新生儿诊疗常规

新生儿诊疗常规 新生儿分类与简易胎龄评估法 [概要] 新生儿是指出生到满28天的婴儿。胎儿的成熟不仅取决于胎龄，也与体重密切相关， 因此对初生的新生儿应根据胎龄、出生体重和胎龄与体重的关系进行分类，然后根据分类予 以不同侧重点的监护和处理。 [诊断要点] 1.据胎龄分类 (1)足月儿 指胎龄满37周至未满42周的新生儿。 (2)早产儿 指胎龄满28周至未满37周的新生儿。 (3)过期产儿 指胎龄满42周以上的新生儿。其中有些由于胎盘老化引起胎儿瘦小者， 又称过熟儿。 胎龄可根据母亲末次月经计算，也可根据新生儿出生后48h内的外表特征和神经系统检 查估计。简易胎龄评估法见表－1。28周以下早产儿胎龄评估仍应采用Dubowitz法。 2.根据体重分类 (1)低出生体重儿（LBW） 指出生体重不足2500g者。其中体重不足1500g者称极低出 生体重儿（VLBW），不足1000g者又称超低出生体重儿（ELBW）。 (2)正常出生体重儿 指出生体重在2500～3999g之间者。 (3)巨大儿 指出生体重?4000g者 表－1 简易胎龄评估法 甲 估价乳头发乳头隐约可乳头清晰,乳晕乳晕边缘不高乳晕高 评分育 见,无乳晕 0 <0.75cm 5 起，>0.75cm 起>0.75cm 15 K＝10 204乙 皮肤结薄，发粘 薄、光滑 光滑，中等厚度，轻度厚，手足表厚，羊皮纸 天 体格构 0 5 表面皲裂 10 面皮肤皲裂 15 样20 和神耳壳 扁平、无固定部分边缘卷曲 上半耳壳卷曲 耳壳发育良好 经发形状 0 8 16 24 育估乳房大扪不到乳腺组乳腺组织直径直径0.5-1cm 直径>1cm 价评小 织 0 <0.5cm 5 10 15 分 足皱折 无皱折 足掌前半部可见足掌前半部见浅红足掌前1/2明显足掌1/2K＝ 0 浅红皱折5 色皱折，前1/3更皱折 以上明显200天 明显 10 15 的皱折 20 围巾征 肘在前腋线外 肘在前腋线之中 肘在中线上 肘不超过中线 0 5 10 15 头部后倒 头软后倒 0 头呈水平线 头和身体在一条线头稍向前 4 上 8 12 甲 胎龄(天)＝204＋总的体格估价评分（适于神经系统受抑制的婴儿） 乙 胎龄(天)＝200＋体格和神经发育估价总评分(适于健康婴儿) 3.根据体重与胎龄关系分类 (1)小于胎龄儿（SGA） 指出生体重在同胎龄平均体重的第10百分位以下的新生儿。 胎龄已足月而体重在2500g以下的新生儿又称足月小样儿。 (2)适于胎龄儿（AGA） 指出生体重在同胎龄平均体重的第10～90百分位者。 (3)大于胎龄儿（LGA） 指出生体重在同胎龄平均体重的第90百分位以上的新生儿。 我国不同胎龄新生儿出生体重见表－2。正常新生儿是指胎龄在37～42周之间、体重在2500～4000g之间的健康适于胎龄儿。其他各类新生儿和患病新生儿均为高危新生儿。 表－2 中国15城市不同胎龄新生儿出生体重值（1986～1987年） 胎龄 平均值 标准差 百分位数 第3 第5 第10 第50 第90 第95 第97 28 1389 302 923 931 972 1325 1799 1957 2071 29 1475 331 963 989 1057 1453 2034 2198 2329 30 1715 400 1044 1086 1175 1605 2255 2423 2563 31 1943 512 1158 1215 1321 1775 2464 2632 2775 32 1970 438 1299 1369 1488 1957 2660 2825 2968 33 2133 434 1461 1541 1670 2147 2843 3004 3142 34 2363 449 1635 1724 1860 2340 3013 3168 3299 35 2560 414 1815 1911 2051 2530 3169 3319 3442 36 2708 401 1995 2095 2238 2712 3312 3458 3572 37 2922 368 2166 2269 2413 2882 3442 3584 3690 38 3086 376 2322 2427 2569 3034 3558 3699 3798 39 3197 371 2457 2560 2701 3162 3660 3803 3899 40 3277 392 2562 2663 2802 3263 3749 3897 3993 41 3347 396 2632 2728 2865 3330 3824 3981 4083 42 3382 413 2659 2748 2884 3359 3885 4057 4170 43 3359 448 2636 2717 2852 3345 3932 4124 4256 44 3303 418 2557 2627 2762 3282 3965 4184 4342 [护理] 1.足月新生儿的常规护理 (1)足月正常新生儿应与母亲同室，每8h观察和生命体征和大、小便一次。每天称 体重。肌注维生素K 0.5-1mg。 1 (2)生后半小时内即可开始母乳喂养。无法母乳喂养者可喂以母乳化的配方乳。 (3)皮肤护理 刚出生时可用毛巾或纱布擦去血迹、胎脂和胎粪，24h后可每天洗澡。勤换尿布，脐部保持干燥。 (4)预防接种 生后24h接种乙肝疫苗。3d内接种卡介苗。 (5)新生儿筛查 苯丙酮尿症、先天性甲状腺功能低下和半乳糖血症生后可作筛查，采 血最好在开奶24h之后。 2.小于胎龄儿的护理特点 3(1)SGA儿可有宫内发育不全和营养不良 二种类型，前者为非匀称型，后者为匀称型，，若>2.00(胎龄?可通过计算重量指数来区别，[重量指数＝出生体重(g)×100/身长(cm)37周)或?2.2（胎龄>37周）为匀称型，反之为非匀称型]。非匀称型SGA儿系指问题发生在妊娠晚期，如任何原因的胎盘功能不全；而匀称型SGA则为妊娠早期问题所致，如染色体 畸形、药物、酒精中毒或宫内病毒感染。 (2)SGA儿比AGA儿有较高的发病率和死亡率，如出生时窒息、先天性畸形、宫内感染、 低血糖症、红细胞增多症和喂养困难等。 3.大于胎龄儿的护理特点 (1)LGA比较容易发生产伤和低血糖症。 (2)糖尿病母亲婴儿（IDMS）是巨大儿最常见的原因，易发生肺透明膜病、红细胞增多 症、低钙血症、高胆红素血症、肥厚性心肌病和先天性畸形。 4.早产儿的护理特点。由于各器官解剖和功能不成熟，早产儿比足月儿需要更多的护 理支持，如呼吸支持、保暖、胃管喂养、补液和肠外营养等（详见极低出生体重儿）。 新生儿窒息与缺氧缺血性损伤 [概要] 新生儿窒息是指出生时无呼吸或仅有不规则、间隙而表浅的呼吸，不仅可引起缺氧缺血 性脑损害，还可引起其他多器官的损害，是造成新生儿死亡和伤残的重要原因。 [诊断要点] 1．新生儿窒息 (1)出生后1min内Apgar评分为国际上对新生儿窒息的一种通用的评判方法（表－3）。8－10分者基本正常，4－7分为轻度窒息，0－3分为重度窒息。若出生后1min评分?8分，而数分钟降至7分以下亦属窒息。 表－3 新生儿Apgar评分表 体征 0分 1分 2分 皮肤颜色 青紫或苍白 身体红、四肢青紫 全身红 心率（次/min） 无 <100 >100 弹足底或插管反应 无反应 有些动作如皱眉 哭、喷嚏 肌张力 松弛 四肢略屈曲 四肢活动 呼吸 无 慢、不规则 正常、哭声响 (2)脐动脉血或胎儿头皮血PH值<7.00也可作为新生儿窒息的诊断依据。 2．缺氧缺血性器官损害 (1) 缺氧缺血性脑病（HIE） 患儿有严重的宫内窘迫或出生时重度窒息史，出生后12－24h内出现神经系统症状，即可诊断为HIE。根据病情可分为轻、中、重三度（表－4）。 表－4 HIE的临床分度 项目 轻度 中度 重度 意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软或肌张力增高 原始反射 稍活跃 减弱 消失 惊厥 无 通常伴有 多见或持续 中枢性呼吸衰竭 无 无或轻度 常有 瞳孔改变 无 无或缩小 不对称、扩大或光反应消失 前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满、紧张 病程及预后 兴奋症状在24h大多在一周末症状消 病死率高、多在1周内死亡， 内最明显3d逐失，10d后仍不消失者存活者症状可持续数周，多有后遗 渐消失，预后好 可能有后遗症 症 (2)缺氧性颅内出血（脑室管膜下－脑室内出血、脑实质出血）：详见新生儿窒息与缺氧 缺血性损伤 (3)缺氧缺血性心肌损害 临床特征为呼吸急促、紫绀、心力衰竭、心音低钝、心 率减慢、胸骨左下缘闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。 (4)缺氧缺血性肾脏损害 可表现为少尿、肾小管功能障碍和急性肾功能衰竭。 (5)围产期缺氧缺血对其他器官系统的损害见表－5。 表－5 围产期窒息对各系统可能的损害 中枢神经系统 HIE、颅内出血、脑水肿 肺 肺动脉高压、胎粪吸入、肺出血、肺表面活性物质? 肾 肾小球滤过率和/或肾小管吸收功能?、肾小管坏死、肾功能衰竭 心血管 三尖瓣闭锁不全、心肌坏死、心力衰竭、心源性休克 代谢 酸中毒、低血糖、低血钙、抗利尿激素分泌? 消化道 NEC、肝功能损害 血液 血小板减少、DIC (6)缺氧缺血性损害的辅助检查 (一)HIE ?颅脑超声：可见普遍回声增强，脑室变窄或消失，提示脑水肿；脑室高回声区，多见 于侧脑 室外角后方，提示可能有脑室周围白质软化；散在的或局限性高回声区，提示散在的或局部 脑实质缺血性损害。?CT检查 表现为散在、局灶或弥漫性低密度影，白质与灰质界限消 失，侧脑室变窄。?脑电图: 表现为节律紊乱、低波幅背景波上的棘慢波爆发或持续性弥漫 性慢活动；出现“爆发抑制”、“低电压”甚至“电静息”则为重度HIE。?听觉或视觉诱发 电位亦能一定程度反映缺氧缺血后脑损伤。 (二)缺氧缺血后颅内出血（详见新生儿窒息与缺氧缺血性性损伤） (三)缺氧缺血后心肌损害 ?心电图示广泛的T波异常和ST段压低。?胸部X线示“心影增大和肺充血，或类似 “湿肺”样改变。?超声心动图示心脏结构正常，左右心室收缩或舒张功能不全，三尖瓣返 流和心房水平的右向左分流。 (三)缺氧缺血性肾脏损害 ?血、尿β微球蛋白升高。?急性肾功能衰竭诊断标准：尿量<0.5-1ml/kg.h，血肌酐>88μmol/L或血尿素氮>15mmol/L。 [治疗] 1．窒息时复苏 应遵循A、B、C、D、E原则。Airway：清除气道黏液；Breathing：建立呼吸；Circulation：维持正常循环；Drug：酌情选用药物；Evaluation：评估和监护。 分娩后立即吸清口、咽、鼻内的黏液，然后给予面罩加压给氧。若无自主呼吸和/或心率<100次/min，立即气囊加压给氧。若15－30秒后仍无呼吸、心率无增快则气管插管加压 给氧。若心率<80次/分，加作胸外按压120次/min，每按压3次加压呼吸1次。若30秒后仍然心率<80次/min，则需药物复苏。常用药物为1:10000肾上腺素0.1～0.3ml/kg(0.01～0.03mg/kg)，iv或气管内推注，必要时5min重复1次。由于新生儿容易发生颅内出血，因 此不主张大剂量肾上腺素给药。