根据后天性脱色斑、呈乳白色、周边色素沉着带，无自觉症状可诊断。 与单纯糠疹、花斑癣、特发性点状白斑、无色素痣鉴别 1.光疗法 2.氮芥乙醇 3.自体表皮移植 4.糖皮质激素 泛发性、进展期皮损：泼尼松5mg/次，3次/日，持续数月。局部应用皮质激素制剂，皮损内注射。 内表皮基底层无黑素细胞，周围处黑素细胞异常增大。 黄褐斑 日光、避孕药、化妆品、妊娠、内分泌、种族、遗传等可引起。 1.好发于女性、中青年。 2.皮损为黄褐色或深褐色斑片，对称分布于面颧部、颊部，呈蝴蝶形，晒后颜色加深，冬季减轻。 3.无自觉症状。 1.病因处理。 2.内用大剂量维生素C。 3.遮光剂，如5%二氧化钛霜。 4.脱色剂：3%氢醌霜，3%过氧化氢溶液等。 5.化学剥脱剂：三氯醋酸。 6.20%壬二酸霜能可逆性抑制酪氨酸酶。 7.中药。 雀斑 常染色体显性遗传性色素沉着病。 1.皮损为黄褐色或黄棕色斑点，圆形或椭圆形，直径一般为3-5mm，数目多少不一。 2.对称分布，见于面部颈部、手背、前臂伸侧及肩部。 3.无自觉症状。春夏重，秋冬轻。 1.避免日晒，需外搽遮光剂。 2.外用脱色剂。 3.液氮冷冻，皮肤磨削术。 黑素细胞数目未见增多，黑素细胞体增大，在基底细胞内黑素颗粒数量增加 黑变病 1.接触有光敏作用物质，如：焦油、化妆品。 2.维生素B缺乏，分泌功能紊乱。 1.好发于面颈，少数可累及上胸和臂部。 2.初起为红斑，后变为网状排列，可融合成片，皮损为灰紫色或紫褐色色素沉着斑，境界不清。分三期：炎症期、色素沉着期、萎缩期。 3.日晒后有瘙痒感，发展至一定程度后稳定，无自觉症状。 1.避免接触焦油等光敏物质。 2.局部3%氢醌霜。 3.内用复合维生素B，大剂量维生素C。 第二十八章 性传播疾病 病因 临床表现 实验室检查 诊断 治疗 获得性梅毒 一期梅毒 由梅毒螺旋体主要通过性接触、血液传播或从母体通过胎盘感染，侵犯多系统多脏器的慢性传染性疾病。 1.主要症状：硬下疳 潜伏期：2-4周，平均3周 好发部位：男性多见于阴茎、冠状沟、龟头包皮等外生殖器，女性好发于大小阴唇、子宫颈、肛门、直肠、唇、舌、面部、乳房、等处 2.硬化性淋巴结炎 硬下疳出现后1-2周 腹股沟或患处附近淋巴结肿大 数个大小不等、质硬、不粘连、不破溃、无疼痛，临床症状轻微 穿刺检查有大量梅毒螺旋体 消退较硬下疳愈合晚1-2周 一.PT直接检查 暗视野显微镜检查 镀银染色 直接免疫荧光检查 二.非梅毒螺旋体抗原血清试验RP、 USR 、 VDRL 三.梅毒螺旋体抗原血清试验TPPA、FTA-ABS 四.脑脊液检查——神经梅毒（可靠依据） 脑脊液生化、常规、VDRL 五.分子生物学技术检测——PCR TP组织特性 1.表面粘多糖酶与致病性有关 2.抗原物质——非特异性（心磷脂）——特异性 （TP抗原） 3.非特异性抗体随病情改变而消长 4.特异性抗体无保护作用，终身存在 1.血清学 硬下疳发生后1-2周梅毒血清试验开始呈现阳性，7-8周呈强阳性。 2.暗视野显微镜检查 见大量梅毒螺旋体 1.青霉素仍是治疗梅毒最好的药物. 