心脏手术蛛网膜下隙和硬膜外隙镇痛

心脏手术蛛网膜下隙和硬膜外隙镇痛 心脏手术后完成理想的术后镇痛通常比较困难。疼痛可能来源于多因素～包括胸骨切开～胸廓切开～腿部静脉血管移植～心包切开或放置胸管等等。术后的不全镇痛可以引起血流动力学、代谢、免疫、凝血系统的非良性变化～从而增加死亡率。因此～有效地控制术后疼痛可以改善非心脏手术的高风险患者心输出量。传统的方法～心脏手术后镇痛通过静脉给予阿片类药物。然而～静脉给予阿片类药物有一定的不利作用～且长效阿片类药物在术后早期可延长患者气管导管的拔除。在现今～早期拔管和最低限度的干扰外科操作(包括非停跳)～麻醉学家正在探讨心脏手术患者术后镇痛不同于静脉给予阿片类药物的唯一的镇痛方式。在过去的十年中～为适应外科的发展～鞘内和硬膜外途径已越来越多的被使用。 疼痛和心脏外科 一项包含200个实施心脏手术～术中均进行胸骨切开患者的前瞻性临床调查～评价术后疼痛的定位～分布～剧烈程度。在术后的第一～第二～第三～第七天早晨用一个图把身体划分为32个解剖区域～来评定疼痛的定位、分布、和剧烈程度。这些调查表明疼痛的剧烈程度在术后第一天最剧烈～而在术后第三天最轻微。疼痛的分布和定位在术后均没有变化。随着手术操作时间的增加～疼痛由最初的切皮处/上腹部向骨关节处转移。心脏手术患者另一个共同的术后疼 痛的起源是胸廓肋骨骨折。年龄也对疼痛的剧烈程度产生影响～小于60岁的患者疼痛较60岁以上的患者剧烈得多。然而～心脏手术术后最剧烈的疼痛往往仅被评定为“适中的”。临床上～改进术后镇痛～将术后疼痛控制在最轻的程度～还有很大的空间～尤其是在术后早期。 心脏手术后的持续性痛～虽然罕见～但也是临床的难点。胸骨切开后的持续性疼痛原因是多方面的。组织损伤～肋间神经损伤～瘢痕形成～肋骨骨折～胸骨感染～缝合用不锈钢丝以及肋软骨分离对其有影响。年轻的患者被认为是慢性的长期疼痛的高危人群。有建议将急性术后疼痛与发展为慢性疼痛综合征的疼痛程度作一比较。Ho等在244名心脏手术且行正中胸骨切开术的患者术后跟踪调查～结果表明持续性疼痛(被定义为术后疼痛持续存在达2或2个月以上)患者将近占30%。然而～这些持续性疼痛常被描述为轻微的～仅有7%被认为妨碍了日常生活。 短暂的自然的疼痛往往被形容为短暂的/暂时的以及周期性的/断续的。20位患者(约8%)描述症状为超出乳房内动脉移植部位的麻木感、灼痛和触痛～这些症状提示乳房内动脉综合症。因此～心脏手术术后以及胸骨正中切开所引起的轻微的持续疼痛很罕见～但干扰了日常的生活。 患者的满意度常常归结于对预计的疼痛与实际疼痛的比较。如果比预期的情形好则患者就感到满意～相反就不会满 意。接受心脏手术的患者特别关注术后的疼痛～把术后的疼痛想象得比能体会的疼痛剧烈得多～心脏手术后的患者只要给予适度的镇痛就能感到满意。因此～心脏手术后患者术后感到中等的疼痛程度就能表现出很高的满意度。 充分的术后镇痛潜在的临床优势 有证据表明～有效的术后镇痛对非心脏类手术病人的心输出量有利～对心脏手术的患者也是如此。Mangano等前瞻性随机选择了106位接受选择性冠状动脉旁路移植术的患者～一部分接受常规的术后镇痛～一部分加强术后镇痛。常规治疗组在术后18个小时内持续静脉给予小剂量吗啡～而加强组在同样的时间内静脉持续输注舒芬太尼。