胃腺癌者Hp感染胃粘膜的电镜观察

胃腺癌者Hp感染胃粘膜的电镜观察 胃腺癌者Hp感染胃粘膜的电镜观察 2{一 第7卷 1998年 z 第3期 9月 胃肠病学和肝病学杂志 CHINESEJOURNALOFAND}m峨Y ?7Ho.3 Sept.1998 胃腺癌者Hp感染胃粘膜的电镜观察 堡室.墨鉴蔓 同济医科大学附属协和医院消化科 7弓2- 武汉.430022 摘要目的:观察Hp感染胃腺癌者胃粘膜的超微结构形态特点.方法:应用透射电镜技 术,对11例经病理证实为胃腺癌者感染的牯膜进行观察.结果:可见到集聚于牯膜上 皮绒毛陷窝,位于或接近上应细胞连接处;主要位于牯液层下,以纤维丝样结构与上皮相连;胃 粘膜表面的微绒毛减少或消失,细胞膜肿胀,不规则地形成凹陷或突起;牯液细胞发生牯液排 泌,死亡,并观察细胞增殖分裂象.结论:说明Hp感染的长期存在对细胞的恶性增生有一定 影响. 关t词:幽门螺杆菌 Observa~n加H.pyioriInfectedGab-'lz'icMucosaof PatientswithG~Q'iCAdenocarcblmlmbyElectronMicrocopy RenHongyu,YiCuiqlo~. 凸甲c.岛出r岍Bl0舒,The础眦妇On/.o~}咖l q-Meg/c~嘶,430022 Abstrm't:A~m:Theaimistostay讲lultrastmetumlpmtermofripinfectedg蕾试 cadetl0cBmil枷 muc~a.M【eI岫ds:ByIlsoftransmissionelectronmlcmscopy,weobservedthe叫l? 8Bof11p砒i朗b wlthgastricsdenoeaxeinonm,whichprovedtobeinfectedbyH..Remflts:Itfoundaucbpatter na: Thea-ewelecolonialH.pylofiinthepitofSasmcepithelialvilli,locatedatinterce1]nlarjurIc0 n;H.pylod adherenttotheepithelial驯d?withtheshucmrelo0nglikefibro— silkLtnd~rtheIIIRCUSlay目;The mierovilliofthegastricIlallCO~aWe/~'reducedmdjBa娜,swellingcellularmetmbl'snebecamehollow01" stick;ThemO3UScellexcretedtheII'IUCUSbe?ofH.pyloriinfectwn.andc日 lIsecellulardeath.Wealso foundcellularproliferationinducedbyH.pyloriinfection.0n咖:Thisshowsthatalong删of H.pyloriinfectionmayeffectOI2the(=eIluproliferation. KeyWOIl~."Helicobeeterpylori;GastricAdef10carcin0mB:ElectronMierose~ 幽门螺杆菌(Hp)是一定植于人胃腔环 境中的致病菌,对胃粘膜细胞具有亲嗜性,其 产生的毒素,炎症介质,可致胃粘膜损伤,出 现胃粘膜结构上的病理改变,("j虽然有关研 究探讨了Hp感染致胃炎者胃粘膜超微结构 改变,但本文通过透射电镜着重观察胃腺癌 者Hp感染的胃粘膜,以期了懈其粘膜超微 - 230? 结构的形态变化特点. 材料和方法 1标本来源 经病理诊断证实的20例胃腺癌患者,手 术切取其癌组织和癌周围正常组织,以尿素 酶试纸法和2%Gieama染色方法f感 第3期胃腺癌者感染胃粘膜的电镜观察 染,其中有11例患者在癌周非癌胃粘膜组织 中以两种方法均检出Hp阳性,男性8例,女 性3倒,年龄为42—63岁,病人均从未进行 对Hp的抗菌治疗. 2透射电镜观察H阳性胃粘膜 取Hp阳 从11例Hp感染的胃腺癌者, 性胃粘膜组织,以2.5%戊二醛缓冲液固定2 小时,蔗糖冲洗液冲洗后,1%0804固定2小 时,逐级酒精一丙酮脱水,gpton812包埋,超 薄切片行铅,铀双染,用OPTONEM1Oc透射 电镜观察. 结果 经电镜观察该l】例胃腺癌者,有如下发现 1粘膜的表面结果(圉1,2) 图1Hp附着胃粘膜,见纤维丝状物与上皮相 连.徽绒毛减少或消失,细胞膜肿胀,细胞间隙增宽. 圈2Hp呈簇状聚集. 电镜观察发现Hp感染位于非癌胃粘 膜,癌组织内无Hp存在;Hp感染部位可见 Hp粘附于胃粘膜表面,有纤维丝样结构与上 皮细胞相连接,Hp多在上皮绒毛陷窝内,细 胞连接的周围呈族状聚集.Hp感染部位上 皮细胞的微绒毛减少或消失,细胞膜肿胀,不 规则地形成凹陷或突起,细胞间隔增宽. 2粘液细胞改变(图3,4) 图3Hp附着粘液细胞.胞内颗粒减少,相互融台 图4富含牯液颗粒的细胞硬部见突起 Hp附着的粘液细胞可出现的改变为:1) 胞内粘液颗粒减少;2)胞内粘液颗粒相互融 合3)富含粘液颗粒的粘液细胞顶部有向粘 膜表面呈息肉状的突起. ?231? 胃肠病学和肝病学杂志第7卷 3细胞的坏死和增殖现象 从呈簇聚集的}Ip周围组织,可见}Ip沿 细胞间隔,破坏细胞膜后,深入细胞,图5,6 示H致细胞坏死后的残存部位,同时从}Ip 感染处观察到刚完成分裂后的两个细胞,说 明感染的胃粘膜细胞不仅有细胞坏死, 而且具有着活跃的增殖状况. 围5Hp致细胞坏死后的残存部位 围6见刚完成分裂的细胞 讨论 儿p能够产生高活性的尿素酶等生物学 特点,而适应胃内环境生存,感染胃粘膜后, 232? 多持续存在造成易感者发生慢性胃炎,胃十 二指肠溃疡E3,4),但癌变后的胃内环境出现 许多改变,会对}I口的生存造成影响J.本 文对胃腺癌者}I口感染胃粘膜进行丁电镜观 察,结果发现Hp感染位于非癌胃粘膜,癌组 织内无}Ip存在,可见癌变粘膜不利于}Ip的 生长;在受唧感染的粘膜发生的超微结构 变化为:HD感染于胃粘膜绒毛陷窝内,接近 或位于细胞连接部位;主要位于粘液层下,以 纤维丝样结构与上皮细胞紧密相连;胃粘膜 表面因HD感染而微绒毛减少或消失,细胞 膜肿胀,不规则地形成凹陷或突起;}Ip感染 的粘液细胞可能首先产生大量粘液颗粒,向 }I口附着部位聚集,并相互融合成较大的粘液 颗粒,随着粘液颗粒的增加,细胞膜肿胀,呈 息肉状向胃腔突起并排泌,终因粘液排泌而 表现为胞内粘液颗粒减少.该观察与国内外 其他研究者对H口感染胃粘膜的电镜研究结 果相似,【7此过程可能为H口感染胃粘膜时, 所共有的现象,H口聚集于细胞连接处,可深 ^细胞问隙.以便从组织中摄取营养.本文 还观察剜lI口在致细胞坏死的同时存在细胞 分裂象,提示H的慢性感染不仅损伤粘膜 而且导致细胞的快速更新,那么细胞会表现 以DNA合成加速,然而感染胃粘膜的H口可 产生许多有害的酶类,毒素,以及炎性产物如 超氧阴离子等,使得DNA受损的机会增加, 可致胃粘膜细胞发生基因活化或突变.该研 究对象为>柏岁的胃腺癌患者,从未进行 Hp的抗菌治疗,而Hp感染一旦存在不易自 发清腺,加之胃癌的发生是一个慢性过程,在 胃粘膜细胞恶性变的过程中,H可能具有一 定作用. 参考文献 [1]wY.瞰强.ch盼?,d越EI弛d卸萨}址 ?把in血舶|曲pdJ0雹(下转5页)