哮喘 读书报告会ppt课件

围麻醉期并发支气管哮喘 病例分析 妇女儿童医院 病史概况 患者女性，35岁，体重50kg，拟在全麻下行腹腔镜卵巢囊肿摘除术； 术前访视：病人主诉有哮喘病史10年，发作时予沙丁胺醇处理，近半年未发作，无其他基础疾病。 麻醉过程 诱导药物：咪唑安定3mg，芬太尼0.2mg，依托咪酯18mg，顺式阿曲库铵10mg； 插入7.0#号气管，插管过程顺利，手控通气气道阻力大，接呼吸机，PetCO2波形不规则，气道压35cmH2O同时心率增快，血压增高，听诊两肺可闻及明显哮鸣音； 首先考虑患者哮喘急性发作； 予沙丁胺醇2揿喷入气管导管后，5分钟后气道压下降至正常； 连接呼吸回路，气道压、呼末CO2、SpO2、血压、心率均正常，两肺哮鸣音明显减少； 病人按原计划继续手术，术中、术后均未再发作支气管哮喘现象。 支气管哮喘 一种病因繁多、发病机制复杂、治疗困难的常见呼吸系统疾病，发病率成人４％～５％，儿童７％～１０％，且有逐年升高的趋势； 哮喘不再被认为是一种单纯的支气管痉挛的急性发作，而是一种气道的慢性变态反应性炎症，而且哮喘易复发，难以根治。 哮喘患者围麻醉期遭受手术和麻醉的双重影响，哮喘发作的几率增加，若处理不当，甚至可危及患者的生命； Kasper DL, Braunwald E, et,al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th edition. New York:McGraw-Hill,2005:1508-1516 发病机制 气道炎症 　哮喘的本质是气道炎症，以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞为主的气道炎症是哮喘的主要病理学特征； 神经受体机制 自主神经功能异常时，如胆碱能神经亢进或β肾上腺素能效应低下，可导致气道反应性增加； 免疫学机制 血清中总IgE和特异性IgE增高是特征性标志，也是哮喘的主要特征； 气道高反应性 气道炎症是导致气道高反应性的最重要的机制之一 Hansbro PM,Kaiko GE,Foster PS,Cytokine/anti-cytokinerherapy-noveltreatments for asthma?BR J Pharmacol,2011,163(1):81-95 Yamakage M,Iwasaki S,Guideline-oriented perioperative management of patients with bronchial asthma and chronic obstructive pulmonary disease. J Anesth,2008.22(4) 　哮喘的本质是气道炎症，大量的研究证实，以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞为主的气道炎症是哮喘的主要病理学特征。炎症细胞分泌的多种炎症介质和细胞因子构成了一个复杂网络，最终导致气道反应性增高、分泌物增加、血管渗出增多、气管平滑肌收缩。 气道的自主神经包括兴奋性的胆碱能神经、非胆碱能神经和抑制性的肾上腺素能神经、非肾上腺素能神经。正常人体气道的自主神经系统处于相对平衡的 状态。当自主神经功能异常时，如胆碱能神经亢进或β肾上腺素能效应低下，可导致气道反应性增加。 * 常见危险因素 患者自身状况　未经正规治疗、中重度、近期内频繁发作，抽烟的哮喘患者，上呼吸道感染的哮喘患者； 麻醉手术刺激　术前恐惧，浅麻醉下插管、拔管、吸痰，气管导管过深，分泌物，硬膜外麻醉平面过广，气腹，消毒剂，手术刺激； 麻醉药物影响　阿曲库铵有明显的组胺释放，硫喷妥钠抑制交感神经副交感张力相对增强，在浅麻醉下可诱发支气管痉挛。高选择性COX-2抑制剂、巴曲酶也有诱发支气管痉挛的报道； 其他　输血、体外循环主动脉开放、手术对气管的直接刺激 术中哮喘急性发作临床表现 排除气管导管扭折、贴壁分泌物、过敏反应、肺水肿、误吸、肺栓塞等；若术中突然出现气道阻力和峰压升高，并有内源性呼气末正压；听诊双肺部出现哮鸣音，或呼吸音消失（沉默肺或寂静肺，严重支气管痉挛）；SPO2持续下降;PaCO2升高，PetCO2下降 缓解指征有：哮鸣音、湿啰音消失，气道压力逐渐下降，SPO2逐渐回升至正常，呼吸平稳，心率、血压在正常范围内 哮喘患者的麻醉前准备 麻醉前风险评估 哮喘发作期如非急诊手术应推迟手术。慢性持续期未经过正规内科治疗，尽可能进行一段时间正规治疗。治疗药物应一直使用到手术日。 哮喘的预防　预防是首位。术前加强肺功能锻炼，使FEV1提高15%以上；不必停用正在预防或治疗的药物；加强镇静消除紧张因素；激素雾化吸入应提前3d应用；已用激素全身治疗的患者术前应加大激素用量，以减轻炎症和预防肾上腺皮质功能不全等。 药物控制与优化肺功能 激素和使用长效β2受体激动剂联用 Silvanus MT,Groeben H,Peters J.Corticosteroids and inhaled salbutamol in patienta with reversible airway obstruction markedly decrease the incidence of bronchospasm after tracheal intubation.Anesthesiology,2004,100(5):1052-1057. 术前用药和麻醉方式选择 适当的镇静及抗胆碱药物的使用对患者有好处； 尽量减少对气道的激惹，使用面罩或行区域麻醉可避免对气道的刺激，喉罩比气管导管更有利于降低哮喘的发生。上、下肢体手术尽可能采用神经阻滞麻醉；下腹部及下肢手术可采用椎管内麻醉，平面不宜超过T６。尽量避免插管全麻。局麻药可选用，因吸收入血同样有预防和缓解支气管痉挛的作用。 