接受舒芬太尼组的患者在术后较早期极少发生严重的心肌缺血事件,通过心电图监测,。有学者假定在术后较早期加强镇痛～可更加充分的抑制交感神经系统亢进～从而带来许多有利的临床效应。包括有利于血小板对肾上腺的敏感性改变～增加纤维蛋白溶解～增强部分左心室功能～减少冠脉收缩～这些都可能降低发病率及严重的心肌缺血的发生。Anand和Hickey前瞻性随机选择了45名实施选择性心脏手术的新生儿～一部分接受常规术中管理～一部分接受较深的阿片类麻醉～常规组术中使用氟烷/氯胺酮/吗啡～在术后24小时静脉持续输注吗啡～而深阿片类组患者术中静脉使用舒芬太尼～在术后同 样的时间内给予静脉持续输注芬太尼或舒芬太尼。术后接受持续的阿片类静脉给药的新生儿可减弱术中的应激反应,通过多重的血液介质评估,～减低手术前后的发病率,如高血糖症、酸血症、脓毒症、代谢性酸中毒以及播散性血管内凝血,～与对照组相比大大降低了死亡率。 术后镇痛的可能途径 术后镇痛许多方法都可以使用～但各有利弊。局部麻醉药通过手术结束后在胸骨切开处放置输入导管输注～似乎对术后镇痛～早期活动～减少住院时间有好处～但是关于其持续使用的安全性,如组织坏死、感染,还是个问题。神经阻滞,肋间、胸膜内、脊椎旁,操作简单～但效果存在不足,若联合其他镇痛方法则更有效,。静脉给于阿片类药物用于术中镇痛已用多年～受到较高的评价。但是～静脉给予阿片类药物可以引起瘙痒、恶心呕吐、尿潴留、呼吸抑制。然而～病人自控镇痛的方法有其特有的优势,如可靠的镇痛作用～提高了病人的自主性～根据个人需要调整药量等,～在心脏手术患者手术后早期是否有确实的临床优势,与传统的护士给药方法相比,还有待确认。非甾体类抗炎药,NSAIDS,和环氧合酶抑制剂起初是有效的～但长时间使用会产生严重的危害,胃黏膜屏障和肾小管功能受损～抑制血小板聚集～胸骨切口感染～以及合并血栓栓子形成,。,-肾上腺素能激动剂可以增强术后镇痛和血流动力学稳定,可能减轻心肌缺 血,～但是可以引起过度的术后镇静～通过心动过缓和全身血管阻力降低继发性引起血流动力学不稳定。美国麻醉协会手术期间急性疼痛管理的权威组织报道～通过不同的机制给予两种止痛药物,多途径镇痛,以提供更优良的镇痛效果～而不会增加不良反应。当与单一途径相比～两种药物的给药途径可能会在手术期间起到更好的镇痛效果。 蛛网膜下隙和硬膜外隙途径 已经明确的是通过蛛网膜下隙和硬膜外隙在心脏手术后可取得可靠的镇痛。另外～这种镇痛途径的潜在的优势是减弱应激反应和心胸去交感作用。 蛛网膜下隙和硬膜外隙给药镇痛法可以在手术操作过程中抑制应激反应。也许因为其独特的作用机理～局部麻醉药比阿片类药物在减弱应激反应方面更有效。用局部麻醉药或阿片药减低术中的应激反应对高危病人术后有可能增加心输出量～虽然这一点目前还存有争议～实施心脏手术的患者～CPB引发的应激反应类激素大量释放持续到术后早期。这些患者在术后通过静脉连续输注阿片类药来减弱应激反应的程度～也有可能降低发病率和死亡率。蛛网膜下隙和硬膜外隙镇痛的方法,特别是使用的局部麻醉药,较静脉内输注阿片类药～在术中减弱应激反应方面更可取。 早在1965年就有过报道～临床上～对于有症状的冠脉疾病患者～用心交感神经切除术有效的改善了症状～对于心绞 痛患者应用胸部交感神经封闭也很有效。