脑血管疾病及阿尔茨海默病

脑血管疾病及阿尔茨海默病XX医院临床诊疗能力提升课程2017年9月概述第一节短暂性脑缺血发作第二节脑梗死第三节脑出血第四节蛛网膜下腔出血阿尔茨海默病 脑血管疾病(cerebrovasculardisease,CVD) 脑卒中(stroke)是指由各种原因导致的急慢性脑血管病变包括缺血性卒中和出血性卒中，是一组以突然发病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺损为共同临床特征、出现器质性脑损伤的脑血管疾病。 脑血管疾病(cerebrovasculardisease,CVD) 脑卒中(stroke)是指由各种原因导致的急慢性脑血管病变包括缺血性卒中和出血性卒中，是一组以突然发病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺损为共同临床特征、出现器质性脑损伤的脑血管疾病。脑血管疾病根据神经功能缺损持续时间或病理性质的不同，有多种分类方法我国1995年将CVD分为10类1995年脑血管疾病分类(简表)Ⅰ.短暂性脑缺血发作Ⅱ.脑卒中1.蛛网膜下腔出血2.脑出血3.脑梗死Ⅲ.椎-基底动脉供血不足Ⅳ.脑血管性痴呆Ⅴ.高血压脑病Ⅵ.颅内动脉瘤Ⅶ.颅内血管畸形Ⅷ.脑动脉炎Ⅸ.其他动脉疾病Ⅹ.颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成Transientischemicattack第一节短暂性脑缺血发作因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍临床症状一般不超过1小时内缓解，最长不超过24小时不遗留神经功能缺损症状结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病灶凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关，主要的发病机制有： 血流动力学说 微栓子学说各种原因(如动脉硬化和动脉炎等)所致的颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄—血压的急剧波动导致原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血此型TIA的临床症状比较刻板，发作频度较高，每天或每周可有数次发作，每次发作持续时间多不超过10min 微栓子主要来源动脉粥样硬化的不稳定斑块附壁血栓的破碎脱落瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶 微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症状缓解 此型TIA的临床症状多变，发作频度不高，数周或数月发作一次，每次发作持续时间较长，可达数十分钟至2小时 一般特点 TIA好发于中老年人，男性多于女性， 多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素 发病突然，历时短暂，最长时间不超过24小时 局灶性脑或视网膜功能障碍；恢复完全，不留后遗症状；反复发作，每次发作表现基本相似缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲优势半球受损常出现失语和失用非优势半球受损可出现空间定向障碍1.颈内动脉系统TIA(1)大脑中动脉(MCA)供血区的TIA(2)大脑前动脉(ACA)供血区TIA(3)颈内动脉(ICA)主干TIA人格和情感障碍、对侧下肢无力 眼动脉交叉瘫 Horner交叉瘫*眼动脉交叉瘫［病侧单眼一过性黑蒙、失明和（或）对侧偏瘫及感觉障碍］;Horner交叉瘫（病侧Horner征、对侧偏瘫）。*(2)可有单侧或双侧面部、口周麻木，或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征2.椎-基底动脉系统TIA　(1)眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视CT或MRI检查大多正常，部分病例(发作时间＞60min者)于弥散加权MRI可见片状缺血灶CTA、MRA及DSA可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑TCD可发现颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估和微栓子监测血常规和生化检查是必要的神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害大多数TIA患者就诊时临床症状已消失，诊断主要依靠病史中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈动脉或椎-基底动脉系统及其分支缺血表现，并在短时间内症状完全恢复(多不超过1小时)，应高度怀疑为TIAPWI/DWI、CTP和SPECT有助TIA的诊断1.TIA的诊断特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的一处开始，并向周围扩展可有脑电图异常CT/MRI检查可能发现脑内局灶性病变2.TIA的鉴别诊断癫痫的部分性发作发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超过24小时伴有耳鸣、耳阻塞感，反复发作后听力减退等症状除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下梅尼埃病(Ménieredisease)2.TIA的鉴别诊断严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性早搏、室速或室颤、病态窦房结综合征等可因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征动态心电图监测、超声心动图检查常有异常发现阿-斯综合征(Adams-Strokessyndrome)2.TIA的鉴别诊断 颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类似TIA发作症状 原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍 基底动脉型偏头痛，常有后循环缺血发作，应注意排除2.TIA的鉴别诊断其他常用的TIA危险分层工具为ABCD2评分，见表8-2。