有代谢性酸中毒者可在有效通气下给5％NaHCO2－3ml/kg3或按计算[所需5％NaHCO(ml)=-BE×体重(kg)×0.5]，用时宜稀释。血容量不足者可输3 血浆或5％白蛋白5～10ml/kg。若母在分娩前用过麻醉药，新生儿出现呼吸抑制可用纳络酮 0.1mg/kg，iv、im或气管内滴入，必要时可隔5min再用，但麻醉药或吸毒成瘾母亲的婴儿 禁忌应用。 2．复苏后的处理 (1)原则 ?保持呼吸道通畅和维持足够的通气和氧合。?维持组织最佳的灌流和避免 血压的波动。?维持适当的血糖水平(70-120mg/dl)。?适当限制入液量（60ml/kg.d)和控制脑水肿。?及时控制惊厥。 (2)新生儿窒息复苏后稳定期的用药不宜过多，应根据指征选用苯巴比妥、甘露醇和碳 酸氢钠。窒息患儿多有心功能障碍和心输出量降低，应用小～中剂量多巴胺(5-7μg/kg. min)既能增强心肌收缩力，又能改善肾脏、肠道和脑的灌流。其他治疗如激素、脑代谢激活剂、 高压氧的应用目前有很多争议；钙通道阻滞剂、自由基清除剂和兴奋性氨基酸拮抗剂也还在 探索之中；选择性头部亚低低温的神经保护作用已经肯定，有望不久应用于临床。 新生儿颅内出血 [概要] 颅内出血是新生儿期常见的临床问题，出血部位包括硬膜下出血（SDH）、蛛网膜下腔出血（SAH）、室管膜下－脑室内出血（SEH－IVH）、脑实质出血及小脑出血。近年来由于产科 技术的进步和VLBW儿存活率的提高，产伤所致SDH明显减少，而缺氧所致的SEH－IVH已成为新生儿颅内出血最常见的类型。 [诊断要点] 1．临床表现 (1)SEH－IVH 本型多见于早产儿，特别是胎龄<32周和出生体重<1500g的VLBW儿。常在生后3d内起病，根据颅脑超声可分为4级：I级－SEH；II级－SEH/IVH，不伴脑室扩张；?级－IVH伴脑室扩大；?级－IVH伴脑实质出血。临床表现取决于出血量和速度，轻度（I～II级）可无症状；重度（?～?级）临床可急剧恶化，表现为在短期内出现意识障碍、呼 吸暂停、心动过缓、肌张力低下、全身强直性抽搐、前囟饱满，死亡率极高，存活者常有脑 积水后遗症。 (2)SDH 本型通常与产伤有关，常发生于三个部位：小脑幕撕裂、大脑镰撕裂和大脑表 浅静脉破裂。小脑幕上出血现表现为激惹、脑性尖叫、两眼凝视、惊厥等兴奋症状，若病情 进一步发展，可出现抑制状态。小脑幕下出血，因出血压迫延髓，可出现呼吸不规则、呼吸 暂停、肌张力低下等脑干体征，死亡率高。 (3)SAH SAH是临床最常见的颅内出血类型，在早产儿中常与缺氧有关，在足月儿则常 由产伤所致。临床表现因出血量多少而异，出血量少可无症状而易漏诊；出血量多者常在出 血第2天出现惊厥，但在惊厥间期患儿情况良好。大量出血者可以致死，存活者也可后遗出 血后脑积水。 2．辅助检查 (1)影像学检查是确诊颅内出血的重要手段，其中以颅脑超声对SEH－IVH的诊断价值较高，但对SDH和SAH不够敏感。对于SDH和SAH，应作CT检查。对颅脑出血患儿定期随访 颅脑超声有助于发现脑室增大和出血后脑积水。 (2)腰穿脑脊液血性虽有助于IVH和SAH的诊断，但危重早产儿常不能耐受腰穿，腰穿 （－）也不能排除颅内出血。 [治疗] 1．急性期治疗 (1)支持疗法 监测血压、心率和呼吸，保持血气和酸碱平衡，维持血糖和红细胞压积 在正常水平。如有血容量不足，可输血浆10ml/kg。必要时可持续滴注多巴胺5-7,g/kg.min和/或多巴酚丁胺5-15,g/kg.min，以维持血压在正常范围。 (2)对症治疗 ?控制惊厥，可选用苯巴比妥，负荷量20mg/kg， im或iv，若未能止痉，可追加5mk/kg，直至总负荷量达30mg/kg。12h后给维持量5mg/kg.d，分2次im。 ?治疗脑水肿可选用甘露醇，首剂0.5～0.75g/kg, iv, 然后0.25g/kg，q6～8h。也可用地塞米松每次0.5mg/kg,bid, 一般用2～3日。液体量应控制在60ml/kg.d。 ?止血药可选用VitK5mg/d，止血敏125mg/d，iv, 共用3日。 1 ?硬膜下出血有压迫症状时可每日或隔日硬膜下穿刺放液。 2．出血后脑积水的治疗 (1) 减少脑脊液生成可用速尿1mg/kg.d，及乙酰唑胺(Diamox)25-100mg/kg.d, po。应用时应注意电解质及酸碱平衡。 (2)连续腰穿放液以降低脑室压力，防止血块堵塞、粘连所致的出血后脑积水。一般在 生后2～4周开始，qd或qod，每次放脑脊液3～5ml，直至脑室缩小或形态稳定为止。 (3)上述治疗3～4周失败，可行脑室引流或脑积水分流术。 新生儿肺透明膜病 [概要] 肺透明膜病( HMD )又称新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)，为肺表面活性物质(PS)缺乏所 致，多见于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。 [诊断要点] 1.病史 本病主要见于胎龄< 35周的早产儿。糖尿病母亲婴儿不论是否早产，均易患本 病。 2．临床表现 生后不久(6 h内)出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸气时三凹征，病情呈进 行性加重。继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、青紫、呼吸衰竭。体检两肺呼吸音减弱。血气 分析PaCO2升高，Pa O2下降，酸中毒。生后 24-48h病情最重，病死率高。轻型病例可仅有呼吸困难、呻吟，经 CPAP治疗后可恢复。 本病恢复期易并发动脉导管开放(PDA)，肺血流增加，出现心力衰竭、呼吸困难，病情 加重。 3．X线检查 按病情程度可将胸片改变分为4级：I级：两肺野普遍透亮度减低，见均 匀散在的细小颗粒和网状阴影；II级：除I级变化加重外，可见支气管充气征，延伸至肺 野中外带；III级：肺野透亮度更加减低，心缘、膈缘模糊；IV级：整个肺野呈白肺，支气 管充气征更加明显。多次床旁摄片可观察动态变化。 4．肺成熟度检查 产前取羊水，产后取患儿气道吸取物或胃液，检查PS主要成分：(1)卵磷脂/鞘磷脂（L/S）比值：羊水L/S＜1 .5表示肺未成熟，NRDS发生率可达 58%；L/S 1.5-1.9表示肺成熟处于过度期，NRDS发生率约 17 %。(2)磷脂酰甘油（PG）：小于3%表示肺未成熟。(3)肺表面活性物质A(SP-A)：羊水和气道吸出物SP- A含量减少，提示肺未成熟。(4)泡沫试验：取羊水或气道吸出物1 ml，加等量 95%酒精，用力摇荡 15s，静止15min后观察试管液面周围泡沫环的形成。无泡沫为(-)，表示 PS缺乏，易发生NRDS；泡沫少于三分之一试管周围为(+)，泡沫多于三分之一试管周围为 (++)，表示已有一定量 PS，但肺成熟度还不够；试管周围一圈或双层有泡沫为(+++)，表示PS较多，肺已成熟。(4) 稳定微泡试验：取胃液 0.5ml，用内径1mm的吸管吸取胃液至吸管 5cm处，将吸管垂直于载玻片上，反复 吸出吸入20次，迅速反转载玻片，与凹形载液玻片重叠 4min，用显微镜观察 1mm2中直径< 15um的稳定小泡数量，小泡数量<10个/ mm2，提示肺未成熟，易发生NRDS。 5．鉴别诊断 (1) B族溶血性链球菌感染 宫内或分娩过程中发生的B族链球菌肺炎或敗血症，极似 NRDS，但该病常有孕妇羊膜早破史或感染表现，肺部 X线改变有不同程度的融合趋势，病 程经过与NRDS不同，用青霉素有效。 (2)ARDS 新生儿期急性呼吸窘迫综合症(ARDS)临床表现与NRDS相似，但ARDS主要继发于严重窒息和感染，常在原发病后1-3天出现呼吸急促、青紫、呼吸循环衰竭，胸片以浸润 性改变为主。 (3)湿肺 湿肺病程短，呈自限性，X线表现以肺泡、间质、叶间胸膜积液为主。 (4)吸入性肺炎 生后即呼吸困难、呻吟，但不呈进行性发展，X线表现肺气肿较明显。 [处理] 1.肺表面活性物质替代治疗 治疗时机：强调早期给药，一旦出现呼吸困难、呻吟，立 即给药。剂量：一般每次100 mg/kg。给药次数：按需给药，如呼吸机参数吸入氧浓度(FiO2)＞0.5或平均气道压(MAP)＞0.78 kPa (8 cmH2O)，应重复给药，多数病例需给2-3次，间 隔时间10-12小时。给药方法：PS有2种剂型，须冷冻保存，干粉剂用前加生理盐水摇匀， 混悬剂用前解冻摇匀。用PS前先给患儿充分吸痰，然后将PS经气管插管注入肺内，分仰卧 位、左、右侧位均等注入。 2．持续气道正压呼吸(CPAP) CPAP能使肺泡在呼气末保持正压，防止肺泡萎陷，有助 于萎陷的肺泡重新张开。及时用CPAP可减少机械通气的使用，如用CPAP后出现反复呼吸暂停、PaCO2升高、 PaO2下降，改用机械通气。 3.机械通气 对严重NRDS，如胸片为 III或 IV级、反复呼吸暂停或CPAP压力0.59 kPa(6mmHg)，PaO2仍然<6.67kPa(50mmHg)，应予机械通气。呼吸机参数预调值：呼吸频率 35-45次/分，吸气峰压（PIP）1.96kPa( 20 cmH2O)，呼气末正压（PEEP）0.49 kPa ( 5 cmH2O )，也可采用高频通气，减少传统正压通气所致的副作用。 4.支持疗法 NRDS因缺氧、高碳酸血症导致酸碱、水电解质、循环功能失衡，应予及时 纠正。液体量不宜过多，以免造成肺水肿，生后第1.2天控制在60- 80 ml/kg，第3-5天80-100 ml/kg；代谢性酸中毒可给5%NaHCO3，所需量（ml）= BExkg体重x0.5，先给半量，稀释2倍；血压低可用多巴胺5-7 ug/kg.min，静脉滴注，也可加用多巴酚丁胺每分钟 5-15ug/kg.min。 5.并发症治疗 并发PDA时，用吲哚美辛（消炎痛），首剂0.2mg/kg，第2.3剂：日龄 < 2 d每剂0.1mg/kg，2-7天每剂0.2mg/kg，每剂间隔 12小时， ivgtt、 po或拴剂肛塞。日龄小于7天者疗效较好，消炎痛副作用有肾功能损害、尿量减少、出血倾向、低血钠、高 血钾。若药物不能关闭，并严重影响心肺功能时，应行手术结扎。并发肺动脉高压的治疗见 本极低出生体重儿。 [预防] 1.出生前预防 对有可能发生早产的孕妇应在分娩前24h-7d给地塞米松5-10 mg/d， iv或 im， qd x 3d，但激素有一定副作用。也可给氨溴索 ( Ambroxol )预防，该药能刺激PS的合成，并且无激素的副作用，剂量0.5 - 1.0g，qd x 3天。 2.出生后预防 早产儿出生后再给激素预防，无效果。可用PS预防，在生后第一次呼吸 前经喉镜吸清气道分泌物后，即滴入PS，100 mg/kg，给1次。由于我国早产儿NRDS发病率较国外低，全部早产儿都给PS预防并不可取，应有选择性，如对胎龄＜30w或出生体重＜1200 g；羊水或气道吸取物L / S＜2；PG＜3%；SP-A减少；泡沫试验(-)或(+)，可考虑 用PS预防。 新生儿肺炎 [概要] 新生儿肺炎包括感染性肺炎和吸入性肺炎，感染性肺炎可发生在宫内、娩出过程中或出 生后，吸入性肺炎可分为羊水吸入、胎粪吸入和乳汁吸入。 一、感染性肺炎 [诊断要点] 1.病因 (1)宫内感染 通过羊水或血行传播。羊膜早破 12小时，羊水即可能被污染， 24小时者几乎全部被污染，病原体由阴道上行进入宫内，以革兰氏阴性杆菌和 B族溶血性链球菌(GBS)为主。