感染性休克ppt课件

感染性休克 septic shock 2019 - * - - - - - 概 念 中毒性休克或脓毒性休克（sepsis shock），是指由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征 2019 - * - - - - - 全身炎症反应综合征 脓毒症 严重脓毒症 脓毒症性低血压 感染性休克 多脏器功能不全综合征 与感染相关的重要概念 美国ACCP/SCCM（1991） 2019 - * - - - - - 全身炎症反应综合征（SIRS） 由多种损伤因素引起，具有至少两项下述现： ①体温＞38 ℃或＜36 ℃ ②心率＞90 次／min ③呼吸＞20 次／min，或PaCO2＜32 mmHg ④白细胞计数＞12 000/mm3，或＜4 000/mm3，或未成熟细胞（杆状核）细胞＞10% 与感染相关的重要概念 2019 - * - - - - - 与感染相关的重要概念 脓毒症（sepsis） 由感染引起的全身炎症反应综合征 严重脓毒症（severe sepsis） 伴有脏器功能不全、组织灌注不足或低血压的脓毒症 2019 - * - - - - - 脓毒症性低血压（sepsis-induced hypotension） 脓毒症导致收缩压低于90 mmHg，或较基础血压下降40 mmHg，并排除其它原因引起的低血压 感染性休克（septic shock） 具有严重脓毒症的表现，在补足液体的情况下仍然出现脓毒症性低血压和组织灌注异常 与感染相关的重要概念 2019 - * - - - - - 与感染相关的重要概念 多脏器功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS） 急性危重患者器官功能发生改变，以致如不进行治疗干预,内环境已无法维持正常 2019 - * - - - - - 不同程度严重感染的病死率 2019 - * - - - - - 病因与发病机制 病原体 病原微生物种类 病原体数量与毒力 侵犯部位、范围 宿主 机体免疫力 侵袭性操作 2019 - * - - - - - 2019 - * - - - - - 感染性休克病原体 细菌 革兰阴性菌 大肠杆菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎奈瑟菌 革兰阳性菌 肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等 病毒 肾综合征出血热病毒等 其它 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等 2019 - * - - - - - 容易引起休克的感染部位 肺部　最常见 腹部　次之，化脓性胆管炎、腹膜炎等 泌尿道　尤其是长时间留置导尿管 皮肤、软组织　疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性感染 其它　　如暴发性流脑、导管介入治疗等 2019 - * - - - - - 免疫受损　HIV、先天免疫缺陷、放疗、化疗等 慢性病　糖尿病、肝硬化、结核、恶性肿瘤等 年龄　　老年、婴幼儿 其它　　营养不良、嗜酒等 宿主因素的影响 各种引起免疫力下降的因素 2019 - * - - - - - 致病机理 病原体产物 内毒素（LPS）和超抗原（外毒素、肽聚糖等） 效应细胞 单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等 ★　Toll样受体（TLR）、CD14分子 炎症介质和细胞因子 TNF-α 、IL-1 、IL-6、IL-12、IFN-γ等 微循环障碍和组织器官的直接损伤 2019 - * - - - - - 致病机理 微循环障碍 组织细胞的直接损伤 缺血缺氧期 淤血缺氧期 微循环衰竭期 心肌 血管内皮细胞 其它重要组织器官 2019 - * - - - - - 2019 - * - - - - - 组织细胞的损伤 炎症介质 细胞因子 细菌毒素 直接作用 细胞 Na+-K+-ATP酶 运转失调 细胞内Na+蓄积 引起细胞水肿 溶酶体受损 生物氧化功能受损 三羧酸循环受阻 细胞膜损伤 缺血缺氧 酸中毒 线粒体受损 释放多种酶 …. 