症状发作在72小时内并存在以下情况之一者，建议入院治疗：①ABCD2评分>3分；②ABCD2评分0～2分，但TIA系统检查门诊不能在2天之内完成；③ABCD2评分0～2分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成，如DWI已显示对应小片状缺血灶。 TIA是急症 TIA发病后2～7天内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生1.TIA短期卒中风险评估表8-2TIA的ABCD2评分TIA的临床特征得分年龄（A）＞60岁1血压（B）收缩压＞140或舒张压＞90mmHg1临床症状（C）单侧无力2不伴无力的言语障碍1症状持续时间（D）＞60分钟210~59分钟1糖尿病（D）有1 抗血小板聚集剂：非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗。 ①阿司匹林75~150mg/d，餐后服用 ②氯吡格雷75mg/d，PO ③小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫（分别为25mg和200mg，2次/d）2.药物治疗抗凝药物：心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。主要包括肝素、低分子肝素和华法令。①卒中高度风险的TIA患者应选用半衰期较短和较易中和抗凝强度的肝素；②频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA患者，对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗；扩容治疗：纠正低灌注，适用于血流动力型TIA溶栓治疗：对于新近发生的符合传统TIA定义的患者，虽神经影像学检查发现有明确的脑梗死责任病灶，但目前不作为溶栓治疗的禁忌证。在临床症状再次发作时，若临床已明确诊断为脑梗死，不应等待，应按照卒中积极进行溶栓治疗其他①高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤　　　　酶治疗②老年TIA并有抗血小板聚集剂禁忌症或抵抗　　　性者可选用活血化瘀性中药制剂治疗3.TIA的外科治疗颈动脉或椎-基底动脉严重狭窄(>70％)的TIA患者，经抗血小板聚集治疗和/或抗凝治疗效果不佳或病情有恶化趋势者，可酌情选择血管内介入治疗、动脉内膜切除术或动脉搭桥术治疗未经治疗或治疗无效的病例，部分发展为脑梗死，部分继续发作，部分可自行缓解CerebralInfarct第二节脑梗死脑梗死(cerebralinfarct)又称缺血性脑卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征脑梗死是卒中最常见类型，约占70%～80%脑梗死的临床分型目前主要使用牛津郡社区卒中研究分型（Oxfordshirecommunitystrokeproject，OCSP）。①完全前循环梗死（totalanteriorcirculationinfarction,TACI）②部分前循环梗死（partialanteriorcirculationinfarction,PACI）③后循环梗死（posteriorcirculationinfarction,POCI）④腔隙性梗死（lacunarinfarction,LACI）脑梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型：①大动脉粥样硬化型②心源性栓塞型③小动脉闭塞型④其他病因型⑤不明原因型依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为3种主要病理生理学类型：脑血栓形成(cerebralthrombosis)脑栓塞(cerebralembolism)血流动力学机制所致的脑梗死最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60％动脉粥样硬化是本病的基本病因脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗死1.动脉硬化本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉，以动脉分叉处多见2.动脉炎结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，而使管腔狭窄或闭塞3.其他少见原因药源性：如可卡因、安非他明血液系统疾病：红细胞增多症、血小板增多症、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血蛋白C和蛋白S异常脑淀粉样血管病、moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤极少数不明原因1.病理脑梗死发生率在颈内动脉系统约占80％，椎-基底动脉系统约为20％闭塞好发血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死也常可继发红色梗死(即出血性梗死)缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式脑缺血性病变的病理分期：①超早期(1~6小时)：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化②急性期(6~24小时)：缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变③坏死期(24~48小时)：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿④软化期(3日~3周)：病变脑组织液化变软⑤恢复期(3~4周后)：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年2.病理生理急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围脑缺血半暗带(ischemicpenumbra)组成坏死区中脑细胞死亡，但缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元。如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓的病理学基础缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即治疗时间窗(therapeutictimewindow，TTW)如果脑血流再通超过TTW，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤(reperfusiondamage)。研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗一般不超过6小时目前认为，再灌注损伤主要是通过引起自由基(freeradical)过度产生及其“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载及兴奋性氨基酸细胞毒性作用等一系列变化，导致神经细胞损伤(一).一般特点动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰临床表现取决于梗死灶的大小和部位（二）、不同动脉闭塞时的临床症状:　1、颈内动脉系统脑梗死　　　　　　　　　　（1）颈内动脉闭塞：复杂多样，对侧偏瘫，偏身感觉障碍，优势半球病变→失语。近端血栓影响眼动脉，出现特征性病变→同侧一过性视力障碍和Horner征，触诊患侧颈内动脉搏动减弱或消失，局部可闻收缩期血管杂音．　　　　　　　(2)大脑中动脉闭塞：主干闭塞：　“三偏”——偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲。优势半球——失语。面积大症状重——颅内压高、昏迷、甚至死亡。皮质支：　偏瘫、偏侧感觉障碍以面部、上肢为重。优势半球——失语，非优势半球——对侧偏侧忽视症（体象障碍）深穿支：　内囊部分软化——对侧偏瘫，一般无觉碍及偏盲。优势半球——失语(3)大脑前动脉闭塞：　近端：因前交通支循环良好——无症状。　前交通支以后：对侧偏身运动及感觉障碍下肢重于上肢——额叶内侧缺血，排尿不易控制——旁中央小叶受累。　深穿支：——内囊前肢，尾状核缺血——对侧中枢性面舌瘫，上肢轻瘫　双侧：淡漠，欣快等精神症状、双侧脑性瘫痪。2、椎基底动脉系统脑梗死　　(１)、椎基底动脉血栓形成：　　　　　　　　　　　　　　1）椎动脉闭塞：双侧椎动脉闭塞，可表现为基底动脉主干闭塞的症状和各种综合征．一侧椎动脉闭塞，可以完全无症状．　　2）基底动脉主干闭塞：常引起广泛的脑桥梗死，眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、四肢瘫、球麻痹，甚至呼吸循环衰竭而死亡。3)椎基底动脉不同部位的旁中央支和长旋支闭塞:较常见的综合症有以下几种.a．大脑脚综合征（Webersyndrome)：病侧动眼神经麻痹，对侧锥体束受损－－供应中脑的基底动脉穿通支闭塞．　b．中脑顶盖综合征（Parinaudsyndrome）：眼球垂直运动麻痹－－四叠体动脉闭塞．　c．中脑被盖综合征（Benediktsyndrome）：病侧动眼神经麻痹，对侧肢体不自主运动－－基底动脉脚间支闭塞．d．脑桥外侧综合征（Millard-Gubler）：病侧外展神经和面神经麻痹，对侧锥体束受损－－供应脑桥的旁中央支闭塞．e．脑桥内侧综合征（Fovillesyndrome）：病侧凝视麻痹，周围性面瘫，对侧锥体束受损－－脑桥旁中央动脉闭塞．　f．闭锁综合征（Locked-insyndrome）：意识清楚，因四肢瘫，双侧面瘫，球麻痹→不能言语，不能进食，不能做各种动作，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿－－脑桥旁中央支闭塞引起脑桥腹侧梗死．　　g．延髓背外侧综合症（Wallenbergsyndrome）突然眩晕、恶心呕吐、眼球震颤、吞咽困难，声音嘶哑、软腭及声带麻痹，同侧面部痛觉温度觉障碍，对侧半身痛温觉障碍，同侧小脑性共济失调和Horner征－－小脑下后动脉闭塞１０％，一侧锥动脉闭塞７５％，其余为基底动脉闭塞．　h．基底动脉尖综合征（topofthebasilararterysyndrome）：视觉障碍，动眼神经麻痹，意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢体不同程度的瘫痪或锥体束征－－基底动脉顶端、双侧大脑后动脉、小脑上动脉、后交通动脉闭塞．　（2）、大脑后动脉闭塞：　皮质支－－对侧同向性偏盲（有黄斑回避）、一过性视力障碍如黑朦，优势半球——皮质觉碍、失语、失读、失认、失写，非优势半球－－体象障碍．　　中央支－－丘脑综合征（对侧偏身感觉减退，感觉异常，丘脑痛，锥体外系症状）．(３)、小脑梗死：　　较少见．偏侧肢体共济失调，肌张力降低，平衡障碍和站立不稳，眼球震颤，眩晕呕吐，但在数小时内一般无头痛、意识障碍，随后因继发性脑水肿，颅内高压，出现头痛、意识障碍－－小脑上动脉下前或下后动脉闭塞．1.血液化验和心电图检查血液化验包括血常规、血流变、血生化(包括血脂、血糖、肾功、离子)。这些检查有利于发现脑梗死的危险因素，对鉴别诊断也有价值2.神经影像学检查1）CT检查发病后应尽快进行，虽早期有时不能显示病灶，但对排除脑出血至关重要多数病例发病24小时后逐渐显示低密度梗死灶，发病后2~15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶图8-4示CT检查:低密度脑梗塞病灶大面积脑梗死有脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度病后2~3周梗死吸收期，由于病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”增强扫描有诊断意义，梗死后5~6日出现增强现象，1~2周最明显，约90％的梗死灶显示不均匀强化头颅CT是最方便、快捷和常用的影像学检查手段缺点：对脑干、小脑部位病灶及较小梗死灶分辨率差2）核磁共振（MRI)MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号，出血性梗死时T1相有高信号混杂 MRI弥散加权成像(DWI)可早期显示缺血病变(发病2小时内)，为早期治疗提供重要信息T1加权像弥散加权像图8-5示大面积脑梗塞 血管造影DSA、CTA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变，如动脉炎、moyamoya病、动脉瘤和动静脉畸形等，可以为卒中的血管内治疗提供依据 DSA是脑血管病变检查的金标准，缺点为有创、费用高、技术条件要求高3.腰穿检查仅在无条件进行CT检查，临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，一般脑血栓形成患者CSF压力、常规及生化检查正常，但有时仍不能据此就诊断为脑梗死4.TCD对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧枝循环建立情况有帮助，目前也有用于溶栓治疗监测缺点：由于受血管周围软组织或颅骨干扰及操作人员技术水平影响，目前不能完全替代DSA，只能用于高危患者筛查和定期血管病变监测，为进一步更加积极治疗提供依据5.超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂，对脑梗死不同类型间鉴别诊断有意义1.诊断中年以上的高血压及动脉硬化患者静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征能用某一动脉供血区功能损伤来解释CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎致血栓形成的可能2.鉴别诊断主要需与以下疾病相鉴别：（1）脑出血脑梗死有时与小量脑出血的临床表现相似，但活动中起病、病情进展快、发病当时血压明显升高常提示脑出血，CT检查发现出血灶可明确诊断（2）脑栓塞起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰常有栓子来源的基础疾病如心源性(心房纤颤、风湿性心脏病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎等)、非心源性(颅内外动脉粥样硬化斑块脱落、空气、脂肪滴等)大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死最常见（3）颅内占位病变颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查有助确诊1.治疗原则①超早期治疗：“时间就是大脑”，力争发病后尽早选用最佳治疗，挽救缺血半暗带②个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗③整体化治疗：采取针对性治疗同时，进行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预2.治疗方法（1）一般治疗：主要为对症治疗维持生命体征处理并发症（2）特殊治疗和管理超早期溶栓治疗抗血小板治疗抗凝治疗血管内治疗细胞保护治疗外科治疗1)静脉溶栓疗法常用溶栓药物包括①尿激酶(urokinase，UK)：100～150万IU加人0.9％生理盐水l00~200m1，持续静点30分钟②rtPA：一次用量0.9mg/kg，最大剂量<90mg，先予10％的剂量静脉推注，其余剂量在约60分钟内持续静脉滴注适应证：①年龄18～80岁②临床诊断急性缺血性卒中③发病至静脉溶栓治疗开始时间<4.5小时或6小时④脑CT等影像学检查已排除颅内出血⑤患者或其家属签署知情同意禁忌证①有活动性内出血或外伤骨折的证据，颅内出血的诊断没有排除，包括可疑蛛网膜下腔出血②神经功能障碍非常轻微或迅速改善③发病时间无法确定时，发病至静脉溶栓治疗开始的最大可能时间超过6小时④神经功能缺损考虑癫痫发作所致⑤既往有颅内出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤病史⑥最近3个月内有颅内手术、头外伤或卒中史；最近21天内有消化道、泌尿系等内脏器官活动性出血史；最近14天内有外科手术史；最近7天内有腰穿或动脉穿刺史⑦有明显出血倾向：血小板计数＜100,000/mm3，48小时内接受肝素治疗并且APTT高于正常值上限，近期接受抗凝治疗(如华法令)并且INR>1.5⑧血糖＜2.7mmol/L，⑨严重高血压未能很好控制，其溶栓治疗前收缩压＞180mmHg或舒张压＞100mmHg⑩CT已显示早期脑梗死低密度＞1/3大脑中动脉供血区（大脑中动脉区脑梗死患者）溶栓并发症溶栓治疗的主要危险是合并症状性脑出血，且约1/3症状性脑出血是致死性的梗死灶继发性出血或身体其他部位出血致命性再灌注损伤和脑水肿溶栓后再闭塞2)动脉溶栓对MCA等大动脉闭塞引起的严重卒中患者，如果发病时间在6小时内(椎－基底动脉血栓可适当放宽治疗时间窗)，经慎重选择后可进行动脉溶栓治疗。常用药物为UK和rtPA，需在DSA监测下进行动脉溶栓的适应症、禁忌症及并发症与静脉溶栓基本相同3)抗血小板聚集治疗常用抗血小板聚集剂包括阿司匹林、氯吡格雷不溶栓的急性脑梗死患者应尽早(48h之内)服用阿司匹林150~325mg/d不推荐溶栓后24小时内应用阿司匹林(可能增加出血风险)对阿司匹林过敏或不能使用时，可用氯吡格雷替代不推荐将氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗急性缺血性卒中 4)抗凝治疗药物主要包括肝素、低分子肝素和华法林急性应用抗凝要来预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后对于合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的高危患者，可以使用预防性抗凝治疗5)脑保护治疗通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂纳洛酮、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等6)紧急血管内治疗机械取栓治疗的时间窗为8小时，一般在动脉溶栓无效时使用，也可合并其他血管内治疗包括经皮腔内血管成形术和血管内支架置入术等血管内治疗是新近问世的技术，目前尚没有长期随访的大规模临床研究，故应慎重选择7)外科治疗幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行去骨瓣减压术小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命8)其他治疗①降纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶(Batroxobin)、降纤酶(Defibrase)、安克洛(Ancrod)和蚓激酶等②中药制剂：主要是通过活血化淤、通经活络作用，包括丹参、川芎嗪、三七和葛根素等目前尚缺乏大规模临床试验证据9)康复治疗应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会3.恢复期治疗通常规定卒中发病2周后即进入恢复期。对于病情稳定的急性卒中患者，应尽可能早期安全启动卒中的二级预防。（1）控制卒中危险因素（2）抗血小板治疗（3）抗凝治疗（4）康复治疗本病的病死率约为10％致残率达50％以上存活者中40％以上可复发，且复发次数越多病死率和致残率越高脑栓塞(cerebralembolism)是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞或严重狭窄，引起相应供血区脑组织发生缺血坏死及功能障碍的一组临床综合征。约占全部脑梗死的1/3。脑栓塞临床上主要指心源性脑栓塞根据栓子来源可分为心源性非心源性来源不明性1.心源性占脑栓塞的60％～75％，栓子在心内膜和瓣膜产生，脱落入脑后致病。主要见于以下几种疾病：①心房颤动　　②心脏瓣膜病　　③心肌梗死　　　④其他*1.心源性占脑栓塞的60%～75%，栓子在心内膜和瓣膜产生，脱落入脑后致病。主要见于以下几种疾病：①心房颤动（atrialfibrillation，AF）：是心源性脑栓塞最常见的原因，其中瓣膜病性AF占20%，非瓣膜病性AF占70%，其余10%无心脏病。心房颤动时左心房收缩性降低，血流缓慢淤滞，易导致附壁血栓，栓子脱落引起脑栓塞。②心脏瓣膜病：是指先天性发育异常或后天疾病引起的心瓣膜病变，可以影响血流动力学，累及心房或心室内膜即可导致附壁血栓的形成。③心肌梗死：面积较大或合并慢性心功能衰竭，即可导致血循环淤滞形成附壁血栓。④其他：心房黏液瘤、二尖瓣脱垂、心内膜纤维变性、先心病或瓣膜手术均可形成附壁血栓。*2.非心源性①动脉粥样硬化斑块脱落性栓塞②脂肪栓塞见于长骨骨折或手术后　　③空气栓塞　　④癌栓塞　　⑤其他3.来源不明少数病例查不到栓子来源　　**栓子常停止于颅内血管的分叉处或其他管腔的自然狭窄部位，常见于颈内动脉系统，其中大脑中动脉尤多见，特别是上部的分支最易受累，而椎-基底动脉系统少见由于栓塞性梗死发展很快，没有时间建立侧枝循环，因此栓塞性脑梗死较血栓性梗死明显，病变范围大分为缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性更常见可发生于任何年龄，以青壮年多见多在活动中急骤发病，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现为完全性卒中1.一般特点伴有风心病、冠心病和严重心律失常等，或存在心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源病史可同时并发肺栓塞、肾栓塞、肠系膜栓塞和皮肤栓塞等意识障碍有无取决于栓塞血管的大小和梗死的面积1.一般特点2.血管栓塞的临床表现不同部位血管栓塞会造成相应的血管闭塞综合征与脑血栓形成相比，脑栓塞易导致多发性梗死，并容易复发和出血病情波动较大，病初严重，但因为血管的再通，部分病例临床症状可迅速缓解；有时因并发出血，临床症状可急剧恶化；有时因栓塞再发，稳定或一度好转的局灶性体征可再次加重1.CT和MRI检查可显示缺血性梗死或出血性梗死改变，合并出血性梗死高度支持脑栓塞诊断。CT检查在发病后24~48小时内可见病变部位呈低密度改变，发生出血性梗死时可见低密度梗死区出现1个或多个高密度影。MRA可发现颈动脉狭窄程度或闭塞图8-6示:MRIFlare像示左额、颞叶异常信号影2.脑脊液检查一般压力正常，压力增高提示大面积脑梗死，如非必要尽量避免行此项检查出血性梗死CSF可呈血性或镜下红细胞感染性脑栓塞如亚急性细菌性心内膜炎产生含细菌栓子，CSF细胞数增高，早期中性粒细胞为主，晚期淋巴细胞为主脂肪栓塞CSF可见脂肪球3.心电图心电图应常规检查，作为确定心肌梗死、心律失常等证据超声心动图检查可证实是否存在心源性栓子，颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄程度及动脉硬化斑块情况1.诊断根据骤然起病，数秒至数分钟达到高峰出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损有栓子来源的基础疾病如心脏病、动脉粥样硬化、严重的骨折等病史CT和MRI检查可确定脑栓塞部位、数目及是否伴发出血，有助于明确诊断2.鉴别诊断应注意与血栓性脑梗死、脑出血鉴别，极迅速的起病过程和栓子来源可提供脑栓塞的诊断证据1.脑栓塞治疗与脑血栓形成治疗原则基本相同，主要是改善循环、减轻脑水肿、防止出血、减小梗死范围。注意在合并出血性梗死时，应停用溶栓、抗凝和抗血小板药，防止出血加重2.原发病治疗针对性治疗原发病有利于脑栓塞病情控制和防止复发对感染性栓塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治疗，防止感染扩散对脂肪栓塞，可采用肝素、5％碳酸氢钠及脂溶剂，有助于脂肪颗粒溶解有心律失常者，予以纠正空气栓塞者可进行高压氧治疗3.抗栓治疗心源性脑栓塞急性期一般不推荐抗凝治疗房颤或有再栓塞风险的心源性病因、动脉夹层或高度狭窄的病人可用肝素预防再栓塞或栓塞继发血栓形成抗凝治疗导致梗死区出血很少给最终转归带来不良影响，要定期监测凝血功能并调整剂量可用肝素和华法林用法，阿司匹林可试用溶栓治疗应严格掌握适应症脑栓塞预后与被栓塞血管大小、栓子数目及栓子性质有关脑栓塞急性期病死率为5％～15％，多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭心肌梗死所致脑栓塞预后较差，存活的脑栓塞病人多遗留严重后遗症如栓子来源不能消除，10%～20%的脑栓塞患者可能在病后1～2周内再发，再发病死率高第三节脑出血IntracerebralHemorrhage图8-7示各种病因的发病因素的百分比脑血管特点高血压脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤血压骤然升高出血豆纹动脉特点部位发病率占ICH的百分比： 病理特点 血管 狭长的深穿支动脉有小粟粒状动脉瘤 血肿中心 充满血液或紫色葡萄浆状血块 周围 水肿和坏死脑组织，并有瘀点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润 急性期后 正常或增高血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死的脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊一般表现图8-8CT示左侧壳核出血壳核出血局限定位体征最常见，约占ICH病例的60％，系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致，可分：1.局限型(血肿仅局限于壳核内)2.扩延型 较严重的偏瘫、偏身感觉缺失 持续性同向性偏盲 可出现双眼向病灶对侧凝视不能 主侧半球可有失语局限定位体征图8-9CT示右侧丘脑出血丘脑出血约占ICH病例的10％~15％，系丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，可分为：1.局限型(血肿仅局限于丘脑)2.扩延型 上下肢瘫痪较均等 深感觉障碍较突出 大量出血损及中脑上视中枢→眼球向下偏斜(凝视鼻尖) 意识障碍多见且较重 出血波及丘脑中间腹侧核→运动性震颤和帕金森综合症样表现 累及丘脑底核&纹状体→偏身舞蹈-投掷样运动较少见，多由高血压动脉硬化和血管畸形破裂所致，一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室常有头痛、呕吐、颈强直、精神症状，神经系统功能缺损症状并不多见，故临床酷似蛛网膜下腔出血尾状核头出血 顶叶出血--常见,偏身感觉障碍\空间构象障碍 额叶出血--偏瘫\Broca失语\摸索和强握反等 颞叶出血--Wernicke失语\精神症状\癫痫 枕叶出血—视野缺损脑叶出血图8-10CT示左侧额叶，右侧顶叶，右侧枕叶，左侧颞叶出血图8-11CT示脑室出血脑室出血 头痛\呕吐 意识障碍 无神经定位体征 脑膜刺激征 血性CSF约占脑出血的3％~5％，分为：1.原发性脑室出血（多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血所致）2.继发性脑室出血（指脑实质出血破入脑室）图8-12CT示小脑出血小脑出血 小量出血:一侧肢体笨拙\行动不稳\共济失调&眼震 大量出血:12～24h陷入昏迷&脑干受压征象周围性面神经麻痹\两眼凝视病灶对侧\瞳孔缩小\肢体瘫&病理反射。晚期瞳孔散大,中枢性呼吸障碍,枕大孔疝死亡 暴发型:发病立即昏迷,与脑桥出血不易鉴别图8-13CT示脑桥出血脑桥出血 小量出血：交叉性瘫痪&共济失调性轻偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹&核间性眼肌麻痹，可无意识障碍,恢复较好约占脑出血的10％，多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶多位于脑桥基底部与被盖部之间 大量出血：(血肿>5ml)累及脑桥双侧，常破入第 四脑室或向背侧扩展至中脑，数秒至 数分钟陷入昏迷\四肢瘫\去大脑强直 发作，双侧针尖样瞳孔，呕吐咖啡样 胃物，中枢性高热(躯干39C以上而 四肢温度不高），中枢性意识障碍&眼 球浮动(双眼下跳性移动)，通常在48h 内死亡1.轻症:一侧&双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征2.重症:深昏迷\四肢弛缓性瘫,迅速死亡中脑出血明确诊断首选明确病因MRI变化规律：超急性期(<24h),血肿为长T1，长T2信号，与脑梗死不易鉴别；急性期（2-7天）为等T1，短T2信号亚急性期（8天-4周）为短T1，长T2信号慢性期（>4周）为长T1，长T2信号〓++迅速出现偏瘫\失语等局灶性神经症状 中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病 剧烈头痛 呕吐 意识障碍 头颅CT见高密度影急性脑梗死、蛛网膜下腔出血发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者与引起昏迷的全身性疾病如中毒及代谢性疾病鉴别有外伤史，颅脑CT检查有助诊断 安静卧床 脱水降颅压 调整血压 防治继续出血1.卧床休息，保持安静2.保持呼吸道通畅（关键）3.水、电解质平衡和营养支持4.调整血糖5.烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂降低颅内压 甘露醇：可使血浆渗透压在短时间内明显升高，形成血与脑组织间的渗透压差，用药20~30分钟后ICP开始下降，可维持4～6小时；通常用20％甘露醇125~250ml，每6～8小时一次，疗程7～10天；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用2.利尿剂：速尿较常用，每次20～40mg，每日2～4次静脉注射，常与甘露醇交替使用可增强脱水效果，用药过程中应注意监测肾功和水电解质平衡3.甘油果糖：500ml静点，每日1～2次，3～6小时滴完，脱水、降颅压作用较甘露醇缓和，用于轻症患者、重症患者的病情好转期和肾功能不全患者4.10％血清白蛋白：50～100ml静点，每日1次，对低蛋白血症病人更适用，不建议应用激素治疗减轻脑水肿降血压应首先以进行脱水降颅压治疗为基础：血压≥200/110mmHg降压治疗，维持在略高于发病前　　水平2.　血压＜180/105mmHg可暂不使用降压药3.　收缩压在180～200mmHg或舒张压100～110mmHg之间时需密切监测血压；即使应用降压药治疗，也需避免应用强降压药，防止因血压下降过快引起脑低灌注4.　收缩压＜90mmHg有急性循环功能不全征象，应及时补充血容量，适当给予升血压药治疗，维持足够的脑灌注6-氨基己酸止血芳酸立止血　　　　鱼精蛋白　　　维生素K1但对高血压动脉硬化性出血作用不大是脑出血的辅助治疗方法，初步临床及基础研究表明局部亚低温是一项很有前途的治疗办法1.感染2.应激性溃疡3.抗利尿激素分泌异常综合征4.脑耗盐综合征5.痫性发作6.中枢性高热7.下肢深静脉血栓形成或肺栓塞*并发症的防治：①感染：发病早期病情较轻又无感染证据者，一般不建议常规使用抗生素；合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染，或因导尿等易合并尿路感染，可给予预防性抗生素治疗；如果已经出现系统感染，可根据经验或痰培养、尿培养及药物敏感实验结果选用抗生素；尿潴留者要放留置导尿管，必要时进行膀胱冲洗。②应激性溃疡：可引起消化道出血，对重症或高龄患者应预防应用H2受体阻滞剂；一旦出血应按上消化道出血的治疗常规进行处理，如应用冰盐水洗胃及局部止血药等。③抗利尿激素分泌异常综合征：又称稀释性低钠血症，可发生于约10%ICH患者，因经尿排钠增多，血钠降低，加重脑水肿，应限制水摄入量在800～1000ml/d，补钠9～12g/d。低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症。④脑耗盐综合征：系因心钠素分泌过高所致的低钠血症，治疗时应输液补钠。⑤痫性发作：有癫痫频繁发作者，可静脉缓慢推注安定10～20mg，或苯妥英钠15～20mg/kg缓慢静注控制发作，一般不需长期治疗。⑥中枢性高热：大多采用物理降温，有学者提出可用多巴胺能受体激动剂如溴隐亭进行治疗。⑦下肢深静脉血栓形成或肺栓塞：一旦发生，应给予普通肝素100mg静脉滴注，每日1次，或低分子肝素4000U皮下注射，每日2次。对高龄、衰弱的卧床患者也可酌情给予预防性治疗。*尽快清除血肿降低颅内压挽救生命去骨瓣减压术小骨窗开颅血肿清除术钻孔血肿抽吸术脑室穿刺引流术①基底节区中等量以上出血(壳核出血≥30ml，丘脑出血≥15ml)；②小脑出血≥10ml或直径≥3cm，或合并明显脑积水；③重症脑室出血(脑室铸型)脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益脑出血死亡率约为40％左右，脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。预后与出血量、出血部位及有无并发症有关。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差Subarachnoidhemorrhage,SAH第四节蛛网膜下腔出血颅内动脉瘤占50％~80％血管畸形占10％其他病因先天性粟粒样动脉瘤约（占75％）高血压、动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤感染所致的霉菌性动脉瘤动静脉畸形占血管畸形的80％moyamoya病(占儿童SAH的20％)颅内肿瘤垂体卒中血液系统疾病颅内静脉系统血栓抗凝治疗并发症原因不明者（占10％）发病机制动脉瘤脑动静脉畸形其他炎症性动脉瘤：由动脉炎或颅内炎症引起血管壁变胚胎期发育异常形成畸形血管团，血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂1大脑前动脉4后交通动脉2前交通动脉5大脑后动脉3大脑中动脉6基底动脉约40％约30％约20％动脉瘤特点：图８-19动脉瘤在大脑Willis环各部位的发生率刺激痛敏结构颅内压（↑）视网膜出血头痛急性阻塞性脑积水血液进入蛛网膜下腔加重头痛脑疝意识障碍血凝块阻塞脑脊液循环通路CSF循环障碍交通性脑积水化学性脑膜炎炎症介质颅内压（↑）病理生理丘脑下部功能紊乱心律失常急性心肌缺血血糖升高发热血液及分解产物血管活性物质血栓烷A2组织胺脑膜、血管血管痉挛脑梗死一般症状动脉瘤的定位症状常见并发症血管畸形的定位症状头痛脑膜刺激征精神症状眼部症状其他症状一般症状 轻者 可没有明显临床症状和体征 重者 可突然昏迷甚至死亡 好发年龄 中青年发病居多 起病性质 起病突然(数秒或数分钟发生) 发病诱因 剧烈运动、过度疲劳、用力排便、情绪激动头痛 发病前症状 约1/3的动脉瘤性SAH发病前数日或数周有轻微头痛 典型表现 突发异常剧烈全头痛 伴随症状 一过性意识障碍和恶心、呕吐 持续时间 动脉瘤性SAH的头痛可持续数日不变，2周后逐渐减轻 备注 1.动静脉畸形破裂所致SAH头痛常不严重2.局部头痛常可提示破裂动脉瘤的部位脑膜刺激征 典型表现 颈强直、Kernig征和Brudzinski征，以颈强最多见 持续时间 发病后数小时出现，3～4周后消失 备注 老年、衰弱患者或小量出血者，可无明显脑膜刺激征眼部症状 典型表现 20％患者眼底可见玻璃体下片块状出血 持续时间 发病1小时内即可出现，是急性颅内压增高和眼静脉回流受阻所致 备注 眼球活动障碍也可提示动脉瘤所在的位置精神症状 典型表现 欣快、谵妄和幻觉 持续时间 起病后2～3周内自行消失 备注 约25％的患者可出现精神症状其他症状动脉瘤的定位症状 颈内动脉海绵窦段动脉瘤 出现前额和眼部疼痛、血管杂音、突眼及Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ和Ⅴ1颅神经损害所致的眼动障碍，其破裂可引起颈内动脉海绵窦瘘 颈内动脉-后交通动脉瘤 出现动眼神经受压的表现，常提示后交通动脉瘤 大脑中动脉瘤 出现偏瘫、失语和抽搐等症状，多提示动脉瘤位于大脑中动脉的第一分支处 大脑前动脉-前交通动脉瘤 出现精神症状、单侧或双侧下肢瘫痪和意识障碍等症状，提示动脉瘤位于大脑前动脉或前交通动脉 大脑后动脉瘤 出现同相偏盲、Weber综合征和第Ⅲ颅神经麻痹的表现 椎－基底动脉瘤 出现枕部和面部疼痛、面肌痉挛、面瘫及脑干受压等症状血管畸形的定位症状 发病特点 男性发生率为女性的2倍多，在10～40岁发病 典型表现 癫痫性发作、轻偏瘫、失语或视野缺损，具有定位意义再出血脑血管痉挛脑积水　其他死亡和致残的重要原因。病后3～5天开始发生，5～14天为迟发性血管痉挛高峰期，2～4周逐渐消失起病1周内约15％～20％的患者发生急性脑积水，亚急性脑积水发生于起病数周后癫痫发作，低钠血症常见并发症头颅CT腰椎椎刺头颅MRI其它临床疑诊SAH首选CT检查，可早期诊断。出血早期敏感性高，可检出90％以上的SAH：1.显示大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、桥小脑脚池、环池和后纵裂池高密度出血征象2.可确定有无脑实质出血或脑室出血以及是否伴脑积水或脑梗死3.CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤头颅CT图8-20示大脑外侧裂池、前后纵裂池高密度出血征象伴脑积水图8-21CT示基底池、环池、外侧裂池积血可检出脑干小动静脉畸形，但需注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。MRA对直径3～15mm动脉瘤检出率达84％～100％，由于空间分辨率较差，不能清晰地显示动脉瘤颈和载瘤动脉。主要用于发病1～2周后，CT不能提供SAH证据时采用头颅MRICT血管成像（CTA)和MR血管成像（MRA)用于动脉瘤家族史和破裂先兆者的筛查，动脉瘤患者的随访，及DSA不能进行及时检查时CTA比DSA更快捷，创伤较小，适用于危重患者。可以确定动脉瘤瘤壁是否钙化，瘤腔内是否有血栓形成，动脉瘤与出血的关系及动脉瘤位置与骨性标志的关系一旦SAH诊断明确后需行全脑DSA检查，以确定动脉瘤位置、大小、与载瘤动脉的关系、侧支循环情况及有无血管痉挛等，同时利于发现烟雾病、血管畸形等SAH病因。一般认为，中脑周围出血若首次DSA检查阴性，则可不必再行DSA检查，因其多为非动脉瘤性SAH。造影时机一般选择在SAH后3天内或3～4周后，以避开脑血管痉挛和再出血高峰期图8-22示DSA见动脉瘤形成图8-23DSA见血管畸形可作为非侵入性技术监测SAH后脑血管痉挛情况若CT扫描不能确定SAH临床诊断，可行CSF检查，最好在发病12小时后(CSF开始黄变)进行，以便与穿刺误伤鉴别。肉眼均匀一致血性脑脊液，压力增高，可提供SAH诊断的重要证据。但须注意腰穿有诱发脑疝形成的风险腰椎穿刺诊断要点：确诊〓++症状体征辅助检查 突发剧烈头痛呕吐 意识障碍 脑膜刺激征阳性 多无局灶性神经系统体征 CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度征象 腰穿血性脑脊液鉴别诊断 SAH ICH 发病年龄 粟粒样动脉瘤多发于40～60岁，动静脉畸形青少年多见 50岁～65岁多见 常见病因 粟粒样动脉瘤、动静脉畸形 高血压、脑动脉粥样硬化 起病速度 急骤，数分钟症状达到高峰 数十分钟至数小时达到高峰 高血压 正常或增高 通常显著增高 头痛 极常见，剧烈 常见，较剧烈 昏迷 常为一过性昏迷 重症患者持续性昏迷 局灶体征 颈强、Kernig征等脑膜刺激征阳性，常无局灶性体征 偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征 眼底 可见玻璃体膜下片块状出血 眼底动脉硬化，可见视网膜出血 头部CT 脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度 脑实质内高密度病灶 脑脊液 均匀一致血性 洗肉水样SAH与颅内感染的鉴别要点 SAH 颅内感染 脑炎性质 化学性 细菌性、真菌性、结核性病毒性 脑膜刺激征 有 有 发热 发病后出现 发病前出现 脑脊液 头部CT异常 结核性脑膜炎CSF糖、氯化物降低，头部CT正常急性期治疗目的：内科治疗一般治疗预防血管痉挛预防再出血放脑脊液疗法SAH引起颅内压升高治疗癫痫预防一般治疗3.　慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、哌替啶等可能影响呼吸功能的药物4.　伴有抽搐的患者予以抗痫治疗。适量给予生理盐水保证正　常血容量和足够脑灌注5.　低钠血症口服生理盐水或3％生理盐水静脉滴注，不应限制液体6.　心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症等1.适当限制液体入量2.防止低钠血症3.防止过度换气降低颅内压4.脱水降颅压治疗：常用20％甘露醇、速尿和白蛋白5.脑室引流，挽救病人生命SAH引起颅内压升高治疗抗纤溶药可抑制纤维蛋白溶解酶形成，推迟血块溶解和防止再出血：1.6－氨基己酸(EACA)：注意：肾功能障碍者慎用，注意深静脉血栓形成、脑缺血等副作用，需同时联合应用钙拮抗剂2.止血芳酸(PAMBA)3.立止血(Reptilase)预防再出血钙通道拮抗剂尼莫地平可以降低动脉瘤性SAH后不良转归和缺血性神经功能缺损者的比例应早期口服或静脉泵入尼莫地平改善患者预后。血管痉挛一旦发生，特别是后期的脑血管痉挛，很难逆转！预防血管痉挛适用范围：1.用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑水肿2.经内科保守治疗症状加剧、伴有意识障碍3.老年患者伴有严重心、肺、肾等器官功能障碍而不能耐受开颅手术者治疗放脑脊液疗法方法：1.每次释放CSF10~20ml，每周2次；可以促进血液吸收，缓解头痛，减少脑血管痉挛2.警惕脑疝、颅内感染和再出血的危险，应严格掌握适应症癫痫的防治早期可预防性用抗癫痫药物，但不主张长期用。如有发作史则可以考虑使用手术治疗动脉瘤动静脉畸形动脉瘤颈夹闭术动脉瘤切除术动脉瘤栓塞术AVM整块切除术供血动脉结扎术血管内介入栓塞γ刀治疗手术治疗：脑积水脑脊液分流术Hunt分级I、II级或轻度III级患者手术能改善临床转归，IV级或V级患者不推荐手术手术最适时机选择仍有争议，目前证据支持早期(出血后96小时内)手术目前研究发现介入治疗比手术治疗的相对危险度和绝对危险度有显著降低动脉瘤性SAH患者Hunt和Hess临床分级 级别 标准 0级 未破裂动脉瘤 I级 无症状或轻微头痛 II级 中～重度头痛、脑膜刺激征、颅神经麻痹 III级 嗜睡、意识混沌、轻度局灶性神经体征 IV级 昏迷、中或重度偏瘫、有早期去脑强直或自主神经功能紊乱 V级 昏迷、去大脑强直、濒死状态有无并发症病因出血量出血部位治疗是否适当 12％的患者到达医院前死亡 20％死于入院 2/3的患者可存活 1/2患者会遗留永久性残疾 　90％的颅内AVM破裂患者可以恢复2.　未经外科治疗者约20％死于再出血，死亡　　　　　　　多在出血后最初数日1.动脉瘤性SAH死亡率高Alzheimer’sDisease,AD阿尔茨海默病 发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。是老年期痴呆的最常见类型，约占老年期痴呆的50~70％.目前认为AD在痴呆阶段之前还存在一个极为重要的痴呆前阶段 临床表现为 记忆障碍、失语、失用、失认 视空间能力损害 抽象思维和计算力损害 人格和行为的改变等*阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD），是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为的改变等。传统概念认为AD是老年期最常见的痴呆类型，约占老年期痴呆的50%~70%。随着对AD认识的不断深入，目前认为AD在痴呆阶段之前还存在一个极为重要的痴呆前阶段，此阶段可有AD病理生理改变，但没有或仅有轻微临床症状。* 65岁以上老年人AD患病率在发达国家约为4%~8%，我国约为3%~7%，随着年龄的增长，AD患病率逐渐上升 发病危险因素 女性高于男性低教育程度、膳食因素、吸烟、女性雌激素水平降低、高血糖、高胆固醇、高同型半胱氨酸、血管因素*【流行病学】流行病学调查显示，65岁以上老年人AD患病率在发达国家约为4%~8%，我国约为3%~7%，女性高于男性。依此推算，我国目前约有AD患者400~800万。随着年龄的增长，AD患病率逐渐上升，至85岁以后，每三至四位老年人中就有一名罹患AD。AD发病的危险因素有低教育程度、膳食因素、吸烟、女性雌激素水平降低、高血糖、高胆固醇、高同型半胱氨酸、血管因素等。*分类：家族性AD（FAD）家族性AD为常染色体显性遗传散发性AD（SAD）*AD可分为家族性AD和散发性AD。家族性AD呈常染色体显性遗传，多于65岁前起病，最为常见的是21号染色体的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APP）基因、位于14号染色体的早老素1（presenilin1，PS1）基因及位于1号染色体的早老素2（presenilin2，PS2）基因突变。对于占90%以上的散发性AD，尽管候选基因众多，目前肯定有关的仅载脂蛋白E（apolipoproteinE，APOE）基因，APOEε4携带者是散发性AD的高危人群。*位于21号染色体的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein,APP）基因突变位于14号染色体的早老素1（presenilin1,PS1）基因突变位于1号染色体的早老素2（presenilin2,PS2）基因突变 家族性AD的病因*AD可分为家族性AD和散发性AD。家族性AD呈常染色体显性遗传，多于65岁前起病，最为常见的是21号染色体的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APP）基因、位于1