肛垫痔病的解剖学基础ppt课件

肛垫-痔病的解剖学基础 ANAL CUSHIONS-ANATOMICAL BASIS OF HAEMORRHOIDAL DISEASE 张东銘 Dongmin Zhang 第二军医大学.上海.中国 2nd Military Medical University Shanghai China 肛垫区相当Morgagni柱区 肛门镜下的肛垫 肛垫呈右前、右后和左侧三叶排列 肛垫的自制(Continence)功能 痔的新血管病因学说 肛垫微循环 --- A－V吻合是肛垫血量调节器：调节器的启闭“阀门”由交感神经控制 吻合管壁有大量特殊感觉神经末梢其两端密度最高 排尿,性活动可导致肛垫充血反应,因它们同属一个神经反射中枢(S2-4). 排尿,性交---肛垫充血反射 毛细血管是肛垫代谢交换器，交换器的功能由血管活性物质维护 作用于毛细血管的活性物质 血管收缩物质： 去甲肾上腺素、肾上腺素、5－羟色胺（5－HT）、垂体后叶素以及肾素等 血管舒张物质： 组织胺、血管运动徐缓素、白细胞诱素、胰舒血管素、以及核苷酸和乳酸等 A C V 毛细血管前括约肌( 交感神经) 毛细血管壁的生理特性 毛细血管前括约肌对肾上腺素的收缩反应最强，较细A强500－1000倍，较细V强1000－10000倍 血管收缩 血管收缩素 血量增大 血管舒张 血管舒张素 血量减少 肛垫微循环调控障碍 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管关闭 A-V吻合开放 血流量增大 肛垫增大 毛细血管前括约肌舒张 毛细血管开放 A-V吻合关闭 血流量减少 肛垫缩小 A A V V A-V吻合 A-V吻合 毛细血管 毛细血管 CO2 O2 A-V吻合管—毛细血管的协调反射 早期---循环动力学障碍 毛细血管损害 组织缺氧 组织胺释放 自由基产生 通透性增大 血粘度增加 流速减慢 血液淤滞 酸中毒 晚期---血液流变学(hemorheohogy)改变 血栓形成 血流缓慢 红细胞聚集 红细胞(R)粘附 白细胞(W)粘附 血小板(P)粘附 铜离子电化学止血疗法 实验证明:金属离子可凝血.其中铜离子的凝血效果最佳 铜离子是必需微量元素.能激活赖氨酸氧化酶,加速合成胶原及弹力蛋白,促使纤维化,修复血管壁 铜离子+血清蛋白构成铜离子络合物-蓝铜蛋白,可降低交感神经兴奋性,增强血管壁弹性和静脉张力 小结 痔是一种超出正常调控范围的反应。因此,铜离子电化学止血疗法用于出血内痔治疗,倍受人们关注. 肛垫支持组织及痔的肛垫下移学说 SUPPORTING TISSUES OF CUSHIONS AND THE DESCENDING THEORY OF HEMORRHOIDS 近代概念：Treitz肌是肛垫的“悬吊器”和“压缩器”, Treitz肌变性松弛导致肛垫下移而成痔。 Treitz示意图 Treitz肌是含有多种成分的纤维-肌性组织。 成分： 胶元纤维(25%-90%) 弹力纤维 平滑肌纤维(5%-50%) 横纹肌纤维 注意： 胶元纤维有较强的抗张力 胶原代谢异常或基因缺陷可能是导致Treitz肌抗张力减弱,肛垫下移的因素之一. 研究证明 痔病患者Treitz肌中促胶原分解的MMPs活性升高,而抑制MMPs活性的TIMPs下降.即分解大于合成,胶原纤维减少,抗张能力减弱,肛垫下移.(Jacson,2000) 影响胶原代谢的因素是多方面的,但年龄因素不可忽视.研究发现,超过30岁以上的人群,痔的发病率有升高趋势. 小儿肛管纵切面 成人肛管纵切面 老人肛管纵切面 肛垫下移的病理生理学 Treitz肌抗张力减弱 肛垫下移 粘膜磨擦受损 肛管阻力增加 持续性脱垂 用力怒啧 间歇性脱垂 充血肿胀加重 Treitz肌断裂加剧 充血肿胀（无症状性痔） 溃疡出血（症状性痔） -9 痔的悬吊疗法 痔上注射法 痔上套扎法 PPH 痔上粘膜下注射法 痔上粘膜套扎法 痔上粘膜环切术（PPH） 用力排便或便秘时,粪块可拉断Treitz肌,导致肛垫下移而成痔吗? 正常肛垫不会妨碍粪便排出 机制之一: 压缩作用 Treitz肌 a 静息时 b 排便时 粪块下行 排粪结束 上提肛垫 弓状纤维放松 弓状纤维收缩 静脉充血 维持自制 利于排便 肛垫增大 压迫静脉 机制之二: 悬吊作用 正常肛管静息压由三部分组成：内括约肌60%、外括约肌 25%、肛垫15% 正常肛垫基础压为10cmH2O，稍高于毛细血管压 高压性肛垫可影响粪便排出 正常人、脱出性及未脱出性痔的肛垫内压 （ cmH2O) 病人 肛压 正常人 未脱垂性痔 脱出性痔 静息压 10 34 34 用力排便压 55 75 78 正常人、脱出性及未脱出性痔的肛管内压（ cmH2O) 病人 肛压 正常人 未脱出性痔 脱出性痔 静息压 43 61 55 用力排便压 105 157 126 提示: 用力排便时,脱出性痔和非脱出性痔的肛垫内压 均明显高于正常人 痔病患者肛垫内压约占全肛压的50% 如痔已脱出则肛压低。如未脱出， 则肛压升高，因有较高的残留压之故. （A）正常人 （B）非脱出性痔患者 痔病合并便秘的发病机制 痔体充血肥大 （非脱出性痔） 肛压升高 肛管阻力增加 粪便排除困难 用力怒啧 直肠内压升高 肛垫内压升高 高压性肛垫阻力 便秘加重 粪块强行通过肛管 拉长、撕裂肛垫支持组织 痔脱出 便秘缓解 距肛缘不同平面的平均肛压(mmHg) 5cm 4cm 3cm 2cm 1cm 对照组 痔切除术前 痔切除术后 8.0±2.1 9.40±3.7 15.63±5.9 55.02±7.2 64.50±7.2 9.8±4.7 11.50±5.9 34.30±20.9 75.90±16.7 80.35±12.0 7.5±2.9 8.85±3.4 17.85±9.25 38.80±14.35 41.35±13.45 临床证实:痔切除后肛管静息压下降,便秘缓解 结论 便秘不是导致痔病的原因,而是痔病的继发症状. Constipation is not a cause of hemrrhoids,but a secondary symptom.