DonesF,Foresta G,Russotto V.Update on perioperative management of the child with asthma.Pediatr Rep2012,4(2):e19 Murase K,TomiiK,Chin K,et al.The use of non-invasive ventilation for life-threatening asthma attacks:Changes in the need for intubation.Respirology,2010,15(4):714-720 麻醉药物的选择 吸入麻醉药 直接作用于气道，在临床使用浓度范围内有直接扩张气管平滑肌的作用，对远端小气管平滑肌的抑制作用大于近端大气管。舒张气管平滑肌的强度大致为地氟醚>氟烷>异氟醚>安氟醚>七氟醚。 Sridharan G,Tassaux D,Chevrolet JC.Anesthetic gases for the treatment of acute severe asthma.Rev Med Suisses,2009,5(229):2499-2500. 静脉麻醉药 大多数静脉麻醉药如丙泊酚、依托咪酯、氯氨酮、羟丁酸钠等对气管平滑肌均有不同程度的舒张作用。 1~2mg/kg丙泊酚即具有较强的舒张气管平滑肌的作用，主要通过抑制迷走神经张力，间接舒张气管平滑肌，可用于反射性支气管痉挛。对致敏的气管平滑肌，具有更为强烈的舒张作用，尤其适合哮喘患者支气管痉挛的预防与处理。 依托咪酯治疗支气管痉挛的作用和等效剂量的丙泊酚相似，但其预防支气管痉挛的作用不如丙泊酚。 临床剂量的氯胺酮有直接舒张气管作用。 局部麻醉药 静脉注射利多卡因具有非常强的舒张气管平滑肌的作用，大剂量作用机制主要与抑制细胞内钙离子有关，临床剂量主要是抑制反射性支气管痉挛。气管插管和拔管前2~3min静脉注射利多卡因1~1.5mg/kg，可有效降低支气管痉挛的发生率。 麻醉辅助药　地西泮、咪达唑仑具有较高的血浆蛋白结合率，游离状态的药物基本不影响平滑肌对钙离子的敏感性。 氟马西尼对气管平滑肌基本无影响，可安全用于苯二氮类受体的拮抗。 氟哌啶、氯丙嗪和异丙嗪也具有气管舒张作用，可抑制电脉冲诱发的气管平滑肌收缩，但其具体机制尚不明确。 与吗啡收缩气管平滑肌不同，芬太尼对气管平滑肌则有舒张作用，这可能与抑制气管平滑肌上的兴奋性受体有关。但吗啡收缩气管平滑肌的效应可被纳洛酮逆转。另外，有组胺释放和迷走兴奋作用的肌松药如阿曲库铵、米库氯铵、吗啡、万古霉素等也应慎用。 围术期哮喘患者的处理 气管插管和切皮前给予足够深度的麻醉比药物选择更重要。 Ie K,Yoshizawa A,Hirano S,et al.A survey of perioperative asthmatic attack among patients with bronchial asthma underwent geneal anesthesia.Arerugi,2010,59(7):831-838. Woods BD,Sladen RN.Perioperative considerations for the patient with asthma and bronchospasm.Br J Anesth,2009,103SUPPL 1:i57-65. 气管插管、吸痰、浅麻醉、不合理的药物选择是麻醉手术中最常见的诱因。采用气管内表面麻醉；选用可扩张气管或/和抗炎、过敏的药物；给予足量的抗胆碱药物及气管插管、拔管前静注利多卡因等以降低迷走神经张力及预防反射性支气管痉挛。 术中维持足够的麻醉深度，避免插管过深及缺氧、二氧化碳蓄积，充分补充晶体液，注意气体加温、保湿。虽然新斯的明的副作用可用阿托品拮抗，但也削弱了阿托品的抗胆碱作用，所以应慎用。 拔管时机和技巧 拔管时机应在麻醉医师的可控之中，支气管痉挛比呼吸肌力不够更难以控制。在维持患者气道“安宁”的状态下逐渐恢复患者的呼吸功能达理想状态，然后迅速停用药物，刺激患者腋下皮肤，待患者稍有体动或呛咳、吞咽反应后立即拔除气管导管，并给以面罩吸氧或适度辅助呼吸。 Ie K,Yoshizawa A,Hirano S,et al.A survey of perioperative asthmatic attack among patients with bronchial asthma underwent geneal anesthesia.Arerugi,2010,59(7):831-838. 术中哮喘发作的急性发作的处理 对于术中哮喘的急性发作，首先应去除诱发因素，必要时停止手术操作，及时应用有舒张气管作用的麻醉药物加深麻醉；其次是辅助或控制呼吸，当面罩通气仍不能维持氧供时，应果断行气管插管，同时提高吸氧浓度；给予β2受体激动剂、激素和氨茶碱等来缓解痉挛，同时纠正缺氧与二氧化碳蓄积，维持水、电解质和酸碱平衡。 对于哮喘患者，只要给予足够的重视，认真细致的术前准备，避免有可能诱发支气管痉挛的诱发因素，合理选择麻醉方式及麻醉药物，哮喘患者一定能够安全度过围术期。 　哮喘的本质是气道炎症，大量的研究证实，以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞为主的气道炎症是哮喘的主要病理学特征。炎症细胞分泌的多种炎症介质和细胞因子构成了一个复杂网络，最终导致气道反应性增高、分泌物增加、血管渗出增多、气管平滑肌收缩。 气道的自主神经包括兴奋性的胆碱能神经、非胆碱能神经和抑制性的肾上腺素能神经、非肾上腺素能神经。正常人体气道的自主神经系统处于相对平衡的 状态。当自主神经功能异常时，如胆碱能神经亢进或β肾上腺素能效应低下，可导致气道反应性增加。 *