胸段硬膜外麻醉增加了狭窄的心外膜冠状动脉直径而没有引起冠状小动脉的扩张～降低了心肌氧需～增加了左心室功能～减少了心绞痛症状的产生。此外～心交感神经切除术增加了心内膜-心外膜的气-血流量比率～在心肌缺血时有利地增加了并行血管的血流量～降低了狭窄后血管收缩～减弱了心肌缺血诱发的强心反射。在动物模型中～胸段硬膜外麻醉减少了冠脉闭塞后的心肌梗塞面积。因此～胸段硬膜外麻醉对于实施心 1脏手术的患者能有效地阻断心交感神经活动～改善心肌氧供-氧需的平衡。 蛛网膜下隙途径 1980年Mathews和Abrams最先报道了对实施心脏手术的患者运用蛛网膜下隙途径镇痛。大部分研究者在蛛网膜下隙注入吗啡希望能够延长术后镇痛时间。一些研究者在蛛网膜下隙注入芬太尼～舒芬太尼或局部麻醉药进行术中,同时可减弱应激反应,或心交感神经切除术的麻醉。Chaney等前瞻性随机选择了60名选择性冠状动脉旁路移植术患者～在麻醉诱导前一部分蛛网膜下隙注入吗啡,0.4mg,～一部分注入安慰剂。所有的患者从进ICU到气管拔管时间都差不多,大约20个小时,。然而～在术后早期～吗啡组静脉吗啡需要量 明显低于安慰剂对照组。尽管加强了镇痛～但是两组患者在术后发病率、死亡率和住院时间上没有显著的临床差别。十九世纪中叶出现的快通道心脏手术～要求术后即刻拔除气管导管。Chaney等从他们十九世纪末期的三项前瞻性随机双盲安慰剂对照的包括140位健康的进行择期CABG患者的临床调查中得出～虽然蛛网膜下隙注入吗啡可以产生可靠的术后镇痛～它应用于快通道的心脏手术的早期拔管～有可能会引起潜在的术后即刻拔管时间延长的不利之处。另外一些学者的研究也表明蛛网膜下隙注入吗啡可能会妨碍术后早期拔管。 另外的一些临床调查,回顾性的～观察法～等,证明～在心脏手术后通过蛛网膜下隙给予吗啡可产生镇痛作用～其效果不仅取决于吗啡的剂量～还取决于术中给予的基础静脉麻醉药的剂量。但是～除了镇痛作用～尚没发现可靠的临床优势。达到最大的镇痛效果但引起最小并发症的蛛网膜下隙给予吗啡的最佳剂量尚未确定。一般来说～蛛网膜下隙吗啡的注入量加大～可以达到更强的时间更长的术后镇痛效果～同时也带来了更大的药物不良反应。 Chaney等前瞻性随机观察了一些择期行CPB心脏手术的患者～麻醉诱导前～一部分蛛网膜下隙注入吗啡,4.0mg,～一部分安慰剂作对照。围术期多次采集血样以检测去甲肾上腺素和肾上腺素水平。两组术中血儿茶酚胺增加量相似。另有 一些小的调查表明～在蛛网膜下隙注入吗啡,1.0mg或1.5mg,～通过监测术中血浆皮质醇～肾上腺素～去甲肾上腺素和多巴胺水平得出并不能减弱心脏手术中的应激反应。因此～似乎在蛛网膜下隙注入吗啡,即使是大剂量,在心脏手术和CPB中并不能减弱术中的应激反应。 概括地说～许多关于实施心脏手术中蛛网膜下隙给药法的临床研究表明～在心脏手术后～蛛网膜下隙给予吗啡可产生可靠的术后镇痛。然而～除了镇痛～无其他益处。蛛网膜下隙给药法在术中及术后早期并不能减弱应激反应。虽然蛛网膜下隙的局部麻醉药可以诱使胸部的心交感神经阻断～但是伴随着全脊麻的血流动力学变化提示对于心脏病患者这种方法并不可取。 硬膜外途径 心脏手术患者～在胸段硬膜外腔注入局麻药或阿片类药可以产生显著的术后镇痛。术后随机接受胸段硬膜外腔持续注入吗啡的患者在术后3天对静脉根据需要追加吗啡的量远远少于没有行硬膜外腔置管给药的患者,分别为5mg/d、8mg/d,。