孕母在孕后期发生感染，病原体经血行传给胎儿。(2)分娩过程中感染 胎儿在娩出过程中吸入孕母阴道的分泌物，发生感染，病原以革兰氏阴性杆菌为主。(3)出生后感染 与呼吸道感染患者密切接触，可发生肺炎，病原以病毒为主，但多继发细菌感染。 新生儿脐炎、败血症、皮肤感染时，可经血行播散发生肺炎。 2.临床表现 宫内感染性肺炎通常在生后3天内起病，而分娩时或出生后感染要有一定 潜伏期才出现症状。患儿常有呼吸困难、三凹征、口吐泡沫、青紫等，咳嗽较少。两肺呼吸 音减弱，湿啰音可不明显，一般无发热。早产儿肺炎常表现为呼吸暂停、不哭、不吃、体温 不升。 3. X检查：宫内和分娩过程中感染发生的肺炎，在生后第1天X表现可不明显，第2或3天才出现明显改变。X表现以支气管肺炎为主，呈点状或班片状渗出阴影，大小不等， 以两下肺、心膈角、左心后区多见。 [处理] 1.加强护理和监护，保持呼吸道通畅，痰多者予雾化吸痰。 2.供氧 一般用头罩吸氧，氧流5升/min， PaO2维持在 8 ～ 12 kPa (60 ～ 90 mmHg)，不宜过高，以防氧中毒。头罩吸氧无效者， PCO2增高不明显时，可改用CPAP。严重病例需气管插管，机械通气。 3.抗生素 应及时做痰培养，根据药敏选用抗生素。宫内或分娩过程中感染的肺炎，选 择针对革兰氏阴性杆菌的抗生素。 [几种特殊病原体所致的新生儿肺炎] 1.克雷白菌肺炎 近年发病率明显增加，常为院内感染，表现为支气管肺炎，但不少病 例发生肺脓肿、脓胸、脓气胸，与金葡菌相似。 2.B族链球菌肺炎 感染多发生在宫内，生后3d内发病，临床和 X线表现与NRDS相似。分娩过程中或生后感染者，发病较晚，症状与其它细菌性肺炎相似， X线表现呈大片或小 片分散状实变。治疗选用青霉素，疗程 10-14d。与NRDS不易鉴别时须加用肺表面活性物质。 3.解脲支原体肺炎 正常孕妇生殖道脲脲支原体携带率20-30 %，可经垂直传播给胎儿，发生肺炎。患儿生后常有严重窒息，呼吸窘迫，青紫。胸片示间质性肺炎，诊断依靠血清特 异性 Ig M抗体，治疗用红霉素， 30-50 mg/kg.d，疗程2w。 4.衣原体肺炎 主要为分娩过程中感染，患儿生后5-10d可发生衣原体结合膜炎，生后3-12w发生肺炎，起病较慢，有呼吸困难、喘憋、咳嗽，无热或低热，肺部可有哮鸣音或湿 罗音，病程较长，2-4w，胸片示间质性肺炎，治疗用红霉素， 30-50mg/kg.d。 二、羊水吸入性肺炎 [诊断要点] 常有胎儿窘迫或产时窒息、异常分娩史，臀位产、巨大儿等易发生羊水吸入。患儿复苏 后出现呼吸困难，12-36小时最明显，而青紫不常见， 48-72小时可逐渐恢复，肺部可闻粗湿啰音。如吸入量少，可无症状或轻度气急，肺部 X线表现为肺纹理增粗，呈条索状，伴轻度肺气肿。吸入量较多时可见班片状影。以两肺内带和肺底部为著。 [处理] 以对症治疗为主，保持呼吸道通畅，有缺氧表现者给吸氧。 三、胎粪吸入综合症 [诊断要点] 1.病史：有胎儿窘迫及出生窒息史，胎粪吸入主要发生在分娩过程中。常见于足月儿和 过期产儿。 2.临床表现 患儿复苏后即出现呼吸困难、呼吸急促，伴呻吟、三凹征，青紫明显，重 者发展至呼吸衰竭。患儿胸廓隆起，两肺呼吸音减低，可闻及湿罗音。脐带、皮肤、指趾甲 被胎粪染成黄色。本病常继发细菌感染。重症患儿因严重缺氧酸中毒发生肺动脉高压，持续 胎儿循环，吸氧不能改善。如病情突然恶化、呼吸困难和青紫加重，提示并发气漏。 3.X 线检查 肺野密度增高，可见粗颗粒或片状、团块状、云絮状阴影，或呈节段性肺 不张，伴肺气肿。重者可发生气漏。 [处理] 1.清理呼吸道 是否及时彻底清理呼吸道，直接关系到预后。胎头娩出后即吸出口腔、 鼻咽部分泌物，胎儿娩出后即气管插管，吸清气管内分泌物。 2.吸氧 轻者在清理呼吸道后给头罩吸氧，重者须采取进一步措施。 3.机械通气 严重病例需机械通气，压力不宜太高，防止发生气漏。如用高频通气效果 较好。 4.肺灌洗及肺表面活性物质应用：大量胎粪吸入到下呼吸道时，难以吸出，可用生理盐 水肺灌洗，将胎粪洗出，然后给肺表面活性物质治疗，每次100-200mg/kg，间隔10-12小 时，可用2-3次。 5.抗生素：胎粪吸入易继发细菌感染，须用抗生素治疗。 6.其它 并发气胸时应及时进行胸腔穿刺排气或闭式引流。并发持续胎儿循环时，见极 低出生体重儿。 四、乳汁吸入性肺炎 [诊断要点] 1.病史 (1)吞咽障碍：早产儿尤其是极低出生体重儿，吞咽反射未成熟，吞咽动作不协 调，易发生乳汁吸入。(2)食管畸形：食管闭锁、食管气管瘘等。(3)胃食管反流：早产儿食管下段括约肌松弛，乳汁进入胃后可反流至咽部，然后吸入。(4)其它：严重腭裂，各种原因引起的呕吐等。 2.临床表现 大量乳汁吸入时，常发生呛咳、窒息、青紫、气促、呼吸暂停。少量乳汁 吸入者，表现为支气管炎症状，反复咳嗽、气喘。长期多次吸入者呈间质性肺炎，迁延不愈。 3. X线表现 早期表现为广泛的肺气肿，支气管炎，肺门影增宽，肺纹理增多，或出现 斑片影，沿支气管分布。反复吸入者形成间质性肺炎。 [处理] 大量乳汁吸入时应立即气管插管，吸净气管内乳汁，同时吸氧。慢性反复吸入者，应去 除病因，防止吸入。 新生儿肺出血 [概要] 新生儿肺出血系指肺的大量出血，至少影响2个肺叶，常发生在一些严重疾病的晚期。 随着监护技术的发展，肺出血发病率有所下降，但早产儿肺出血病死率仍较高。 [诊断要点] 1.病史 (1)缺氧：严重窒息、呼吸窘迫综合症、肺炎等可发生肺出血，多发生在生后第 1-2d。(2)感染：严重感染如败血症和感染性肺炎等可并发肺出血，多发生在生后1周左右。(3)低体温：主要发生在寒冷损伤综合症、硬肿症及各种严重疾病时的低体温，多见于早产 儿。(4)早产：早产儿肺发育未成熟，发生缺氧、感染、低体温时更易发生肺出血。(5)急性心力衰竭：新生儿心力衰竭时常发生肺水肿和肺出血。(6)其它：高粘滞综合症、凝血功能 障碍、机械通气压力过高、输液过快过量等也可因引起肺出血，但与上述主要病因同时存在。 2.临床表现 发生肺出血时，呼吸困难突然加重，出现三凹征、青紫、呼吸暂停、面色 苍白，呼吸暂停恢复后呼吸仍不规则，经皮氧饱和度下降，肺部可闻广泛的中粗湿罗音，或 湿罗音比原来增多，约半数病例从口鼻腔流出血性液体。 3. X线检查 常见X线表现为：斑片状阴影，分布广泛，大小不一，密度较均匀；肺 血管瘀血，两侧肺门血管影增宽，两肺可见较粗的网状影；心脏普遍增大，以左心室增大为 主。 4.鉴别诊断 肺出血易漏诊和误诊，临床上仅半数病例发生口鼻腔或气管插管内流出血 性液体，而另外半数病例被漏诊。有 5%临床诊断肺出血者，实为消化道出血，而有7%肺出血病例被误诊为消化道出血。因此，对口鼻腔流出血性液体应作具体分析。 [处理] 1.正压通气 一旦发生肺出血，立即正压机械通气，PIP 2.45 kPa( 25 cmH2O )， PEEP 0.49 ～ 0.69 kPa ( 5 ～ 7cmH2O)，吸呼比 1：1，呼吸频率 30 ～ 40次 /min，然后根 据血气分析调整。 2.原发病治疗 (1)感染引起肺出血者，其感染非常严重，应加强抗生素治疗，同时辅以 免疫治疗，输注丙种球蛋白，中性粒细胞，粒细胞集落刺激因子等。(2)对低体温者应逐渐复温，使体温保持在正常范围。(3)有酸中毒者及时纠正，控制液体量，每天60-80 ml/kg。(4)改善循环功能，给多巴胺和多巴酚丁胺治疗。(5)防治 DIC，用小剂量肝素，20-40单位/kg，q 8 ～ 12 h，皮下注射。(6)有心力衰竭者给地高辛和速尿治疗。 新生儿呼吸衰竭与呼吸管理 [概要] 呼吸衰竭是指呼吸中枢、呼吸系统等疾患引起肺通气和（或）换气功能障碍，导致吸室 内空气时PaO2?6.67 kPa( 50 mmHg )和（或）PaCO2?6.67 kPa (50 mmHg)。呼吸衰竭是重危新生儿最常见的病症。 [诊断要点] 1.临床表现 (1)呼吸困难：在安静时呼吸频率持续> 60次 / min或<30次/min，出现呼吸节律改变甚至呼吸暂停、三凹征、呻吟。(2)青紫：因低氧血症出现青紫。 2.血气分析：I型呼吸衰竭，吸室内空气时PaO2?6.67 kPa( 50 mmHg )。II型呼吸衰竭，PaO2?6.67 kPa ( 50 mmHg )，PaCO2?6.67 kPa ( 50mmHg )。血气分析是呼吸衰竭的 主要诊断指标，但要根据病史进行全面分析。 3.呼吸衰竭对各系统的影响 呼吸衰竭时因低氧血症、高碳酸血症影响全身各脏器。(1)神经系统：低氧引起脑水肿，CO2增高引起脑血管扩张，脑血流增多。患儿精神萎靡，反应 差，肌张力底下，瞳孔对光反应减弱。(2)循环系统：早期常有血压升高，心率加快。病情 加重时常出现心力衰竭、血压下降、肢端凉、皮肤毛细血管再充盈时间延长（足根部＞4秒）。(3)肾脏：缺氧引起肾血管收缩肾血流量减少，导致急性肾功能衰竭。(4)消化系统：主要为胃肠道粘膜糜烂、坏死、出血。(5)血液系统：因缺氧酸中毒损伤血管壁、消耗凝血因子， 发生DIC。(6)酸碱平衡及水电解质紊乱：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、高钾血症、低钠 血症等。 [处理] 1.病因治疗 对原发病进行有效治疗。 2.呼吸支持 (1)吸氧 病情较轻者，可予头罩吸氧。 (2) CPAP 对早期NRDS、湿肺、肺炎、呼吸暂停等可予CPAP，应用CPAP途经包括鼻塞、面罩、气管插管等方法，仪器有简易的CPAP装置、专用的CPAP仪、呼吸机的CPAP功能。CPAP的压力根据病情而定，一般用 0.29-0.49 kPa ( 3-5 cmH2O )，对NRDS可适当高一些，氧浓度尽可能低，要注意吸入氧气的加温湿化。CPAP可引起气漏、CO2潴留。 (3)常规机械通气 如发生经皮氧饱和度<85%、PaCO2>8kPa(60mmHg)、肺出血、反复呼吸暂停、心跳呼吸骤停等情况，应予气管插管和机械通气。通气方式常用定压型或容量控制压 力调节（PRVC），预调参数先低一些，频率 30- 40次/min，PIP 1.98 kPa ( 20 cmH2O )，PEEP 0.29 ～ 0.49 kPa ( 3 ～ 5 cmH2O )，FiO2 40 %，潮气量 6 ～ 8 ml/kg，吸气时间 0.5 s，试运行 1 ～ 2h，根据临床表现和血气分析进行调整，原则是用尽可能低的参 数维持血气分析基本正常。在机械通气过程中须密切注意并发症，如气漏、感染、BPD、人机对抗、通路故障等。 (4)高频通气 对限制性通气障碍效果较好，可用于气胸、间质性肺气肿、RDS、肺炎等，可用高频振荡（HFOV）和高频喷射（HFJV）通气，高频通气潮气量小，气道压力低，可减少 传统机械通气的副作用。 (5)其它 对一些严重肺疾病引起的呼吸衰竭，如胎粪吸入性肺炎、重症NRDS、持续肺动脉高压等，在很高呼吸机参数下未能奏效，可应用体外膜肺（ECMO）和液体通气（LV）。 附：Siemens 300呼吸机开机步骤 接通电源：分别接通呼吸机主机，空压泵，湿化器电源，检查三个电源是否接上(主机Mains绿灯亮，空压泵，加热湿化器)； 连接管道：连接氧气，空压泵管道，连接呼吸机供气管道，湿化器加蒸馏水水至刻 度； 开机：逆时针旋开墙式氧气减压开关至0.4Mpa；打开空压泵开关(绿灯亮并有泵气声)，旋开主机开关至待机(standby)模式，打开湿化器开关，并按下加热导线按钮，绿灯亮示加 热导线处于工作状态，调节湿化器温度；可按压呼吸机面板gas supply，从中读出氧气，空气的压力，压力范围应在0.4Mpa，两着压力差不大于5%。 