细胞自溶 代谢紊乱乳酸蓄积 2019 - * - - - - - 一氧化氮与感染性休克 一氧化氮合成酶（NOS） 结构型 （cNOS） 诱导型 （iNOS） 生理 感染 细胞内钙离子增加 细胞因子炎症介质 血管内皮细胞、单核-吞噬细胞、心肌细胞等 适量NO 过量NO 调节血管舒缩维持内脏血流 心肌抑制，收缩力减弱 血管扩张并对缩血管物质 　反应性降低引起低血压 内脏血流减少 休克 2019 - * - - - - - 机制　动静脉短路开放，保证回心血量　　　　　β-受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张 表现　 顽固性低血压 　　　　　　“暖性休克” 转归　 不及时纠正，很快将变为低动力型 血流动力学 高动力型（高排低阻型） 2019 - * - - - - - 血流动力学 低动力型（低排高阻型） 机制　心肌细胞损伤 小血管痉挛，外周血管阻力增加 表现　　 “冷性休克” 　血压下降　　　　　　 2019 - * - - - - - 重要脏器的结构与功能改变 心脏 心肌泵血功能下降 心肌纤维可有变性、坏死、断裂 、血栓形成 肾脏　 早期肾皮质缺血，尿量减少 晚期肾小管急性坏死，急性肾功能衰竭 并发DIC时，肾小球广泛血栓形成，肾皮质坏死 2019 - * - - - - - 重要脏器的结构与功能改变 肺脏 动-静脉短路开放通气-血流比值失调 肺表面活性物质减少，肺泡萎陷 肺泡毛细血管通透性增高，肺间质水肿，透明膜形成 ARDS（acute respiratory distress syndrome） 2019 - * - - - - - 肝脏 小叶中央区出现肝细胞变性、坏死 物质代谢、解毒和凝血因子合成等功能受损 胃肠 黏膜缺血性损伤，导致黏膜水肿甚至溃疡 脑 缺血缺氧，致脑水肿 时间过长时不可逆性脑损伤 重要脏器的结构与功能改变 2019 - * - - - - - DIC引起的肺部血栓 2019 - * - - - - - 肾小球广泛微血栓形成 2019 - * - - - - - 临床表现 寒战高热，或体温过低＜36 ℃ 交感神经兴奋症状 血压正常或稍偏低，脉压差小，脉搏细速 呼吸深而快 面色苍白，皮肤湿冷，唇指轻度发绀 尿量减少 休克早期 2019 - * - - - - - 烦躁或意识不清 血压下降，收缩压低于10.6 kpa（80 mmHg）， 脉压低于20 mmHg，脉搏细速 呼吸浅快 皮肤湿冷、发绀，常见明显花斑，表浅静脉萎陷 尿量进一步减少，甚至无尿 临床表现 休克中期 2019 - * - - - - - DIC 急性心功能不全 ARDS 急性肾功能衰竭 　　　　 休克晚期 临床表现 2019 - * - - - - - DIC引起的皮肤紫癜 2019 - * - - - - - ARDS胸片：毛玻璃样变（一） 2019 - * - - - - - ARDS胸片：毛玻璃样变（二） 2019 - * - - - - - ARDS胸片：毛玻璃样变（三） 2019 - * - - - - - 诊 断 感染性疾病存在的依据 休克存在的依据 2019 - * - - - - - 感染存在且为引起休克的原发因素 　　病原检查　　涂片、培养等 　　　 诊 断 感染性疾病存在的依据 2019 - * - - - - - 感染部位的确定 　　大多数可以明确感染部位　　 诊 断 感染性疾病存在的依据 2019 - * - - - - - 休克发生的早期征象 诊 断 休克存在的依据 体温过高（＞40.5 ℃）或过低（＜36 ℃） 神志改变，如表情淡漠或烦躁不安 呼吸深快伴低氧血症，而胸部X线摄片无异常表现 心率增快，与体温升高不平行，或出现心律失常 尿量减少（＜30 mL/h，至少1 h以上） 血压＜12 kPa（90 mmHg）或体位性低血压 血象示血小板和白细胞（主要为中性粒细胞）减少 不明原因的肝、肾功能损害等 2019 - * - - - - - 临床表现 血流动力学监测 　　中心静脉压（CVP） 　　 肺动脉楔压（PAWP） 实验室检查 诊 断 休克存在的依据 2019 - * - - - - - 血常规 白细胞计数大多增高，在（15～30）×109/L之间 中性粒细胞增多伴核左移现象 红细胞压积和血红蛋白增高，提示血液浓缩 晚期血小板下降，凝血时间延长，提示发生DIC 诊 断 实验室检查 2019 - * - - - - - 病原学检查 血培养 其它体液、感染灶分泌物培养 皮肤瘀点瘀斑穿刺、骨髓穿刺培养 诊 断 实验室检查 2019 - * - - - - - 