早期梅毒：苄星青霉素 240万U 肌注 1次/周 连续2-3次 晚期梅毒：大剂量水剂青霉素 心血管梅毒：住院治疗、青霉素+泼尼松 神经梅毒：住院治疗、青霉素+泼尼松 妊娠梅毒：妊娠初三个月和末三个月各进行1个疗程的治疗 先天梅毒：分早期和晚期的治疗 HIV感染的梅毒：青霉素类+综合治疗 疗后观察 早期梅毒：治疗后复查第一年每3月一次，以后每半年一次，连续 2-3年 晚期梅毒：治疗后复查同上，连续3年，血清反应固定阳性者，需神经和脑脊液检查 妊娠梅毒：分娩前每月复查，分娩后继续观察，所生婴儿需观察血清反应 二期梅毒 1.皮肤损害：梅毒疹呈多样性、泛发性、对称性；无任何自觉症状；扁平湿疣、秃发、粘膜斑等；皮损含大量梅毒螺旋体，传染性强 2.骨关节损害：骨膜炎最常见，多发生于长骨，骨膜增厚压痛，关节腔积液，肿胀，疼痛，夜间加重 3.眼损害：虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎等、可造成视力损害 4.神经损害：无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒 5.多发性硬化性淋巴结炎：全身无痛性淋巴结肿大、变硬 6.内脏梅毒：肝炎、胆管周围炎、肾病、胃肠道疾病，属少见病变 7.二期复发梅毒：二期早发梅毒未治疗或治疗不当引起，多发于感染后6个月—2年，免疫力降低所致，皮疹较大、数目少、分布不对称、破坏性大 诊断标准 1.有不洁性交史或下疳史，病程2年以内 2.多种皮疹伴全身淋巴结肿大和早期流感样症状 3.实验室检查：粘膜损害处暗视野、直接免疫荧光法等能检出梅毒螺旋体，梅毒血清试验强阳性 三期梅毒 1.约经3-4年的潜伏期，可发展为三期梅毒 2.损害数目少，分布不对称，破坏性大，愈后有萎缩性瘢痕，树胶肿或毁容性损害 3.自觉症状轻，但客观症状严重 4.损害内梅毒螺旋体少，传染性弱或无 梅毒血清阳性率低 1.2年前有一期或二期梅毒感染史 2.三期梅毒的临床表现 3.实验室检查：梅毒血清试验、组织病理检查、脑脊液检查等 先天性梅毒 早期先天梅毒 常约在怀孕4个月经胎盘传染，胎儿死亡、流产或娩出先天梅毒儿 特点：不发生硬下疳 1.通常早产 ；营养不良、消瘦、烦躁；皮肤干皱脱水呈老人貌 ；哭声低弱嘶哑 ；严重者可有贫血及发热 2.皮肤粘膜损害：斑疹 、丘疹、大庖及脓庖等 3.口周、肛周放射状皲裂，愈后留有瘢痕；外阴及肛周扁平湿疣；口腔灰白色粘膜斑；梅毒性鼻炎；粘膜卡他症状，呼吸吸吮困难；鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷 4.骨梅毒: 骨软骨炎、骨膜炎、骨髓炎 5.早期先天内脏梅毒：肝脾淋巴结肿大、肾病综合症、贫血、血小板减少等 晚期先天梅毒 1.2岁后发病，症状出现晚（13-14岁，甚至20岁） 2.绝大部分为无症状感染 3.角膜炎、骨和神经系统损害最常见 4.标志性损害：哈钦森齿、实质性角膜炎、神经性耳聋 先天潜伏梅毒 没有症状出现的先天性梅毒，或早期症状出现后，未经治疗而消退者，但梅毒血清学实验阳性 潜伏性梅毒 凡有梅毒感染史，无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清阳性外，无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者。 尽信重点不如无重点，好好看书吧~ By W