调节呼吸机参数，应用模拟肺测试正常后与病人气管插管连接。 关机 拔管后，将主机面板上的氧浓度旋至21%，当氧气浓度显示21%时，再空打3-5分钟后，顺时针关紧旋钮至Ventilator off Battery charging，处于充电状态； 关加热湿化器； 关空压泵，呼吸机管道消毒备用。 其它呼吸机开机步骤 接通电源：分别接通呼吸机主机，空压泵，湿化器电源，检查三个电源是否接上(主机，空压泵，加热湿化器)； 连接管道：连接氧气，空压泵管道，连接呼吸机供气管道，湿化器加蒸馏水水至规定刻 度； 开机：逆时针旋开墙式氧气减压开关至0.4Mpa；打开空压泵开关(有泵气声)，旋开主机开关，打开湿化器开关，调节湿化器温度； 调节呼吸机参数，应用模拟肺测试正常后与病人气管插管连接。 关机 拔管后，将主机面板上的氧浓度旋至21%，当氧气浓度显示21%时，再空打3-5分钟后，关闭主机； 关加热湿化器； 关空压泵； 呼吸机管道消毒，备用。 CPAP使用步骤 接通电源：分别接通CPAP主机，湿化器，空压泵电源，检查电源是否接好； 连接管道：连接氧气管道至氧压力表，连接空气管道至其它呼吸机的空压泵上，连接 CPAP供气管道，湿化器加蒸馏水至规定刻度； 开机：打开氧压力表至0.4Mpa，打开空压泵开关，打开CPAP主机开关，打开湿化器开关； 调节CPAP参数，调节湿化器温度。 附：呼吸机参数调节 (初调) 西门子300 选择PRVC(调压定容)模式：初调设置潮气量：6-8ml/kg，PEEP：3cm/H2O，RR：50次/分，调节触发敏感度：使测得的呼吸频率在50-60次/分之间，Ti：0.4-0.5S，FiO2:60%； 选择SIMV+PSV模式：初调设置PIP：15cmH2O，PEEP：3cmH2O，PSV：13 cmH2O，RR：20次/分，调节触发敏感度：使测得的呼吸频率在50-60次/分之间，Ti：0.6-0.7S，FiO2:根据具体情况调节，最好低于40%； CPAP/PSV模式：PSV：13 cmH2O，PEEP：3cmH2O，FiO2:根据具体情况调节，最好低于 40%； PC模式：PIP：15cmH2O(湿肺时：15-25 cmH2O，早产儿RDS或肺出血时：25-30 cmH2O)，PEEP：3cmH2O(肺出血时可达5cmH2O)，RR：50次/分，调节触发敏感度：使测得的呼吸频率 在50-60次/分之间，Ti：0.40-0.5S，FiO2:60%； 其它呼吸机(如纽邦、SLE2000等) 一般选用定压模式； 调节PIP：15-25cmH2O，PEEP：3cmH2O，Ti：0.4-0.7S，FiO2:60%，Flow：6-10L/min(在RDS治疗早期一般为6-8 L/min，以后再逐渐上调)，RR：50-60次/分。 呼吸机使用中参数的调节 当氧分压低时： 可增加吸入氧浓度，同时尚可适当增加MAP*值。 *MAP=PIP*Ti/(Ti+Te)+PEEP*Te/(Ti+Te)。 当二氧化碳分压升高时： 可以通过加快呼吸频率，加大潮气量或增加PIP，降低PEEP，缩短吸气时间来调节。 当二氧化碳分压减低时(过度通气) 可以通过减慢呼吸频率，降低潮气量或降低PIP，增加吸气时间来调节。 当机械通气时，患儿经皮氧饱和度正常，血气分析正常时，可渐下调呼吸机参数，如 FiO2，RR，同时相应调节Ti。 当在PRVC或PC或A/C模式下，呼吸频率降至25次/分以下时，可改换SIMV模式，当SIMV模式下呼吸频率降至10次/分(VLBW:15次/分，ELBW:20次/分)时，可改用CPAP或直接拔管撤机，此时一般要求FiO2<30%，PIP<15cmH2O，SpO2维持在90%以上。 鼻塞CPAP参数的调节(初调) :60%，压力：2-4cmHO，如SpO维持在90%以上，可逐渐下调FiO。 2222, FiO 新生儿贫血 [概要] 生后头2周静脉血血红蛋白(Hb)低于130g/L (13g/dl)，或毛细血管Hb<145g/L(14.5g/dl)，可诊断为新生儿贫血。近年来随着对新生儿贫血的病理生理的深入 理解，对贫血的处理也不断更新。 [诊断要点] 1.新生儿贫血可由于失血、溶血和红细胞〔RBC〕生成低下所致。失血可发生在出生前 （胎－胎盘、胎－胎、胎－母输血）、出生时（脐带破裂、前置胎盘）和出生后（颅内出血、 内脏破裂）。溶血最常见的原因是母子血型不合，也可由母亲自身免疫性疾病、药物、宫内 感染和新生儿RBC膜或酶缺陷所致。RBC生成低下在新生儿期极为罕见。 2.贫血的临床表现 急性贫血通常由失血引起，常有苍白、气促、心率增快和低血压， 红细胞压积(HCT)起初可正常，但由于血液稀释可在6h内下降。慢性贫血可有苍白，但因代 偿而无临床窘迫症状，肝脾可肿大，部分患儿可发生充血性心力衰竭。 1、 实验室检查 (1)立即寻找贫血原因 ?检查胎盘；?血涂片观察RBC形态、网织RBC计数；?直接coombs试验；?母血涂片计算胎儿RBC与母RBC比值（酸洗脱法）以除外胎－母输血。 (2)其他选择性检查 ?特异性IgM抗体测定（风疹、CMV、弓形体、细小病毒B）；?19止、凝血试验；?RBC酶测定及Hb电泳；?影像学检查以寻找出血的部位。 4.早产儿生理性贫血 早产儿出生时脐血Hb与足月儿相似，但生理性贫血发生早（4～6周）且重(Hb 70～100g/L)。胎龄越小，贫血程度越重，持续时间也越长。这主要是由于 早产儿促红细胞生成素（EPO）水平低所致，另外也与早产儿RBC寿命短和频繁诊断性抽血有关。 [治疗] 1.急性失血时的急诊处理 若患儿已休克，立即输注15～20ml/kg 5％白蛋白、生理盐水或全血，以恢复血容量至正常。由血型不合溶血病所致的慢性重度贫血需通过早期换血来 纠正。 2.非紧急情况下，贫血可通过输注浓缩RBC来纠正。输血指征：?在72h之内累计抽血量>血容量10％；?急性贫血患儿Hb<130g/L(HCT<0.4)；?慢性贫血患儿Hb<80～100g/L(HCT<0.25～0.30)和临床有提示贫血的体征（气促、心动过速、反复呼吸暂停、需吸 低流量氧、喂养困难、体重不增等）。 输血量可按下列公式计算： 输血量(ml)= 预计HCT－患儿HCT ×体重(kg)×90 供者的HCT 3.重组人类促红细胞生成素(rHuEPO)可提高早产儿Hb水平和减少输血次数，但不 能根除早产儿对输血的需要。剂量每次200～250u/kg，每周3次皮下注射。应同时应补充 铁剂4～8mg/kg.d（至少2mg/kg.d）。 4.营养补充 (1)铁剂 早产儿生理性贫血的原因与铁无关，但在出生2～3月后早产儿铁储备降低，应在生后4～6周开始补铁，剂量每天1～2mg/kg。 (2)VitE 母乳和现代的配方乳中都含有足够的VitE和低含量的多价不饱和脂肪酸，因此VitE缺乏已很少发生。 (3)叶酸：母乳和配方乳中都含有足够的叶酸，因此一般不须补充，除非特殊饮食 （如苯丙酮尿症和枫糖尿病）的婴儿才处于叶酸缺乏的危险。 新生儿红细胞增多症 [概要] 新生儿生后第一周静脉血Hb,220g/L，或静脉血HCT,65％，即可诊断为红细胞增多症。红细胞增多可引起血液黏稠度增高，血流淤滞，组织缺氧和酸中毒，继而引起多脏器功能障 碍。 [诊断要点] 1．红细胞增多症主要发生在双胎输血、母－胎输血、脐带晚扎和有慢性宫内缺氧的新 生儿。 2．临床表现 红细胞增多症的症状主要是血容量增多和血黏度增高的结果，可累及多 个器官系统。患儿可表现为呼吸窘迫、紫绀、充血性心力衰竭、惊厥、低血糖、低血钙、高 胆红素血症、以及血流淤滞所致栓塞症状，如肾静脉栓塞、NEC、脑栓塞等。但是，大多数 红细胞增多症的患儿是无症状的。 3.实验室检查 静脉血Hb ,220g/L和HCT ,65％即可确诊。但在评价新生儿HCT时应考虑以下几方面的因素：?抽血的时间：新生儿生后24h内HCT可高达70％，以后下降。因此生后第1天静脉血HCT>70％才能诊断为红细胞增多症；?抽血的部位：末梢血毛细管 法HCT明显高于静脉血，因此仅作筛查之用，确诊应以静脉血HCT为准；?测定的方法：电 子血液分析仪是通过测定RBC平均容积和Hb来计算HCT，红细胞的大小或形态变化都可影 响HCT的计算值，因此确诊红细胞增多症应以离心法HCT为准，离心法HCT值略高于电子分析仪HCT值。 [治疗] 1.静脉血HCT>65％的任何有高黏度血症表现的患儿都应给予部分换血治疗，以降低HCT至50－55％。换入的液体可用血浆、白蛋白（用生理盐水稀释至5％浓度）或生理盐水。换 血量可按下列公式计算（足月儿血容量按90ml/kg计算）： 换血量(ml)＝血容量× 实际HCT值－预期HCT值 实际HCT值 2.静脉血HCT在60～70％的无症状患儿不需换血，可静脉推注或滴注血浆、5％白蛋白或生理盐水稀释疗法。 3.静脉血HCT>70％的无症状患儿的治疗有较多争议，多数学者仍主张部分换血治疗。 新生儿出血性疾病 [概要] 新生儿特别是早产儿止凝血功能不成熟，较易发生出血性疾病，最常见的原因是DIC、VitK缺乏所致的新生儿出血症和多种原因所致的血小板减少症，重者可危及生命，因此及 时诊断和处理甚为重要。 [诊断要点] 1．临床表现 (1)VitK缺乏所致的新生儿出血症（HDN） 可有经典型、晚发型和早发型三种类型。 预防的新生儿，于生后2～7天起病，表现为皮肤1经典型HDN多发生于出生时未用过VitK 黏膜、脐部和消化道出血。本病预后良好，注射VitK迅速见效。晚发型HDN发生于未用VitK11 预防的纯母乳喂养儿，常于生后4～12周起病，表现为颅内出血和广泛的深部血肿，预后多 不良。早发型HDN则主要见于孕母用过苯妥因钠、苯巴比妥、水杨酸盐、或华法林等药物的 婴儿，出血发生在生后24h之内，脑部出血可以致死。 (2)新生儿DIC 任何重症患儿都可发生DIC，临床医生往往在患儿出现广泛出血倾向时 才考虑DIC，事实上，在抢救危重新生儿时，如果出现抽血困难或一抽就凝，就应警惕有早 期DIC之可能。典型的DIC表现为穿刺部位渗血不止、皮肤广泛瘀点瘀斑，各器官系统出血， 血管由广泛凝血可致微循环障碍和血栓形成。 (3)新生儿血小板减少症 血小板低于100×109/L时为血小板减少症。新生儿血小板减少的原因有母子血小板抗原性不合所致的同种免疫性血小板减少症；母患特发性血小板减少 性紫癜(ITP)或系统性红斑狼疮(SLE)所致的先天性被动免疫性血小板减少症；和继发于其他 疾病所致的血小板减少症。皮肤紫癜或瘀斑可是唯一的临床表现，重者可出现脐部渗血、黑 粪、头颅血肿和颅内出血。 2．实验室检查 (1) 新生儿出血性疾病的实验室筛查（表－6 ） 表－6 新生儿出血性疾病的实验室筛查 血小板 PT PTT 可能的诊断 减少 延长 延长 DIC 减少 正常 正常 血小板消耗（感染、NEC、肾静脉栓塞） 危重儿 正常 延长 延长 肝脏疾病 正常 正常 正常 血管病变（缺氧、早产、酸中毒、高渗状态） 减少 正常 正常 免疫性血小板减少、隐性感染或栓塞、骨髓再生不良 健康儿 正常 延长 延长 新生儿出血症 正常 正常 延长 遗传性凝血因子缺陷 正常 正常 正常 局部因素所致出血（创伤、解剖异常）、血小板质异 常、?因子缺陷 注：PT：凝血酶原时间；PTT：部分凝血酶原时间 (2)新生儿DIC的早期诊断 新生儿DIC的确诊主要根据实验室检查（血小板计数、 纤维蛋白原、PT、FDP等），但由于正常新生儿尤其是早产儿凝血因子水平较低和纤溶活性 增高，因此早期诊断比较困难。近年来我院的资料证实D二聚体（DD、反映纤溶系统的指标）、 血管性血友病因子（VWF，反映血管内皮损伤指标）、和纤维单体复合物（SFMC、反映凝血系统指标）是早期诊断DIC的敏感而特异的指标，若DD?、VWF?和SFMC阳性即可诊断为早期DIC。 [治疗] 1mg im或iv，一次即可奏效。为预防HDN的发生，1 1.HDN的治疗比较简单，VitK 不论是否足月，新生儿出生时都应常规肌注VitK1mg。对纯母乳喂养的新生儿还应在生后11 周和4～6周时各补充一次。 2.DIC的治疗重点在于控制原发病，出血严重者可输新鲜血和冷冻血浆，顽固病例 特别是败血症患儿可考虑换血治疗。肝素主要适用于DIC的早期高凝期，或有大血管血栓形 成，组织器官坏死或暴发性紫癜的患儿。由于经典的肝素剂量有加重出血可能，临床较难监 测，故目前多主张采用小剂量肝素持续静滴，剂量10～15u/kg.h，用或不用负荷量（25～35u/kg）。用肝素时严密监测血小板和PT，维持血小板>50×109/L和PT为同龄正常值的1.5～2倍。近年来还倡导微剂量肝素疗法，每次20～40u/kg，q12h，皮下注射，既能维持较长作 用时间，又无出血副作用，尤适用于DIC的早期高凝状态或预防DIC。 93．新生儿血小板减少症严重出血者（血小板<30×10/L）可输注新鲜血小板（10ml/kg），但是同种免疫性血小板减少症需输洗涤的母亲血小板。继发于母亲ITP的血小板减少症可用 9静脉用丙种球蛋白(IVIg)1g/kg, qd×2d，或泼尼松龙1－2mg/kg.d, po，至血小板>50×10/L停药。 新生儿黄疸 [概要] 黄疸是新生儿最常见的症状之一，未结合胆红素明显增高者可导致胆红素脑病，发生后 遗症，早产儿更易发生，应紧急处理。 [诊断要点] 1.对新生儿黄疸应首先区别生理性或病理性黄疸， (1)生理性黄疸：多在生后第2- 3d出现，第4-6d达高峰，血清总胆红素( TSB )足月儿不超过204μmol/L（12 mg/dl)，早产儿不超过256μmol/L(15mg/dl)，结合胆红素不超过25umol/L(1.5mg/dl)，足月儿在生后2周消退，早产儿在3-4周消退。患儿一般情况好，食欲好。生理性黄疸与新生儿胆红素代谢特点有密切关系。近年随着母乳喂养的普及，正常 足月儿TSB峰值明显高于传统标准，可达 256 ～ 290μmol/L (15 ～17mg /dl)。对于早产儿，所谓“生理性黄疸”的概念已没有价值，因为早产儿尤其是极低出生体重儿，即使TSB在正常范围也有可能发生胆红素脑病。 (2)病理性黄疸 如黄疸在生后 24h内出现，黄疸程度超过生理性黄疸范围，每天TSB上升值>85μmol/L (5 mg /dl)，黄疸消退时间延迟，结合胆红素增高等，应视为病理性黄 疸，同时患儿有原发病的表现。 2.如考虑病理性黄疸，则根据临床表现和辅助检查进行病因诊断。常见的有以下几方面： (1)以未结合胆红素增高为主 ?新生儿血型不合溶血病，见新生儿溶血病。?葡萄糖 -6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷症：在南方发病率较高，蚕豆、磺胺药、抗疟药、樟瑙丸等为 诱发因素。?感染性黄疸：败血症、尿路感染、感染性肺炎等均可引起黄疸加深。?母乳性 黄疸：可分为早发型和晚发型，早发型发生在生后第1周，与热卡摄入不足和肠肝循环增加 有关。晚发型在生后第5d开始出现，第2周达高峰，与母乳中存在抑制因子和肠肝循环增 加有关，患儿一般情况较好，暂停母乳 3 ～ 5d黄疸减轻。?其它：头颅血肿、颅内出血、 其它部位出血、窒息、药物(维生素 K3.磺胺药、新霉素等)、红细胞增多症、胎粪延迟排出、 克-纳氏综合症等均可引起黄疸。 (2)以结合胆红素增高为主 ?新生儿肝炎：如甲型肝炎、乙型肝炎、巨细胞病毒肝炎、 弓形体病等。?胆汁瘀滞综合征：某些药物、静脉营养、败血症等可引起胆汁瘀滞。?胆道 疾病：先天性胆道闭锁、胆总管囊肿等。?先天性代射疾病：如甲状腺功能低下、半乳糖血 症、α-抗胰蛋白酶缺乏症等。 [处理] 1.病因治疗 生理性黄疸一般不需治疗，对早产儿尤其是极低出生体重儿， TSB超过171umol/L(10mg/dl)时应予治疗。病理性黄疸根据原发病不同采取相应治疗。 2.光照疗法： (1)指征 (表 - 7 ) TSB足月儿超过15 mg/dl，早产儿超过12mg / dl，出生体重越低，指征越宽。生后 24h内出现黄疸者，尽早光疗。光疗不能代替换血，但可减少换血疗 法的应用。结合胆红素超过1.5mg/dl，慎用光疗。 表 - 7 生后时间 血清忠胆红素水平μmol/L(mg/dl) (H) 考虑光疗* 光疗 光疗失败后换血** 换血+光疗 ?24*** „ „ „ „ 25-48 ?204（12） ?256（15） ?342（20） ?427（25） 49-72 ?256（16） ?308（18） ?427（25） ?513（30） >72 ?290（17） ?342（20） ?427（25） ?513（30） *根据患儿的具体情况判断。 **光疗4～6小时，血清胆红素不能降低17～34μmol/L(1～2mg/dl)为光疗失败。 ***24小时出现黄疸应考虑病理性黄疸，需进一步检查。 (2)光疗注意事项 ?光疗时要保护眼睛，防止发生视网膜损害。?夏天注意光疗箱通 风，防止发热，冬天注意保暖。?光疗散热多，常发生脱水，要适当增加补液量。?光疗分 解产物经肠道排泻刺激肠壁，可引起腹泻。?光疗可至皮疹，原因不明，可见斑点样皮疹， 停光疗后可消失。?光疗可使核黄素分解，在光疗前或后补充核黄素，不宜同时补充。?血 清结合胆红素超过3- 4mg/dl时进行光疗，可导致青铜症。 3.药物治疗 (1)白蛋白1g白蛋白可与 8.5 mg/dl游离的未结合胆红素联结，减少核黄胆的发生， 在换血前给白蛋白1g加葡萄糖 10-20ml，静脉滴注，以增加胆红素的换出。 (2)酶诱导剂 可用苯巴比妥 5 mg / kg.d，po，3d后起效。 (3)锡原卜啉 是一种血红素加氧酶抑制剂，能减少胆红素的生成，目前尚在研究中。 4.换血疗法 主要用于血型不合溶血病所致的黄疸（见新生儿溶血病）。 新生儿溶血病（附换血疗法） [概要] 新生儿溶血病是指母婴血型不合引起的同族免疫性溶血。 ABO血型不合占 85%， Rh血型不合占 15%，其它血型不合不到 1%。 [诊断要点] 1.病史 胎儿由父亲方面遗传来的显性抗原恰为母亲所缺少，在妊娠后期，胎儿血因某 种原因进入母体，刺激母体产生免疫抗体，如母亲再次怀孕，该抗体通过胎盘进入胎儿，使 胎儿新生儿发生溶血。 ABO溶血病：母亲为 O型，新生儿为 A或 B型。 Rh溶血病：母亲为Rh阴性（D抗原阴性），新生儿为 Rh阳性。如母亲虽为 Rh阳性，但 C或 E抗原阴性，胎儿 C或 E抗原阳性，也可发生溶血。 2.临床表现 (1)除非母曾有接受输血史，R h溶血病一般不发生在第一胎，而 ABO溶血病可发生在第一胎。临床表现以 Rh溶血病较为严重，进展快，而 ABO溶血病相对较轻。 (2)胎儿水肿 严重者表现为胎儿水肿，主要发生在Rh 溶血病，患儿全身浮肿、苍白、 皮肤瘀斑、胸腔积液、腹水、心音低、心率快、呼吸困难、肝脾肿大。胎盘也明显水肿，胎 盘重量与新生儿体重之比可达 1：3-4。 (3)黄疸 出现早、进展快，一般在生后 24h内出现黄疸，并很快发展，血清胆红素以 未结合胆红素为主。部分 ABO溶血病黄疸较轻，与生理性黄疸相似。 (4)贫血 溶血病患儿有不同程度的贫血，以 Rh溶血病较为明显。在生后 3-4周发生的贫血称为晚期贫血，主要发生在Rh溶血病。 (5)肝脾肿大 严重病例因髓外造血，出现肝脾肿大。 (6)胆红素脑病 新生儿溶血病可发生胆红素脑病，足月儿胆红素超过 (17-18 mg/dl)，早产儿胆红素超过(12-15mg/dl)就要警惕发生胆红素脑病。开始表现为神萎、吸吮反射和拥 抱反射减弱、肌张力低下，历时半d到1d，如病情进展，出现发热、两眼凝视、肌张力增 高、抽搐、角弓反张等，此时常称核黄黄疸，可因呼吸衰竭或肺出血死亡，存活者在数月后 出现后遗症。 3.实验室检查 (1)血常规 红细胞计数和血红蛋白降低，网织红细胞增高，有核红细胞增高，常大于 12/100只白细胞。 (2)血清胆红素 主要为未结合胆红素升高。 (3)血型 ABO血型不合：母亲 O型，婴儿 A或 B型。 Rh血型不合：母亲 Rh阴性，婴儿 Rh阳性，但母亲 Rh阳性也可发生抗 E、抗 C、抗 e、抗 c引起的溶血病。 (4)抗人球蛋白试验 即 Coombs`试验，检查特异性血型抗体，可证实患儿红细胞是否被 血型抗体致敏，如直接试验阳性说明患儿红细胞已被致敏，再做释放试验阳性，即可诊断。 ABO溶血病者需做改良法。 [处理] 1.胎儿水肿者用少浆血换血，以改善贫血和心功能。 2.光疗：如怀疑溶血病，首先给予积极光疗（见新生儿黄疸），同时进行各项检查，确 定诊断，评价病情，做好换血疗法的准备工作。 3.药物治疗 (1) IVIG 400 mg/kg.d，ivgtt，qd x 3 d，或 1 g / kg，用 1次即可。 (2)白蛋白 如胆红素明显上升，给白蛋白1g/ kg，ivgtt，或血浆10ml/kg。 (3)锡原卜啉（SnPP）和锡中卜啉（SnMP） 剂量0 .5μmol/kg ( 0.25 ml/kg )，用1次，疗效持续1周。 SnMP对HO的抑制作用是 S nPP的5-10倍。 4.其它治疗 缺氧、酸中毒、感染可促使核黄疸的发生，应积极治疗。保持水电解质平 衡，供给足够能量，维持体温正常，改善循环功能。 5.换血疗法 如病情继续发展，尤其是确诊为Rh溶血病，需进行换血疗法，防止发生核 黄疸。 换血疗法又称交换输血，是治疗新生儿严重高胆红素血症的有效方法，主要用于新生儿 重症溶血病，也可用于重症感染、DIC、药物中毒等。 (1)换血指征：?胎儿水肿；?血清胆红素足月儿超过425μmol/L ( 25 mg/dl )；?出现早期核黄疸表现； ?早产儿，有缺氧、酸中毒、低蛋白血症、前一胎为Rh溶血病 者，放宽指征。 （见表-8）新生儿高胆红素血症换血指标* 出生体重（g） 无并发症SB <1250 1250～1490 1500～1999 2000～2499 ?2500 SB/AB 89(5.2) 103(6.0) 116(6.8) 123(7.2) 137(8.0) 有并发症** 171(10) 222(13) 256(15) 290(17) 308(18) SB SB/AB 68(4.0) 89(5.2) 102(6.0) 116(6.8) 123(7.2) SB血清总胆红素μmol/L(mg/dl) SB/Ab血清总胆红素/白蛋白比值（mg/g）。 *无论哪一标准先达到时换血 **并发症是指5分钟Apgar评分<3wv ,pao2<5.33kpa,pH?7.15,出生体重<1000g，溶血病，临床或中枢神经系统表现恶化。 新生儿败血症 [概要] 新生儿败血症是指新生儿期细菌侵入血循环并繁殖，引起全身症状。若感染早发生在娩 出前或娩出时，一般在生后3d内起病，以革兰阴性杆菌感染为主，而出生后感染则起病较 晚，以革兰阳性球菌为主。早产、胎膜早破、母亲临产时感染、出生时复苏抢救、皮肤黏膜 损伤、放置保留导管等均是常见的易感因素。 [诊断要点] 1、 临床表现 本病临床表现常不典型，表现为反应低下，少哭，少吃，少动，吐奶， 面色苍白，黄疸加深或延迟消退，呼吸急促或呼吸暂停、体重不增、体温不稳。部分患儿体 检发现皮肤出血点、腹胀、肝脾肿大、硬肿。少数患儿尤其是革兰阴性杆菌败血症可起病急 剧、面色苍灰、呼吸急促、肢体凉、脉细弱、血压降低，常并发肺出血。 新生儿败血症时常可波及脑、脑膜、肺、胸膜、肝、脾、腹膜、肾脏、心脏、皮肤、中 耳、骨骼及关节，从而引起相应部位的迁徙病灶。 2．辅助检查 (1)血培养及病灶部位培养阳性可以确诊，但培养阴性不能除外本症诊断。最好从二个 不同静脉处取两份血培养，以除外标本污染之可能。在我国新生儿败血症的主要病原菌为葡 萄球菌和大肠杆菌，住院过程中发生的院内感染尚可包括肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌、产气 肠杆菌、不动杆菌、表皮葡萄球菌及真菌等。国外新生儿最常见的病原菌B族溶血性链球菌（GBS）在我国并不常见。 (2)外周血白细胞总数增多或减少，后者病情可能更为严重。杆状核粒细胞与中性粒细 胞总数比值>0.2。红细胞、血小板减少。 (3)微量血沉增高(>15mm/h)。C反应蛋白、酸性免疫抑制蛋白等急性相蛋白含量增高。 (4)白细胞分层涂片高倍镜检可能找到细菌。 荚膜抗1 (5)革兰阴性杆菌败血症 珠溶解试验可阳性。GBS的多糖抗原和大肠杆菌的K原可用乳胶凝集试验或对流免疫电泳检测，阳性有参考价值。 (6)细胞因子如IL-6.TNFα以及支原体、细菌原核生物核糖体16SrDNA的检测有望作为新生儿败血症的快速诊断方法，目前正在研究之中。 [治疗] 1、 一般治疗 维持正常体温和内环境稳定；处理局部病灶；病情较重者可给多巴胺 (5～7,g/kg.min)和/或多巴酚丁胺（5～15,g/kg.min)，以增强心肌收缩力和改善循环。 2、 抗生素治疗 宜采用静脉途径给药，病原菌未明确前可合用青霉素族及氨基糖甙 类，亦可用第三代头孢菌素；若疗效不满意而培养阳性，可根据药敏选用敏感抗生素。疗程 一般不少于14d，若形成迁徙病灶，疗程应适当延长。 3.高胆红素血症 一般根据指征选用光照疗法或换血疗法。结合胆红素升高时慎用光 疗。 4.重症患儿可用IVIg 400mg/kg，qd，连用5d。 5.白细胞计数下降者可给粒细胞集落刺激因子（G－CSF），10,g/kg.d，皮下注射。 新生儿化脓性脑膜炎 [概要] 新生儿化脓性脑膜炎（化脑）常并发于新生儿败血症，其致病菌以大肠杆菌K 菌株、1GBS、金黄色葡萄球菌、李司忒菌及绿脓杆菌为主。本病病死率高，幸存者多有中枢神经系 统后遗症。 [诊断要点] 1、 临床表现 患儿表现体温不稳，拒食，呕吐，精神萎靡，面色苍白。当有双眼凝视、 面部肌肉小抽动、眼皮跳动、口部吸吮和咀嚼动作、呼吸暂停、肢体强直时均可视为惊厥表 现.由于新生儿囟门及骨缝未闭、脑膜刺激征常不明显。因此凡新生儿有全身感染征象，一 般状况差，不论其是否有神经系统症状与体征，当无法用已知感染灶来解释其症状时，均应 警惕化脑可能，应作脑脊液检查。 2、 辅助检查 (1)脑脊液（CSF）常规：正常新生儿CSF的细胞数及蛋白质含量均高于其他年龄组，当 CSF白细胞数>20×106/L可视为异常，糖<1.5～2.0mmol/L，蛋白质>1.0g/L。个别患儿因病程短，第1次CSF常规可以正常，需再次复查才发现异常。细菌性脑膜炎的CSF乳酸脱氢酶及其同功酶第4及第5均升高。 (2) CSF沉淀涂片找病原菌并作细菌培养。 (3)B超、CT检查有助于了解脑室炎、硬膜下积液、脑脓肿及脑积水。 [治疗] 1．一般治疗 同败血症。 2．抗生素应用 应选用易透过血脑屏障药物，如氨苄西林及第三代头孢菌素。新生儿 化脑时氨苄西林剂量为200～300mg/kg.d每8h 1次。头孢噻肟每次50mg/kg，q8h～12h。头孢曲松剂量每次50－75mg/kg，qd或q12h～次。血培养阳性者则按药敏选药。 应用抗生素48～72h后应复查脑脊液，如病程无好转，则需更换抗生素。抗生素疗程因 不同病原菌而异，一般14～21天，革兰阴性杆菌及绿脓杆菌脑膜炎治疗时间需延长至4周或更长。停药指征为：临床症状消失，体温恢复正常1周，脑脊液无细菌，细胞数及生化均 正常。 3．降低颅内压 可用20％甘露醇每次2.5～5.0ml/kg，q6h。适当控制入液量（60～80ml/kg.d）。 4．病情重者可用IVIg，每剂400mg/kg，qd，共用5天。 5．合并脑室膜炎者可通过侧脑室穿刺或放置保留导管于侧脑室注入抗生素，每日1次。现已不再用鞘内注射。并发硬膜下积液者，可行硬脑膜下穿刺，每次放液不超过15～20ml，每日或隔日1次至症状消失。有积脓者可注入抗生素。保守治疗效果不佳者，可手术摘除囊 膜。 新生儿破伤风 [概要] 新生儿破伤风是破伤风杆菌侵入脐部引起的急性感染性疾病，多由于不洁分娩造成，临 床以全身骨骼肌强直性痉挛和牙关紧闭为特征，严重危及患儿生命。 [诊断要点] 患儿常有旧法接生或断脐消毒不严史。潜伏期3～14d，多数患儿在随后4～7d发病。最先表现为张口困难，影响吸吮而拒食，随后出现牙关紧闭，苦笑面容，四肢强直性抽 搐和角弓反张。任何轻微刺激均可诱发痉挛引起窒息。脐部常有感染灶。早期无明显抽搐时， 用压舌板压舌根立即引起牙关紧闭即可确诊。 [治疗] 1．止痉是治疗本病成败的关键。首选地西泮，剂量从每次0.3mg/kg开始，缓慢iv或鼻饲，q3～6h。若效果不佳，可逐渐增加剂量至5～10mg/kg.d，分次给予。个别重症患者痉挛不易控制，可试用地西泮10～15mg/kg.d，持续静脉滴注。单独使用地西泮止痉效 果往往不能持久，可加用苯巴比妥，负荷量15～20mg/kg，维持量3～5mg/kg.d，分2次im或iv。止痉剂应用原则是“不许大抽，允许小抽，不要不抽”。 2．尽早应用破伤风抗毒素（TAT），剂量1～2万,，iv gtt，1次即可。同时脐周1500－3000u局封。 3.控制感染 可用青霉素和甲硝唑，疗程7天。剂量：青霉素10～20万u/kg.d，iv。甲硝唑首剂15mg/kg，以后?7日者， 15mg/kg.d；>7d者， 22.5mg/kg.d，分2～3次iv gtt。 4.痉挛严重者应暂禁食，从静脉供给营养。待痉挛减轻后插胃管鼻饲喂养，每次喂 奶前应先抽残余奶，若残余奶过多应暂停喂奶1次，并适当减少奶量，以防发生呕吐和窒息。 5.脐部应用3％过氧化氢液清洗，再涂以1－2％碘酒酒精。室内应保持安静、避光， 尽可能减少不必要的操作。及时清除呼吸道分泌物，有紫绀缺氧者应供氧，必要时气管插管、 机械通气。 新生儿硬肿症 [概要] 新生儿硬肿症是指新生儿期由于寒冷、感染、早产、窒息等多种原因引起的皮下脂肪变 硬及水肿，常伴有低体温及多器官功能障碍。肺出血、DIC、急性肾功能衰竭和休克常是其 致死的主要原因。 [诊断要点] 1．临床表现 本病多见于寒冷季节，常有环境温度过低或保暖不当史。夏季发生者多 和严重感染有关。患儿可表现为不吃、不哭、反应低下、体温不升、重者体温甚至<30?。皮肤硬肿先发生在下肢臀部及面部、然后波及全身。肤色潮红如熟虾或呈苍灰和发绀。重症 患儿可有心率减慢、心音低钝。常伴多脏器功能损害，如微循环障碍、休克、心功能不全、 DIC和肾功能衰竭等，肺出血是其最常见的死亡原因。 2．病情分度（见表－9） 表－9新生儿硬肿症病情分度 程度 硬肿范围* 全身一般情况 体温 休克、肺出血、DIC 轻度 <30% 稍差 >34? 无 中度 30～50% 较差 34～30? 无/轻 重度 >50% 极差 <30? 有 *头颈部20％；双上肢18％；前胸及腹部14％；肾及腰骶部14％；臀部8％；双下肢26％。 3．实验室检查 根据需要检测动脉血气、血培养、血液生化、止凝血功能及心电图等。 [治疗] 1．复温 对体温稍低者（34～35?）可用预热的衣被包裹置于25－26?室温中，加用热水袋保暖。体温明显降低者（?33?）可先在远红外辐射热保暖床快速复温，或暖箱复温， 床温高于患儿皮肤温度1?，随患儿体温升高，逐渐升高床温，复温速度0.5～1?/h，待体温升至正常后，暖箱温度应设置在患儿所需适中温度。 2．液体和热能供给 在消化功能未恢复之前可选用肠道外营养，热能从210kJ/kg.d（50～60Kcal/kg.d）开始，逐渐增加至418～502kJ/kg.d(100～120Kcal/kg.d)。液量控制 用量。若无条件3在60～80ml/kg.d。低温时多有代谢性酸中毒，应根据血气分析计算NaHCO可先按3～5ml/kg给予5％NaHCO，稀释后应用。 3 3．控制感染 可根据感染性质适当选用广谱抗生素，如青霉素族，头孢菌素等。慎用 肾毒性药物。 4．循环支持 (1)丹参有活血化瘀、降低血液黏度作用，早期应用可防止或阻断DIC及肺出血的发生，剂量0.5～1ml/kg，iv gtt, qd。 (2)对血压偏低、心率<80次/min或尿少者可用多巴胺5-7,g/kg.min和/或多巴酚丁胺 5-15,g/kg.min，持续静滴，以维持正常心肾功能。 (3) 微剂量肝素每次20－40u/kg，皮下注射，q8-12h。以预防DIC的发生。 新生儿坏死性小肠结肠炎 [概要] 坏死性小肠结肠炎（NEC）是NICU中最常见的胃肠道急诊，主要见于早产儿，其发生与 缺氧缺血、细菌或病毒感染和胃肠道不成熟等多因素有关。病死率高达10～30％。远期并 发症肠为狭窄和大段肠切除所致的短肠综合征。 [诊断要点] 1．临床表现 从出生后第1周至生后3月的VLBW儿均可发病，起病年龄与胎龄呈负相 关。最早的症状和体征为腹胀和胃潴留，肠鸣音减弱或消失，25％的病人可见肉眼血便。症 状通常发生于开始肠道喂养之后，起病隐匿，在典型的肠道症状出现之前常被疑诊为败血症。 NEC疾病谱较广，轻度可仅表现为大便隐血阳性，重者可表现为穿孔性腹膜炎、全身炎症反 应、休克、DIC、病情迅速进展而死亡。 2．辅助检查 腹部X线平片是确诊NEC的重要手段，肠壁囊样积气和/或门静脉积气 具有诊断价值。肠襻固定提示肠道坏死，气腹提示肠穿孔。由于门静脉积气持续时间短暂（仅 4h），因此最好每8～12h随访腹部平片一次。 3．根据临床病情轻重和腹部X线表现，可将新生儿NEC分为三期，并对临床治疗有指 导意义（表－10）。 表－10NEC的分期 分期 全身症状 胃肠道症状 放射学表现 治疗 第I期（疑似病例） A 体温不稳、神 胃潴留、轻度腹胀、呕 正常或动力性禁食、抗生素 萎、呼吸暂停、吐、大便隐血(+) 肠梗阻 3d、胃肠减压 心动过缓 B 同IA 同IA＋肉眼便血 同IA 同IA 第II期（确诊病例） A（轻度） 同IB 同IB＋肠鸣音减少或消动力性肠梗阻 禁食抗生素7－ B（中度） 同IIA＋轻度失，腹部触痛(,) ＋肠壁积气 10d 酸中毒、轻度同IIA＋肠鸣音消失、腹同IIA＋门静脉 禁食、抗生素 血小板, 部触痛(+)、腹部蜂窝织积气、腹水(,) 14d、纠酸、扩容 第III期（晚期病例） 炎(,)或右下腹包块 A（重度，肠道完整） 同IIB ＋低血 同IIB、强心药 压、心动过缓、同IIB＋弥漫性腹膜炎、同IIB＋腹水物、呼吸管理、 严重呼吸暂明显腹部触痛、腹胀和腹(+) 若24～48h无 停、混合性酸壁红肿 好转，外科干预 中毒、DIC、粒 B（重度，小肠穿孔） 细胞, 同IIIA，突然 同IIIA、突然恶化 同IIB＋气腹 同IIIA＋外科 恶化 手术 4．新生儿NEC的鉴别诊断包括感染（全身性和肠道炎症）、肠梗阻、和肠扭转。 [治疗] 1．一旦患儿出现腹胀、胃潴留等NEC可疑症状时，不论有无腹部X线的典型表现，均应立即禁食，对中－重度腹胀者需同时进行胃肠减压。禁食期间需从静脉维持水和电解质 及必须的营养物质和热能。腹胀消失、肠鸣音恢复、粪便隐血阴性和腹部平片恢复正常是试 行进食的指征。 2．全部病人必须作血、粪培养，并开始抗生素治疗。病原菌未明之前应选用广谱 抗生素（包括抗厌氧菌和假单胞菌），如派拉西林或第三代头孢菌素加灭滴灵。 3．维持适当的灌流、氧合、止凝血状态和酸碱平衡。可输注浓缩红细胞和胶体溶 液以支持有效循环量；应用多巴胺及/或多巴酚丁胺维持血压和改善胃肠道的灌流；有缺氧 者应供氧和呼吸支持，必要时机械通气；持续的代谢性酸中毒常提示存在持续的组织损伤或 肠道坏死，因此除应用碳酸氢钠之外，尚应寻找原因并及时纠正。 4．肠穿孔和肠坏死是外科手术的绝对指征。但在小早产儿中肠坏死的诊断十分困 难，当有以下情况时，应请外科医师会诊： （1）内科积极治疗无效，病情继续恶化； （2）腹部X线有门静脉积气； （3）腹块、腹壁红肿、或固定的肠襻。 新生儿低血糖与高血糖症 [概要] 新生儿既易发生低血糖，又易发生高血糖症，若不及时治疗，均可造成中枢神经系统损 害和智能落后，因此对新生儿应常规监测血糖水平，若血糖<2.2mmol/L (40mg/dl)，可诊断为低血糖症；>7.0mmol/L(125mg/dl)可诊断为高血糖症。 (一)新生儿低血糖症 [诊断要点] 1．低血糖症多见于糖元贮存不足（早产儿、小于胎龄儿）、胎儿高胰岛素血症（糖 尿病母亲婴儿、Rh溶血病、Beckwith综合征、胰岛细胞增生症等）以及窒息、感染、低体 温、饥饿的新生儿。 2．新生儿低血糖时常为无症状型。出现症状的患儿早期多发生在生后6～12h，晚期发生在生后2～3d。症状表现为神萎、嗜睡、喂养困难，也可表现为烦燥、震颤、惊厥、 呼吸暂停和阵发性紫绀。 3．对所有有可能发生低血糖症的新生儿，出生后都应定期监测血糖水平，直至血 糖稳定。纸片法血糖监测仅作筛查之用，确诊需通过实验室检测证实。 [治疗] 1．凡易发生低血糖的婴儿，应尽早开奶。不能口喂者可静脉滴注葡萄糖，剂量4～6mg/kg.min，以预防低血糖的发生。 2．不论有无症状凡在血糖低于40mg/dl均应治疗。无症状者滴注10％葡萄糖6～8mg/kg.min，无效可增至8～10mg/kg.min。有症状者可静脉推注10％葡萄糖液2ml/kg，继之以6～8mg/kg.min (3～5ml/kg.h)维持。若低血糖不能纠正，可增加葡萄糖滴注剂量，每 次增加2mg/kg.min，直至12mg/kg.min（周围静脉滴注葡萄糖浓度不宜>13%，高浓度葡萄糖应从中心静脉供给）。若血糖仍不能维持正常水平，可加用肾上腺皮质激素，如氢化可的松 5～10mg/kg.d，分二次iv gtt，或泼尼松1～2mg/kg.d, po。顽固低血糖症亦可加用胰高糖 素(glucagon)，每次0.1～0.3mg/kg, im或H，q6～12h。葡萄糖输注应在症状消失和血糖 恢复正常后24～48h停用。 3．顽固性的低血糖症需作进一步检查。高胰岛素血症患儿可试用二氮嗪 (diazoxide)，10～25mg/kg.d，分3次po。胰岛细胞增生或胰岛腺瘤者须作胰腺次全切除 或腺瘤摘除术。 (二) 新生儿高血糖症 [诊断要点] 1．高血糖症易发生于葡萄糖应用过多（特别是接受TPN的早产儿）、应用氨茶碱、皮质 醇等药物、或处于窒息、感染及寒冷窘迫的新生儿。罕见先天性糖尿病。 2．当血糖>11mmol/L(180mg/dl)时可引起渗透性利尿和电解质紊乱。若血浆渗透 压>300mOsm/L时可增加发生颅内出血的危险。 [治疗] 1．减慢葡萄糖输注速度至4～6kg/kg.min。随访血糖。但葡萄糖输注浓度不宜低 于5％。 2．若经上述处理血糖仍然>14mmol/L(250mg/dl)，可给正规胰岛素，剂量0.01～0.1u/kg.h，持续静滴，同时监测血糖和血钾。也可皮下注射胰岛素0.1～0.2u/kg，q6h，注射后1.2.4h应监测血糖及血钾。 3．治疗基础疾病，停用易引起血糖升高的药物。 新生儿低钙血症和低镁血症 一、低钙血症 [概要] 正常新生儿血清总钙2.25 ～2.75 mmol / L ( 9 ～ 11 mg / dl )，当血总钙< 2.0 mmol/L ( 8 mg/dl )或血离子钙< 0.9 mmol / L ( 3.6 mg/dl )称为低钙血症，新生儿易发生低钙 血症。 [诊断要点] 1.病史 早产儿、窒息缺氧、糖尿病母亲新生儿、碱中毒、酸中毒纠正后等情况易发生 低钙血症。 2.临床表现 主要为神经肌肉兴奋性增高，出现不安、震颤、惊跳、手足抽搐、惊厥， 严重者出现喉痉挛和窒息。早产儿低钙血症一般无惊厥，常表现为摒气、呼吸暂停、青紫， 严重者可发生猝死。 3.辅助检查 心电图示 Q - T间期延长，足月儿大于 0.19秒，早产儿大于 0.20秒。尿钙定性检查阴性。 [处理] 发生低钙血症者即给 10%葡萄糖酸钙，1-2 ml/kg，加 5%葡萄糖1-2倍稀释缓慢ivgtt，有症状者 q 8 - 12 h，症状控制后 qd，维持3d。钙剂静脉滴注过快可使心脏停搏致死， 如心率 < 100次/ min应暂停注射，钙剂外溢致血管外可造成组织坏死。有甲状旁腺功能不 全时除补钙外，可口服维生素D3 1-2万单位/ d，疗程需数月。 低钙血症伴低镁血症时，单纯补钙惊厥不易控制，甚至使血镁更低，应同时补镁。 二、低镁血症 [概要] 正常血清镁0 .6-1.1 mmol / L ( 2-4 mg / dl )，当血清镁 < 0.6mmol/L ( 1.5mg/dl )时称为低镁血症。 [诊断要点] 1.病史 糖尿病母亲婴儿、宫内发育迟缓、甲状旁腺功能低下、肾小管疾病等易发生低 镁血症。新生儿暂时性低镁血症为一过性，常伴低钙血症。先天性低镁血症为遗传病，发病 率较低。 2.临床表现 主要表现为神经肌肉兴奋性增高，出现烦躁不安、震颤、惊跳、手足抽搐、 惊厥，两眼凝视，严重者出现喉痉挛、窒息、心律失常。 3.辅助检查 血清镁< 0.6 mmol / L即可诊断，但24小时尿镁比血镁更能反映实际情 况，低镁血症时尿镁排出降低。低镁血症时心电图表现为T波平坦、倒置，ST段下降，Q - T间期正常，可与低钙血症鉴别。 [处理] 发生低镁血症时给 25 %硫酸镁 0.2 ～ 0.4 ml/kg深部肌肉注射，或 2.5 %硫酸镁2-4 ml/kg缓慢ivgtt（每分钟不超过1ml），如症状未控制可重复给药， 2 ～ 3次/ d，惊厥控制后改为口服， 10 %硫酸镁每次 1 ～ 2 ml/kg， 2 ～ 3次/ d，用 5 ～ 7d。早产儿不能肌肉注射，肌注过浅可致局部坏死，给硫酸镁治疗时，如出现肌张力过低，呼吸抑制，立 即给10 %葡萄糖酸钙2ml/kg， ivgtt。 新生儿呼吸暂停 [概要] 呼吸暂停是指呼吸停止?20s，或呼吸停止＜20s，但同时伴有心率减慢(＜100次/min)，及(或)出现青紫、肌张力底下。呼吸暂停是新生儿常见症状之一，早产儿呼吸暂停发生率约 20～30%，极低出生体重儿可达 50%，反复呼吸暂停可致脑损伤，甚至猝死，应引起重视。 [诊断要点] 1.分类 (1)原发性呼吸暂停 多发生在胎龄<34周或出生体重<1750g的早产儿。为早产儿呼吸中枢发育未成熟所致，不伴其它疾病。 (2)继发性呼吸暂停 可发生在足月儿和早产儿。常继发于下述情况：缺氧、严重感染、 呼吸疾病、中枢神经疾病、代谢紊乱（低血糖、低血钙、低血钠等）、环境温度过高或过低、 胃食道反流、插胃管或气管插管、母亲用过麻醉镇静药等。 早产儿呼吸暂停又可分为中枢性、阻塞性和混合性呼吸暂停。中枢性呼吸暂停系呼吸中 枢受抑制所致，其特征是呼吸暂停期间呼吸运动停止，气道内气流停止。阻塞性呼吸暂停为 上呼吸道梗阻所致，其特征是呼吸暂停期间气道内气流停止，但仍有呼吸动作。混合性呼吸 暂停兼有这二类因素和特征。 2.临床表现 (1)呼吸暂停?20s，或呼吸暂停＜20 s，但同时伴有心率减慢＜100次/min，及(或)出现青紫、肌张力底下，均可诊断为呼吸暂停。心肺监护仪或呼吸心动描计可协助诊断。一小 时内呼吸暂停发作超过 2～3次，为呼吸暂停反复发作。 (2)原发性呼吸暂停常在生后 2～7d开始出现，在生后数周内可反复发作。继发性呼吸 暂停病情变化与原发病密切相关。发作时出现青紫、肌张力低下、心率变慢、血氧饱和度下 降、血压降低，如不及时发现可致脑缺氧损伤，甚至死亡。 3.鉴别诊断 呼吸暂停需与周期性呼吸鉴别，后者呼吸暂停5～10s，发作时一般无青紫，不伴心率减慢，但早产儿周期性呼吸常发展为呼吸暂停。原发性呼吸暂停只有排除各种 病理原因后才能作出诊断。继发性呼吸暂停要进行细致的病史、体检、辅助检查等，查找原 发病，做出病因诊断。 [处理] 1.加强监护 包括仪器监护、医师护士密切观察。 2.病因治疗 去除各种可能引起呼吸暂停的病因。 3.物理刺激 托背、触觉刺激、弹足底。 4.药物治疗 (1)氨茶碱：负荷量4～6mg/kg， 20min内ivgtt，12h后用维持量，每次 1.5～2 mg/kg， q8～12h。氨茶碱副作用有烦躁、心动过速、低血压、惊厥、胃肠道反应等。 (2)枸橼酸咖啡因：负荷量 20 mg/kg，ivgtt，12h后用维持量，5mg/kg，qd。国内制剂为苯甲酸钠咖啡因，可与胆红素竞争白蛋白，黄疸较重的早产儿慎用。(3)多沙普伦：也是一种呼吸兴奋剂，可兴奋周围化学感受器，对氨茶碱无效者可选用该药，剂量1～1.5 mg/kg.h，持续 ivgtt，或先用负荷量5.5 mg/kg，然后以1 mg/kg.h维持。多沙普伦的副作用有流涎、激惹、肝功能损害、高血压等。 5. CPAP 频发的阻塞性或混合性呼吸暂停，对药物治疗无效者，可用鼻塞 CPAP。 6.机械通气 对 CPAP和药物无效的患儿，需气管插管机械通气，呼吸机参数一般不需 要很高，初调值可为：FiO2 0.25 ～ 0.4， PEEP 0.20 ～ 0.29 kPa( 2 ～ 3 cmH20 ) ，PIP 0.98 ～ 1.47 kPa( 10～ 15cmH20 )，RR 20～30次 /min，吸气时间0.5～0.6s。然后根据血气调节。 新生儿持续性肺动脉高压 [概要] 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是由于出生后肺血管阻力持续增高，不能过渡到正常 的新生儿循环，，大量血液经卵园孔及/或动脉导管右向左分流，导致严重的低氧血症和紫绀。 该病常发生于足月儿或过期产儿，死亡率极高。 [诊断要点] 1．临床表现 PPHN常并发于围产期窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎及败血症，但 也可能由于肺血管床的解剖学异常所致。临床表现为与胸部X线表现不成比例的低氧血症，和吸高浓度氧也不能改善的紫绀，临床酷似青紫型先天性心脏病。体格检查可发现明显的心 前区搏动，第二心音单一而响亮，胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。胸部X线除原发性肺实质病变外，可见心影增大，肺血正常或减少。 2．筛查试验 (1)高氧试验 吸入80～100％氧10min后测定动脉导管后PaCO2（左挠、股或脐动脉血），若PaO2仍低于6.67Kpa (50mmHg)提示存在右向左分流，但不能区分先心和PPHN。 (2)导管前、后血氧差异试验：同时取导管前（颞、右挠、右肱动脉）和导管后动脉血， 若导管前PaO2高于导管后2～2.67Kpa (15～20mmHg)；或经皮氧饱和度差>10%，提示存在动脉导管水平的右向左分流，但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。 3．确诊试验 超声心动图有助于确诊PPHN，既可排除结构型先天性心脏病，又可证实 肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。 [治疗] PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。治疗原则为降低肺 动脉压力和提高体循环压力，逆转右向左分流。 1．药物治疗 可选用妥拉苏林，首剂1～2mg/kg, 10～30min内从头皮静脉滴入，然后以0.15～0.3mg/kg.h维持。也可选用硝普钠0.2～0.6,g/kg.min，持续静滴；或硫酸镁负荷量200mg/kg，稀释成8％浓度于30min内静滴，然后以20～50mg/kg.h维持。上述药物对体循环也有扩张作用。因此应严密监测血压，必要时可用多巴胺5～7,g/kg.min及/或多巴酚丁胺5～15,g/kg.min，持续静滴，维持血压在6.65Kpa (50mmHg)以上。 2．过度通气和/或碱化疗法 可通过气管插管用较高的PIP、较高的FiO2.和较快的呼吸频率机械通气，使PaCO2降至2.66～3.33Kpa (20-25mmHg)和 PH>7.45，以扩张肺血管和降低肺动脉压力。碱化疗法也可通过应用碳酸氢钠来达到。 3．若传统的机械通气模式失败，可改用高频通气模式。一氧化氮（NO）吸入疗法具有选择性扩张肺血管作用，近年来已成为国内外研究的热点，用以治疗PPHN疗效非常显著。 4．体外膜肺（ECMO）是上述治疗均无效时的最终治疗手段，但价格昂贵，副作用大。 极低出生体重儿 [概要] 出生体重<1500 g，称为极低出生体重儿（VLBW），其中< 1000 g者，称为超低出生体重儿（ELBW）。极低出生体重儿发育未成熟，易发生一系列临床问题，病死率高。 [临床问题] 极低出生体重儿特点及常发生的临床问题： 1.体温调节 早产儿基础代谢低、肌肉活动少、糖原储存少，致产热少，因体表面积大、 皮下脂肪少，散热多，还有体温调节功能差，这些因素使早产儿易发生低体温，VLBW和ELBW更明显。 2.呼吸系统 (1)呼吸暂停：发生率非常高，包括原发性和继发性，应加强监护，及时处理（见新生 儿呼吸 暂停） (2)NRDS：VLBW肺发育未成熟，NRDS发生率较高（见新生儿肺透明膜病）。 (3)支气管肺发育不良（BPD）：早产儿长时间吸氧、机械通气易发生慢性肺病或 BPD。 (4)肺出血：因缺氧、感染、肺未成熟、硬肿症等原因，VLBW易发生肺出血，病死率高。 3.神经系统 主要是脑室周围-脑室内出血（PVH - IVH）和脑室周围白质软化（PVL）。早产儿脑室管膜下生发层组织毛细血管丰富，结构疏松，缺乏结缔组织支持，对缺氧、酸中 毒非常敏感，易发生坏死、崩解、出血，出血量多时，室管膜破溃，血液进入侧脑室，患儿 可突然死亡。但近半数患儿无临床表现，应做头颅 B超或 CT检测。PVL是指脑室周围脑实质局部缺血性坏死。 4.高血糖与低血糖 VLBW患儿血糖调节功能差，糖耐量低，生后第1天糖耐受量为6～8 g/kg.d，补充葡萄糖的浓度、量、速度必须严格控制，否则易发生高血糖。如补糖不均匀 可发生低血糖。 5.水和电解质紊乱 因体表面积相对较大，不显性失水较多，易发生水电解质紊乱。生 后3天内常发生高钠血症，3天后可发生低钠血症。常发生低钙血症。 6.喂养及胃肠道功能 VLBW患儿吸吮力差、吞咽功能不协调、胃食管括约肌功能不全、 胃容量小、肠道酶浓度低、胃肠道蠕动能力差，易发生胃食管反流、腹胀，这些因素均可影 响早产儿的胃肠喂养。 7.感染 VLBW患儿由于皮肤粘膜屏障功能差、体液免疫和细胞免疫系统不成熟、来自 母体的抗体少（胎传抗体主要在孕后期 3个月才传给胎儿），还有频繁操作，这些因素使 早产儿极易发生感染。早产儿感染临床表现不明显，到出现明显症状病情已非常严重。 8.黄疸 因肝脏对胆红素的代谢能力较差，血白蛋白低，易发生黄疸及胆红素脑病。 9.PDA 因动脉导管肌肉发育未成熟，不易关闭，如补液量过多更易发生，PDA发生率可达 30～50 %。 10.视网膜病（ROP） 早产儿视网膜对氧非常敏感，吸入较高浓度氧易发生ROP，胎龄越小发生率越高，VLBW患儿可达30 %，必须严格控制吸氧浓度。 [处理] 1.加强监护 VLBW属高危儿，必须加强监护，主要监测体温、呼吸、心电、血压、尿量、 血糖、血气分析、电解质等。 2.保暖 出生后迅速擦干身体，进暖箱，体重 1000 ～1500 g暖箱温度32～ 34?，体重<1000g者暖箱温度34～36?，保持皮肤温度在正常范围。 3.喂养及能量供给 提倡早期喂养，吸吮力差者采用鼻胃管或鼻肠管喂养，尽量母乳喂 养，人工喂养者须用早产儿配方乳。喂养量根据体重和耐受量而定，肠道喂养不能满足能量 供给者，应加用静脉营养。 4.维持代谢平衡 必须保持水、电解质、酸碱、能量的平衡，要精打细算。 5.治疗呼吸暂停 （见新生儿呼吸暂停）。 6.防治颅内出血 防止血压波动，避免用高渗液体，也可给苯巴比妥预防。发生脑室内 出血后，可通过腰穿放出血性脑脊液，以减少粘连。 7.预防感染 环境及仪器用具应保持清洁，暖箱清洁尤为重要。各种操作必须严格无菌 观念，操作前必须先洗手。 8.关闭动脉导管 如动脉导管开放影响心肺功能，病情加重，应予关闭，可用吲哚美辛 （见新生儿肺透膜病）。 撤药综合征 [概要] 新生儿撤药综合症又称脱瘾综合征、药物戒断反应，是由于母亲在孕期吸用成瘾性药物 后，药物通过胎盘使胎儿对该药产生依赖，分娩后新生儿得不到药源而发生的一系列戒断症 状。孕母吸海洛因者2/3新生儿可产生撤药综合症。 [诊断要点] 1.病史 母亲孕期有吸毒史。 2.临床表现 胎儿发育受影响，常为早产儿，小于胎龄儿。常在生后 24～48 h起病，但与其母亲最后一次用药时间有关，使用美沙酮戒毒药者，新生儿的症状可在生后 2～ 3周出现，更应警惕。 临床表现多样性，植物神经系统兴奋症状如打哈欠、喷嚏、流涎、流泪、多汗、发热等； 中枢神经兴奋症状如激惹、烦躁不安、高声哭叫、吸吮动作过多且不协调、震颤、肌张力增 高、膝反射亢进、拥抱反射增强、严重者面肌和四肢抽搐；消化道症状如呕吐、喂养困难、 腹泻，有些患儿食欲增加、贪吃；其它症状如气促、呻吟、水电解质紊乱、体重不增。临床 表现可持续2-6个月。 3.鉴别诊断 应注意与新生儿低钙血症、低血糖、颅内出血、化脓性脑膜炎等疾病鉴别。 [处理] 1.一般治疗 保持安静，以拥抱、安扶，停母乳，对严重病例停母乳要有一个过程。 2.鲁米那5～8mg/kg.d，分3次 im或 po，症状改善后减量，疗程 2 - 4周左右。 3.安定 有抽搐者可用安定，每次 0.1～0.3 mg/kg。 感染性疾病 先天性梅毒 [概要] 先天性梅毒又称胎传梅毒，是母亲感染梅毒后经胎盘传播给胎儿。先天性梅毒可分 为早期和晚期二型，早期先天性梅毒若及时治疗，可以治愈，生长发育正常；而晚期先天性 梅毒螺旋体感染虽可治愈，但遗留的骨骼、神经系统和眼睛的损害却可持续终身。 [诊断要点] 一、母亲有孕期梅毒感染史而未经彻底治疗。 二、临床表现 1.早期先天性梅毒 多在出生后6月内出现症状，胎儿受染时间越早，症状越重，可呈 多器官损害。 （1）皮肤粘膜损害 鼻炎是先天性梅毒的首发症状，表现为鼻塞、流涕和哺乳困难， 伴脓性或血性分泌物；侵犯喉部引起喉炎及声音嘶哑。生后3周左右出现皮疹，呈淡红色或暗红色斑疹、丘疹、斑丘疹、水疱、大疱、或脓疱等，常见于背部、臀部和大腿外侧，最具 特征性的是手心和足底的大疱样皮疹。口角、鼻孔及肛周皮肤可发生，线状皲裂，愈合后形 成特征性的放射状瘢痕。 （2）骨骼损害也是先天性梅毒的早期表现，表现为骨软骨炎和/或骨膜炎，受累肢体因疼痛而不愿活动，造成假性瘫痪。 （3）全身症状 患儿常为早产，发育不良、消瘦、皮肤松弛，还可有低热、贫血、肝 脾肿大、黄疸、肺炎及神经系统症状（神经梅毒）。 2．晚期先天性梅毒 症状通常在2岁以后出现，可有以下特点。 骨骼病变 如前额园凸、马鞍鼻、军刀腿。 牙齿病变 恒齿排列不齐，楔状齿（赫金森齿） 神经梅毒 脑膜炎、轻度瘫痪或缓慢发生的脑积水。 其他 口周和鼻周皲裂、瘢痕、间质性角膜炎、神经性耳聋、视神经萎缩等。 三、实验室检查 1．皮肤黏膜刮片和分泌物暗视野显微镜检查可找到梅毒螺旋体。 梅毒血清学试验 （1）非梅毒螺旋体抗原试验 包括?VDRL（性病研究室试验）；?RPR（快速血浆反应试验）。此类试验敏感性高，特异性低，某些传染病及胶原性疾病也可出现假阳性，因此仅 适用于梅毒早期筛查试验和疗效观察。 （2）梅毒螺旋体抗原试验 包括?FTA－ABS（梅毒螺旋体荧光抗体吸收试验）；?TPHA（梅毒螺旋体血球凝集试验）；?TPPA（梅毒螺旋体乳胶凝集试验）。由于母体抗梅毒螺旋体 IgG抗体可在婴儿体内持续至生后15个月，此类试验阳性不能区分新生儿感染和母亲感染， 需密切随访，滴度持续升高才能诊断。 （3）19S-IgM-FTA-ABS试验系检测抗梅毒螺旋体IgM抗体，可与来自母体的IgG抗体相区别，可作为先天性梅毒的特异性诊断方法。 四、骨影像学检查在早期先天性梅毒可有特异性改变，几乎所有长骨都可被累及，表现 为长骨干骺端出现锯齿样钙化带增宽和散在局限性骨质缺损、骨膜反应和病理性骨折。 五、梅毒的任何阶段都有可能发生中枢神经系统（CNS）病变，因此不论有无CNS受累迹象，都应作脑脊液检查，若CSF蛋白或细胞数增高，或VDRL－CSF（＋），提示CNS受累。 [治疗] 1．治疗对象 包括?有症状的先天性梅毒；?母亲患有梅毒而未治疗或未正规治疗的 新生儿，即使无症状或实验室检查（－）也应治疗。?母亲在分娩前完成驱梅治疗不足4周或母亲经正规青霉素治疗后RPR滴度未呈4倍降低的新生儿。 2．治疗方法 (1)水剂青霉素每次5万u/kg q12h×7d然后q8h, im或iv gtt ，总疗程10～14d；或普鲁卡因青霉素5万u/kg.d, im，共10d。神经梅毒疗程应适当延长至2～3周。 (2)母妊娠期已接受足够驱梅治疗的无症状新生儿不需治疗，或用苄星青霉素5万U/kg，im，1次即可。但应随访RPR，直至（－）。 3．随访 每3月随访RPR 1次，至少1年，正规治疗者RPR应在以1～2年内转阴，若1岁时滴度仍持续升高不能转阴，说明感染持续或者复发，应再次进行正规治疗。CSF异常者应每6月复查一次，直至正常，若2岁时仍持续异常，应考虑再次重新治疗。 [预防] 1．所有孕妇妊娠早期都应筛查梅毒至少1次，高危人群妊娠晚期再查一次。 2．母亲若患梅毒，应在分娩前完成驱梅治疗，即使至孕第7～8月治疗也能预防胎儿感染。