儿童随机接受骶尾部硬膜外腔注入吗啡的患者～在术后24小时内～需要静脉追加吗啡的量远远少于没有行硬膜外腔注入吗啡的患者,分别为0.32mg/kg、0.71mg/kg,。以上只是众多的证明通过胸段硬膜外腔注入局麻药或阿片类药对心脏手术后产生显著镇痛效果的临床研究中的两例。 有一项临床调查直接对心脏手术后通过硬膜外腔和静脉给予可乐定镇痛的比较。前瞻性随机将70名择期行CABG手术的患者分三组～一组全麻联合胸段硬膜外给药,持续输注布比卡因或舒芬太尼,～一组全麻联合静脉持续输注可乐定～另一组单纯全麻,作对照,。围术期监测血流动力学～血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度～血浆皮质醇浓度～肌钙蛋白T浓度以及血浆中其他心肌酵素。与对照组相比～硬膜外组和可乐定组术后心率降低～对应激反应的影响是不可预知的～可变的。心电图显示的心肌缺血的发生率～对照组70%～硬膜外组50%～可乐定组40%。在硬膜外组肌钙蛋白T的释放减弱,与对照组相比～而可乐定组没有影响,。有趣的是～高质量的术后镇痛却是接受可乐定组。三组患者术后舒适度没有差异。 更多的研究证实了硬膜外隙注入局麻药可以减弱术中应激反应～促进血流动力学稳定～增加心肌氧供～显著减少术后心肌缺血的发生。临床研究证明～胸段硬膜外麻醉可以显著降低CPB前后的心率～可以显著减少CPB后β-肾上腺素能神经阻断药的给予量。 一项较的大样本的临床调查突出了心脏外科患者采用胸段硬膜外方法的临床益处,这些研究很难确定临床相关性,。术后～临床上两组患者有显著的不同。与对照组相比～硬膜外组室上性心律失常、呼吸道感染、肾衰、精神错乱的发生 率显著减少。与对照组相比～硬膜外组术后早期拔管的最大肺通气量增加～而且～这些患者术后拔除气管导管较容易些,两组患者在术后早期的处理有些不同,。在这些临床研究中～不能决定性的评估术后镇痛。虽然这些临床研究的结果相当有趣～但是关于心脏手术患者使用硬膜外麻醉还不能明确地做出结论。 Scott等作了两项前瞻性随机的非盲研究～结果表明～对行心脏手术的患者用硬膜外方式并不能带来临床益处。Priestly等将100名行择期CABG手术的患者前瞻性随机分两组～一组全麻合并硬膜外推注罗哌卡因或芬太尼～一组单纯全麻,对照组,。这项研究表明～胸段硬膜外给药可以增强术后镇痛～促进术后早期拔管～但对一些主要的临床结局没有影响,如:死亡率、住院时间等,。Royse等将80名择期行CABG手术的患者前瞻性～随机分成两组～一组全麻合并硬膜外隙注入罗哌卡因或芬太尼～一组单纯用全麻,对照组,～两组患者在术后临床一些重要结局上没有本质的差别,如:肺功能、肾功能、心房颤动、ICU停留时间和住院时间,。 总之～许多关于心脏手术患者通过硬膜外隙途径给药镇痛的临床研究证明～在心脏手术CPB前或后通过胸段硬膜外隙给予阿片类药物或局麻药～可以产生可靠的术后镇痛。然而～除了镇痛～没有得到其他可靠的临床益处。硬膜外隙给予局 麻药～不但能够在术中有效地减弱应激反应～还能诱导胸部心脏交感神经阻断,但这是否能影响到心输出量还有待讨论,。加强术后镇痛可以促进早期拔管～但是没有行硬膜外给药的可能更安全些。