血液生化检查 二氧化碳结合力（CO2CP）、电解质 血气 血乳酸 　对判断预后有一定价值 血清ALT、CPK、LDH同功酶等　反映脏器损害 诊 断 实验室检查 2019 - * - - - - - 诊 断 血液流变学 DIC的检查 凝血酶原时间 纤维蛋白降解产物（FDP） 血浆鱼精蛋白副凝试验（3P） 实验室检查 2019 - * - - - - - 诊 断 实验室检查 肾功能检查 　　　肾前性肾功能不全　　　器质性急性肾衰 尿比重 　　　　＞1.018　　　　　　　多≤1.010且固定 尿/血渗透压　　　 ＞1.3 　　　＜1.1 尿钠（ mmol/L ）　＜20 　　　＞40 尿/血肌酐 　　　 ＞40 　　　＜20 肾衰指数 　　　 ＜1 　　　　　　　　 ＞1 钠排泄分数（%） ＜1 　　　　　　　　 ＞1 2019 - * - - - - - 治　疗 一般紧急处理 抗休克治疗 病因治疗 2019 - * - - - - - 镇静、平卧或半卧位 保持呼吸道通畅 鼻导管或面罩吸氧 建立静脉通道 生命体征、尿量、周围血管灌注情况监测 血流动力学监测 治　疗 一般紧急处理 2019 - * - - - - - 补充血容量 胶体液：低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白、 全血、羟乙基淀粉（706代血浆） 晶体液：平衡盐溶液（乳酸钠林格液等）、 　　　　　　 5%碳酸氢钠、生理盐水、葡萄糖液 治　疗 抗休克治疗 2019 - * - - - - - 补充血容量 原则：先晶后胶、先盐后糖、先多后少 先快后慢、见尿补钾 注意：根据有无脱水及心功能增减液体 有无颈静脉充盈 　　　　　有无气促及肺底啰音 　　　　 最好在CVP或PAWP监护下进行 治　疗 抗休克治疗 2019 - * - - - - - 补充血容量 目标： 组织灌注良好：神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失 收缩压＞90 mmHg 、脉压＞30 mmHg 脉率＜100 次/min 尿量＞30 mL/h 血液浓缩现象消失 治　疗 抗休克治疗 2019 - * - - - - - 纠正酸中毒 最主要靠改善组织血液灌注 缓冲碱的使用： 首选5%碳酸氢钠 11.2%乳酸钠 三羟甲基氨基甲烷（THAM） 治　疗 抗休克治疗 2019 - * - - - - - 血管活性药物 　目的: 调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞 　　　　　 暂时维持或提高血压，保证重要脏器血供 　 原则 : 必须在充分扩容基础上进行 　　　　　根据不同类型的休克选用不同药物 治　疗 抗休克治疗 2019 - * - - - - - 血管活性药物 扩血管药物 低排高阻型休克 α受体阻滞剂　酚妥拉明、氯丙嗪 受体兴奋剂　多巴胺、异丙肾上腺素 抗胆碱能药物　山莨菪碱（654-2）、阿托品 缩血管药物　 高排低阻型休克 间羟胺 （阿拉明） 治　疗 抗休克治疗 2019 - * - - - - - 肾上腺皮质激素的应用 使用依据 感染性休克中的过度炎症反应 感染性休克中的肾上腺皮质功能不全 药理作用 稳定循环功能 抑制过度的炎症反应 治　疗 抗休克治疗 2019 - * - - - - - 肾上腺皮质激素的应用 　　争议较大　副作用多 　　　　　　 不能改善患者预后 临床应用　 原有肾上腺皮质功能不全者 　　　　　　　　 早期、小剂量 　　　　　　　　 早用早停　　　　　　　　　 治　疗 抗休克治疗 2019 - * - - - - - 维护重要脏器的功能 急性心功能不全 ARDS 急性肾功能衰竭 脑水肿 肝昏迷 消化管出血 治　疗 抗休克治疗 2019 - * - - - - - 原发感染灶和迁徙感染灶的处理 抗生素的合理应用 内毒素和炎症介质的拮抗治疗 治　疗 病因治疗 2019 - * - - - - - 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 - - - - - - - - 预　后 较差　　目前仍高达30%～50% 与下列因素有关 　　原发病及机体的免疫状况 　　发病严重程度 　　治疗反应 2019 - * - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -