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[婴儿缺血缺氧性脑病]缺血缺氧性脑病:缺血缺氧性脑病

2017-09-25 18页 doc 38KB 131阅读

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[婴儿缺血缺氧性脑病]缺血缺氧性脑病:缺血缺氧性脑病[婴儿缺血缺氧性脑病]缺血缺氧性脑病:缺血缺氧性脑病 [婴儿缺血缺氧性脑病]缺血缺氧性脑病:缺 血缺氧性脑病 篇一 : 缺血缺氧性脑病:缺血缺氧性脑病-发病原因,缺血缺氧性脑病-病因和发病 新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命,并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。 缺氧性脑病_缺血缺氧性脑病 -发病原因 ,,围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍,使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%...
[婴儿缺血缺氧性脑病]缺血缺氧性脑病:缺血缺氧性脑病
[婴儿缺血缺氧性脑病]缺血缺氧性脑病:缺血缺氧性脑病 [婴儿缺血缺氧性脑病]缺血缺氧性脑病:缺 血缺氧性脑病 篇一 : 缺血缺氧性脑病:缺血缺氧性脑病-发病原因,缺血缺氧性脑病-病因和发病 新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命,并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。 缺氧性脑病_缺血缺氧性脑病 -发病原因 ,,围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍,使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%,娩出过程中窒息占40%,先天疾病所致者占10%。 妈妈因素 妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。 胎盘异常 胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。 胎儿因素 宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。 脐带血液阻断 如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。 分娩过程因素 如滞产、急产、胎位异常,手术或应用麻醉药等。 新生儿疾病 如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。 缺氧性脑病_缺血缺氧性脑病 -病因和发病机制 该病病因主要为各种原因导致的脑组织缺血缺氧。新生儿HIE主要见于有严重窒息的足月新生儿,均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量缺氧性脑病_缺血缺氧性脑病 -病理改变和神经病理联系 该病的病理基础是缺氧缺血性损伤。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死,缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。常见病理改变有以下几种类型: 脑水肿 ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。重者可导致脑疝形成,危及生命。 选择性神经元坏死 缺氧性损伤造成大脑及小脑皮层的神经元坏死,导致脑回萎缩,胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥,足月儿多见。 基底神经节大理石样变性 缺氧性后基底节和丘脑受损,神经元大量脱失、神经胶质增生, 并有髓鞘过度形成,影像上出现大理石样改变,临床上表现锥体外系功能失调,肌张力障碍、手足徐动与此有关。 大脑矢状旁区神经元损伤 矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞。临床上出现近侧肢体累及为主、上肢重于下肢的痉挛性瘫痪,也可有认知障碍和皮质盲。多见于足月儿。 脑室周围白质转化 这种缺血性损伤在早产儿多见,病变是位于侧脑室周围的深部白质区出现软化和坏死,软化面积大时可液化成囊,称空洞脑。临床表现为下肢为主的痉挛性瘫痪,可伴有智力低下。 缺氧性脑病_缺血缺氧性脑病 -临床表现 1.缺氧史新生儿HIE临床主要有导致胎儿宫内缺血缺氧的异常产科病史,如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥,妈妈有严重妊高征,及产程延长等。而成人HIE主要有着明确的脑组织缺血缺氧史,如呼吸心跳骤停等。2.症状新生儿HIE可表现为宫内窘迫,如胎动明显减少、胎心减慢,120次/分、胎粪污染羊水呈混浊。出生后Apgar评分明显低下,或表现为口唇发绀等,需要人工辅助呼吸,而生后不久可出现以下异常神经症状:意识障碍,如过度兴奋,嗜睡,迟钝,甚至昏迷;肢体肌张力改变,如张力增强、减弱,甚至松软;原始反射异常,如拥抱反射过分活跃、减弱或消失,吸吮反射减弱或消失。病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥,因脑水肿出现囟门张力增高。而成年HIE则在明确的脑组织缺氧史后出现意识障碍、精神 障碍、癫痫发作等。重症病例可出现脑干受损症状,表现呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭症状,瞳孔缩小或扩大,对光反应迟钝甚至消失,部分患儿出现眼球震颤。3.临床分度HIE根据病情轻重可分为轻、中、重三度。应注意HIE症状生后逐渐进展,部分病例可由兴奋转入抑制甚至昏迷,于72小时达最重程度,72小时后逐渐好转恢复,故生后二、三天内应密切观察病情变化。产伤性颅内出血有时可与HIE同时并存,使症状错综复杂,必须注意区别。除参考产科病史外,临床上如有持续3天以上的激惹兴奋,较早出现而又较快恢复的脑干症状,应考虑是否有大脑半球表面或后颅窝出血,需及时做CT检查确诊。轻度主要表现激惹兴奋,以24小时之内最明显,持续2,3天即消失,肢体肌张力正常或略增强,自主活动增多;原始反射正常或稍活跃;无惊厥,无囟门张力增加。通常不需治疗,预后良好。中度以抑制症状为主,表现嗜睡或迟钝,哭声弱;肢体肌张力降低,尤以上肢明显,自发动作少;原始反射减弱,拥抱反射动作常不完整,吃奶少;部分患儿有颅内压增高和惊厥。多数患者症状在1周内消失,少数症状持续时间较长,则可能有后遗症。重度以昏迷为主,肢体肌张力消失,呈松软状态,无自发动作,原始反射也消失。多数患者有颅压增高和惊厥,有时惊厥频繁发作,虽用足量镇静药也难以控制。部分患者出现脑干症状,表现呼吸节律不齐、呼吸暂停、瞳孔缩小或扩大,对光反应迟钝或消失。部分患者在1周内死亡,存活者有后遗症可能性较大。 缺氧性脑病_缺血缺氧性脑病 -检查 1.头颅CT或MRI检查影像检查目的是进1步明确HIE病变的部位和范围,确定有无颅内出血和出血类型,动态系列检查对评估预后有一定意义。由于生后病变继续进展,不同病程阶段影像检查所见会有不同。通常生后3天内以脑水肿为主,也可检查有无颅内出血,如要检查脑实质缺氧缺血性损害或脑室内出血,则以生后5,10天为宜,3,4周后复查,有助于判断永久性脑损害。CT检查新生儿HIE行CT扫描时要测定脑实质的CT值,正常足月儿脑白质CT值在20以上,18为低密度。要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象,即在早产儿的额、枕区和足月儿的额区呈低密度为正常表现。HIE的CT分度标准:轻度:散在、局灶白质低密度影,分布两个脑叶。中度:白质低密度影超过两个脑叶,白质灰质对比模糊。重度:弥漫性白质低密度影,灰质白质界限消失,但基底节、小脑尚有正常密度。双侧大脑半球呈弥漫性低密度影,脑室变窄甚至消失,提示存在脑水肿。双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高,提示存在基底神经节丘脑损伤。在大动脉分布区见单侧脑组织密度降低,提示存在大脑大动脉及分支的梗塞。在脑室周围尤其侧脑室前角外上方呈对称性低密度影,提示为脑室周围白质软化,常伴有脑室内出血。中、重度HIE60%,70%合并蛛网膜下腔出血。而成人重症HIE患者发病后2,4h内部分头颅CT未见异常,可能与CT在早期不敏感有关。MRI检查新生儿HIE的MRI早期表现有广泛脑水肿、颅内出血、皮质下及脑室旁白质损害、丘脑及基底节区和脑干背侧异常信号等同;晚期可表现为脑室周围脑白质软化症、分水岭区脑损伤等同。而成人HIE 早期MRI可表现为脑水肿、灰白质分界消失、大脑皮质层层状坏死、颅内出血;晚期可表现为皮层下白质及深部白质脱髓鞘改变、选择性神经元坏死、广泛脑损害、脑萎缩。2.头颅B型超声检查以婴儿前囱为窗,作冠状面和矢状面扇形超声检查。可在床旁操作,无射线影响,还可多次追踪检查,优点较多。对脑水肿、脑实质病变和脑室增大显示清楚。新生儿HIE的头颅B超检查发现:?脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强,伴脑室、脑沟及半球裂隙变窄或消失,及脑动脉搏动减弱,提示存在脑水肿。?基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声反射,提示存在基底神经节和丘脑损伤,常与脑水肿并存。?在脑动脉分布区见局限性强回声反射,提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞,多为单侧,尤以左侧多见。?在冠状切面中,见侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区;在矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区,提示存在脑室周围白质软化,常与脑室内出血并存。3.脑电图检查新生儿HIE脑电图波形特点是低电压、等电位和爆发抑制波。脑电图轻度异常表现为背景节律呈持续性5,25LV低电压的D波,无正常足月儿脑电图常见的在D波上重叠的快H波和A波。中度异常是在抑制背景上爆发高电压波,波幅可高达180LV,抑制时间持续2,4秒。重度异常中爆发波降至50LV左右,抑制时间持续20,97秒,抑制背景为波幅0,5LV的等电位或波幅5,15LV的低电压。HIE脑电图检查异常程度与临床分度基本一致,故一星期内脑电图可用来判断HIE病情轻重。当临床症状因受药物或其他病理因素影响而不易判断时,脑电图对判断病情轻重和临床分度更有价 值。脑电图对判断预后也有参考价值,当患者治疗二周后,临床症状虽有好转,而脑电图尚未完全恢复,仍有等电位、低电压或爆发抑制波,提示脑神经细胞的功能尚未完全恢复,仍应继续治疗,否则会影响预后。4.血清酶活性测定新生儿窒息后可引起多脏器功能损害,大量酶类自损伤细胞逸出至血液。一般认为窒息婴儿血清中CPK、LDH和AST活性只能表明窒息程度,不能真实反映心肌细胞或脑细胞损伤程度。国外文献报道,血清中CPK、LDH、AST活性与HIE的病情轻重无关,不能作为诊断和临床分度的依据,但高到一定程度与预后有关,即预后不良患者血清酶活性较预后正常患者显着增高,可作为早期预报预后的依据。但有学者报道如CPK活性,2000U/L,LDH,900U/L,AST,150U/L,提示预后不良可能性较大。血清酶活性的半衰期很短,在24小时之内达到高峰,应在生后1天内采血测定其活性。CPK的脑型同功酶主要存在于脑部神经细胞和星形胶质细胞中,脑损伤时从细胞内释放出来,有较大特异性,其测定有助于HIE的病情严重程度判断和早期预报预后。5.脑脊液检查为减少对患儿的扰动,应避免作脑脊液检查,只有在需要排除化脓性脑膜炎时才作这项检查。值得注意的是正常新生儿脑脊液可能有极少量红细胞进入脑脊液,或因黄疸使脑脊液呈淡黄色。并不表示有颅出血。 缺氧性脑病_缺血缺氧性脑病 -诊断 临床诊断依据:新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊断依据主要依靠产科病史和新生儿期神经症状,具体如下:1.有着明确的可导致胎儿宫内缺血缺氧的异常产科病史,如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎 盘早剥,妈妈有严重妊高征,及产程延长等。2.有严重的宫内窘迫,如胎动明显减少、胎心减慢,120次/分、胎粪污染羊水呈??混浊。3.初生时有重度窒息,Apgar评分1分钟,3,5分钟,5;或苍白窒息经抢救10分钟后有自主呼吸;或需用气管插管正压给氧,人工通气达2分钟以上。4.生后不久出现以下异常神经症状:意识障碍,如过度兴奋,嗜睡,迟钝,甚至昏迷;肢体肌张力改变,如张力增强、减弱,甚至松软;原始反射异常,如拥抱反射过分活跃、减弱或消失,吸吮反射减弱或消失。5.病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥,因脑水肿出现囟门张力增高。6.重症病例可出现脑干受损症状,表现呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭症状,瞳孔缩小或扩大,对光反应迟钝甚至消失,部分患儿出现眼球震颤。 缺氧性脑病_缺血缺氧性脑病 -治疗 HIE至今尚无完整统一的治疗,经过多年临床实践,国内对HIE的治疗确有改进,HIE预后也有一定程度改善。对HIE的治疗,越早开始越好,对一些重度窒息儿,复苏后如出现兴奋激惹,或嗜睡抑制,便应仔细检查肢体肌张力和原始反射有无改变,若符合HIE的临床诊断依据,便应立即开始治疗。缺氧缺血性脑损伤虽在宫内发生,生后仍可继续发展甚至加重,及早治疗可防止神经细胞缺氧性损伤继续加重,防止再灌注损伤使病情进1步恶化。治疗中最根本的是维持机体内环境的稳定,维持各器官功能的正常运转,保证已受损害的神经细胞代谢逐渐恢复。在此基础上,各种对症处理,针对再灌注损伤的治疗,及脑细胞代谢激活剂,才能充分发挥作用。具 体治疗方法如下。1.支持疗法维持血气和pH在正常范围:有青紫、呼吸困难者吸氧,有代谢性酸中毒用碳酸氢钠,有报道增加血流量可达20%左右。维持心率、血压、血糖等在正常范围。2.对症处理对症治疗可防止已经形成的病理生理改变对受损神经细胞的进1步损害,可缩短新生儿期病程,从而减少后遗症的发生。对惊厥、脑水肿和脑干症状的处理应积极和及时,一旦出现,力争在最短时间内将其控制或消除。降低颅内压HIE的颅压增高,最早在生后4小时便可出现,一般在第2天最明显。生后3天内应适当限制液体入量。由于窒息儿多有抗利尿激素分泌增多和肾功损害。尿量常偏少,生后第一天有颅压增高可先用速尿,地塞米松,静脉注射,4,6小时后重复应用,连用2,3次激素不至对机体免疫功能产生抑制作用。第2天后颅压仍高,可用甘露醇,静脉注射,连用2,3次,间隔4,6小时,力争在生后48,72小时之内使颅压明显下降,很少需用到72小时后,若颅压增高迟迟不降,应作CT或B超检查有无脑实质大面积缺氧缺血性损害。新生儿期对使用高渗药物应慎重,每次用量宜小,以免脑组织过度脱水,反而诱发颅内出血。控制惊厥HIE患儿常在生后12小时之内产生惊厥,在除外低血糖、低血钙后,首选苯巴比妥控制惊厥,该药可降低脑代谢率,对HIE引起的惊厥更为合适。也可加用短效镇静药如水化氯醛肛注;或安定静脉注射,用至临床症状明显好转为止。消除脑干症状重度HIE患儿常因昏迷,脑干症状迟迟不恢复,使病程延长,易产生后遗症甚至危及生命。近年发现HIE患儿血浆中β-内啡肽水平明显增高。β-内啡肽是1种内源性阿片类物质,任何 原因引起的中枢神经系统损伤都会导致其释放增加,并能引起中枢神经系统的继发性损伤,从而引起神志障碍和植物神经功能紊乱,甚至长期昏迷和死亡。纳络酮为阿片受体能特异性拮抗剂,能有效地阻断内源性阿片类物质引起的意识障碍、呼吸抑制和心血管交感功能的抑制等。使中枢性呼吸衰竭得到改善,心输出量增加,全身血液循环得到改善的同时,增加了脑部的血氧供应。国内学者报道,对伴有中枢性呼吸衰竭、惊厥、胃肠功能紊乱等重度HIE患儿,纳络酮能明显提高其治愈率,降低病死率。这对于临床抢救重度HIE患儿具有重要意义。应用纳络酮的指征为:?深昏迷的重度HIE患儿。?伴有明显的中枢性呼吸衰竭如呼吸节律不齐、呼吸减慢或呼吸暂停。?有心音低钝、心率减慢、面色苍白、肢端发凉、皮肤毛细血管再充盈时间延长等循环功能不良症状。?频繁发作惊厥。?有腹胀、呕吐、呕血等胃肠功能紊乱症状。其中?、?为必备条件,???有一条符合便可。3.脑细胞代谢赋活剂等药物治疗这类药物有脑活素、胞二磷胆碱、1,6-二磷酸果糖,均为70,80年代试制并用于神经科临床的药物。其共同特点为通过不同途径促进神经细胞代谢功能,防止或减轻各种病理刺激对神经细胞造成的损伤,从而恢复神经功能。糖皮质激素作为抗炎、抗休克和抢救重危患者的药物,在临床应用多年,对其脑保护作用曾有争议。神经节苷脂是1类含唾液酸的鞘糖脂,广泛存在于脊椎动物各种组织的细胞膜,在神经细胞内的含量最为丰富。神经节苷脂能够促进神经细胞分化、神经突生长和突触形成,并且参与了神经可塑性的调控和脑损伤后的功能恢复,因此被认为对中枢和周 围神经系统具有神经营养和神经保护作用。依达拉奉通过消除或减少氧自由基特别是其中的超氢氧离子的产生,减轻滞后于氧自由基产生的脂质过氧化反应,两者共同作用减轻了神经细胞的损伤从而减轻了脑水肿。4.高压氧治疗50年代前苏联学者即已报道用高压氧治疗新生儿窒息取得满意效果。近来国内研制成婴儿透明氧舱,新生儿临床应用高压氧治疗才得以逐步开展,主要用于治疗HIE。据国内报道高压氧治疗HIE新生儿期疗效较满意,但缺乏远期随访结果,今后尚需对其远期疗效及可能产生的副作用进行深入研究。高压氧的作用机理:提高血氧分压,改善组织供氧,在两个大气压下吸入纯氧,肺泡氧分压和血液中物理溶解的氧量,较常压下吸入空气增加10倍以上,显着改善各脏器组织的氧供,从而对全身和局部缺氧性疾病发挥治疗作用。改善脑细胞代谢,促进脑损伤修复。使正常部位脑组织的血管收缩,血流量减少,有利于防治脑水肿。在两个大气压的高压氧下,可使红细胞的变形性增加,促进了红细胞通过毛细血管的能力,增强组织氧合作用。5.其他近年来国内报道用于治疗HIE的药物尚有复方丹参注射液,认为该药具有钙离子通道拮抗作用和氧自由基消除作用,并能增加脑血流速度,降低搏动指数和阻力指数,改善脑血流,促进神经细胞功能恢复。静脉滴入,5,7天为一疗程。其他如尼莫地平、大量维生素C等仅为个别报道。 缺氧性脑病_缺血缺氧性脑病 -预后 新生儿HIE不仅可引起围产期新生儿死亡,而且是新生儿期以后造成伤残儿童主要原因之一。因此,在新生儿期如何正确判断HIE 患儿的预后,是广大医务工作者和患儿家属所关心的问题。近年来国内报道经过治疗后,HIE后遗症发生率在25%,35%之间。若继续改进治疗,则后遗症的发生尚可减少。 缺氧性脑病_缺血缺氧性脑病 -分型 根据病情不同分轻、中、重三度: 轻度 易激惹、兴奋、震颤、原始反射活跃。 中度 抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下,半数病例有惊厥发作、呼吸暂停,原始反射减弱。 重度 昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失,出现惊厥且呈持续状态,或为去大脑僵直状态。 缺氧性脑病_缺血缺氧性脑病 -鉴别诊断 应排除新生儿期电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。 缺氧性脑病_缺血缺氧性脑病 -疾病预后 提示不良预后的因素有:?重度HIE;?出现脑干症状:如瞳孔和呼吸节律的改变;?惊厥出现早、发作频繁,药物不能控制。?治疗一星期后症状仍未好转。?脑电图明显异常,颅脑B超和CT有?-?级脑室内出血,脑实质有大面积缺氧缺血性改变,后期出现软 化囊腔空洞等。?合并全身多脏器功能衰竭。 缺氧性脑病_缺血缺氧性脑病 -疾病预防 该病无特效治疗方法,应着力预防胎儿宫内窘迫,并提高新生儿窒息复苏水平。 在分娩过程中要严密监护胎儿心率,及早发现宫内窘迫,选择最佳方式尽快结束分娩。 生后窒息的新生儿,应争分夺秒地建立有效呼吸和完善的循环功能,尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。 窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征,一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出,便应考虑本病的诊断,及早给予治疗,以减少存活者中后遗症的发生率。 缺氧性脑病_缺血缺氧性脑病 -疾病护理 保证足够的营养和热卡,不能自行吸吮者可鼻饲。 恢复期可进行肢体按摩、被动操、视听觉训练等康复锻炼。 关注患儿运动、智能发育,注意有无肌张力和姿势的异常,早期发现脑瘫、智力低下等后遗症并进行干预。 篇二 : 婴儿脑部缺氧 ,造成肺部感染的概率很高。剖腹产,肺部感染的概率是极其小的。更不可能脑部缺氧。 因此,这信息虚假度很高。 如果是实的,婴儿对缺氧的忍受能力是很强的。稍稍缺氧,并不会 对他造成危害。感染若是实的。五至七天,必能完全控制。不要紧的。婴儿有强大的抗病能力,多数病原体都难以对他造成深度危害。即使感染,在抗生素的干预下,痊愈会是相当快的。在以此信息为实信息的话,所以我说“目前情况属于很好现象”。 但“这信息虚假度很高”的话,有值得警觉的价值。所以要发“虚信息”,可能为治疗费用增加制造“口实”。 应对的正确策略是“大智若愚”。心知肚明即可。常人,是逮不住医疗虚假的。 若多费,则可认为喜事费。若婴儿增加痛苦,也是接受社会环境的洗礼。 但是,心里明白,可以防止“应对不当或可能遇到的不测”。 谨记。 还得加一句提醒:婴儿输氧要当心的。婴儿输氧过度会造成氧中毒的。输氧忘记及时中止,可以把孩子报废的啊。记着,是要当心,不到万不得已,不要建议。 婴儿脑缺氧为:轻度 主要表现为兴奋、激惹,肢体及下颏可出现颤动,吃奶呕吐,下唇颤动的现象,拥抱反射活跃,肌张力正常,呼吸平稳,前囟平,一般不出现惊厥。上述症状一般于24小时后逐渐减轻。脑电图正常,影像诊断不一定阳性。 不过说严重也不严重,建议就诊于三级的综合医院,进行继续的治疗,可能会有后遗症.产后婴儿脑缺氧主要是怕损伤大脑 如果严重就可以插氧气 如果不是严重的 缺氧大脑会自动恢复 轻度脑缺氧。治疗方案为:高压氧,门东安酸,胞二磷胆碱而且有必要~很有必要~这些要是营养脑细胞的,如果新生儿脑缺氧现在不治疗会影响孩子的智力,想要拥有一个聪明活泼的孩子,就要从现在对孩子进行智力开发和训练,也就是早期教育~着重训练孩子的大运动、精细动作、语言、适应能力等。经常在家做做抚触、婴幼儿体操。篇三 : 急性缺氧性脑病 由急性缺氧引起一系列神经精神异常表现的一种综合征。可由急性大量失血,严重心衰或肺气肿,心搏、呼吸骤停和低氧血症等引起。 病因学 常见病因,如: 1、被沙土掩埋、胸部创伤、神经毒气、癫痫持续状态、呼吸肌麻痹和麻醉意外等所致的呼吸功能障碍和氧吸入不足。 2、各种原因所致的喉头水肿或痉挛、严重肺水肿、异物误入呼吸道以及昏迷患者的严重舌后坠等所致的呼吸道阻塞和氧气不能进入肺泡。 3、一氧化碳或亚硝酸盐类中毒等所致血红蛋白的携氧功能障碍。 4、吸气中的氧含量过低。 临床表现 发病一般较急。轻者可有烦躁不安、欣快、激动、反应迟钝、领悟力和定向力不良,且有呼吸、心率增快,血压升高,腱反射亢进。 重者可有不同程度的意识障碍,全身或局限性痉挛发作。如昏迷加深,则四肢厥冷,大汗,血压进一步下降,心音微弱,眼球固定或游动,深浅反射消失,肌张力降低,病理反射阳性或蹠反射呈中性,并常伴有去大脑性强直;如病情进一步恶化,常因呼吸、心搏骤停而死亡。经抢救,轻者可逐渐清醒,不遗留或仅遗留某些轻微后遗症;重者多遗留不同程度的智能障碍和神经体征,或长期处于去大脑皮质状态或去大脑性强直。根据上述临床表现和明确的病因常可诊断。 诊断鉴别 发病一般较急。轻者可有烦躁不安、欣快、激动、反应迟钝、领悟力和定向力不良,且有呼吸、心率增快,血压升高,腱反射亢进。重者可有不同程度的意识障碍,全身或局限性痉挛发作。如昏迷加深,则四肢厥冷,大汗,血压进一步下降,心音微弱,眼球固定或游动,深浅反射消失,肌张力降低,病理反射阳性或蹠反射呈中性,并常伴有去大脑性强直;如病情进一步恶化,常因呼吸、心搏骤停而死亡。经抢救,轻者可逐渐清醒,不遗留或仅遗留某些轻微后遗症;重者多遗留不同程度的智能障碍和神经体征,或长期处于去大脑皮质状态或去大脑性强直。根据上述临床表现和明确的病因常可诊断。 治疗预防 如出现心搏、呼吸骤停,应尽快进行复苏以及有关方面的药物治疗,力求迅速恢复巩固呼吸、循环功能。同时应进行病因处理,以尽快改善和纠正脑缺氧;加强对脑水肿、继发感染、酸中毒和癫痫大发作等并发症的防治;给予必要的神经营养代谢药物,如胞二磷胆碱、 辅酶Q10、辅酶A、ATP和西比灵等,为以后神经功能的恢复创造条件。 篇四 : 缺血性脑病:缺血性脑病-名词解释,缺血性脑病-危险因素 脑血管病分出血性脑病和缺血性脑病。通常称为中风。血性脑病如脑出血是因为长期的高血压、动脉硬化的基础上,突然激动和用力时血压增高导致血管破裂出血,出血压迫、破坏脑组织而在数分钟致半小时内出现偏瘫、失语甚至昏迷,严重者可发生死亡。而缺血性脑病,如脑梗塞患者,由于供应大脑或脑干的血管突然阻塞,血流中断,造成脑组织缺血、缺氧,使脑组织失去功能,故病人在数分钟或数小时内出现一侧瘫痪、或失语,严重者可出现昏迷甚至死亡。冬季特别是春节前后是心脑血管病的高发季节。身体的血管会受到温度变化的影响热胀冷缩,当病变血管收缩的时候会导致管腔的狭窄和闭塞,从而发生缺血性脑病。缺血性脑病北方比南方发病率要高,西部比东部发病率要高,因此有中风因素的人要特别注意冬季预防中风。应及时到医院进行治疗,尽早控制类似发作,因为此病是缺血性脑病的危险因素,反复发作后有三分之一的病人最终发生脑梗塞。 。 脑病_缺血性脑病 -名词解释 [)缺血性脑病:是指由于低血压、心脏骤停、失血、窒息等原因引起的脑损伤。 脑病_缺血性脑病 -危险因素 经过流行病学调查主要有高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症、肥胖和超重、吸烟、酗酒等。 脑病_缺血性脑病 -病理病机 影响病变的因素 脑的不同部位和不同的细胞对缺氧的敏感性不尽相同。不脑较脑干各级中枢更为敏感,大脑皮质较白质敏感。各类细胞对缺氧敏感性由高至低依次为:神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、内皮细胞。神经元中以皮质第?、?、?层细胞,海马锥体细胞和小脑蒲肯野细胞最为敏感,在缺血时首先受累。 脑损伤程度取决于缺血的程度和持续时间以及患者的存活时间。轻度损伤往往无明显病变,重度损伤患者仅存活数小时者尸检时也可无明显病变。只有中度损伤,存活时间在12小时以上者才出现典型病变。 此外,损伤的部位还和局部的血管分布和血管的状态有关。在发生缺血时,动脉血管的远心端供血区域最易发生灌流不足。大脑分别由来自颈内动脉的大脑前动脉、大脑中动脉和来自椎动脉的大脑后动脉供血。其中大脑前动脉供应大脑半球的内侧面和大脑凸面的额叶、顶叶近矢状缝宽约1,1.5cm的区域。大脑中动脉则供应基底核、纹状体、大脑凸面的大部区域。而大脑后动脉则供应颞叶的底部和枕叶。这样在3支血管的供应区之间存在1个C形分布的血供边缘带,该带位于大脑凸面,与矢状缝相平行,且旁开矢状缝1,1.5cm。一旦发生缺血性脑病,该区域则最易受累。然而并非每例缺血性脑病病灶都呈C型,病灶的形状还受局部血管管径的影响,如果某支血管管径相对较小,或局部动脉粥样硬化,则其供血区较易受累。 病理变化 脑缺血的组织学变化在缺血12小时以后才较明显:神经元出现中央性Nissl小体溶解和坏死;髓鞘和轴突崩解;星形胶质细胞肿胀。1,2天出现脑水肿,中性粒细胞和巨噬细胞浸润,并开始出现泡沫细胞。第4天星形胶质细胞明显增生,出现修复反应。大约30天左右形成蜂窝状胶质瘢痕。 缺血性脑病的常见类型: ?层状坏死。大脑皮质第3、5、6层神经元坏死、脱失、胶质化,引起皮质神经细胞层的中断。 ?海马硬化。海马锥体细胞损伤、脱失、胶质化。 ?边缘带梗死。梗死的范围与血压下降的程度和持续的时间有关,如血压持续下降,则梗死区自远心端向次远心端扩大,称为向心性发展,即C形梗死区向其两侧扩大,并自大脑顶部向颅底发展。大脑缺血性脑病边缘带梗死的极端情况是全大脑的梗死,但脑干的各核团由于对缺血的敏感性较低仍可存活。患者靠呼吸器以维持生命,但意识丧失,成为植物人。如何处置这样的病人则成为目前医学伦理学和医疗实践的难题。一旦这种病人死亡,其大脑乃成为由脑膜包裹,秽暗无结构的坏死组织,称为呼吸器脑。 缺血性脑病的临床表现因缺血的严重程度和持续时间而异,轻者仅发现一过性精神错乱,或出现上肢肩带肌力和感觉减退,重者则可昏迷死亡。 脑病_缺血性脑病 -治疗原则 如果已经发生了急性脑梗塞引起的偏瘫、偏身麻木或失语的话,其治疗原则: 1、及时改善缺血区的血液供应,尽早终止脑梗塞的进展。 2、积极治疗缺血性脑水肿,预防脑水肿的扩大。 3、应用脑保护剂如西比灵或尼莫地平、达纳康等及时保护梗塞边缘区,以避免病情进1步加重。 4、降低代谢,如带冰帽,低温治疗等。加强氧气的供应和利用输氧等。 预防治疗合并症,如肺部感染,肾功能衰竭等。 脑病_缺血性脑病 -高血脂和缺血性脑病有什么关系, 高脂血症不像高血压和高血糖有相应的临床症状,高脂血症的病人没有什么明显表现,所以从这个角度上来说高脂血症对身体危害更大、隐蔽性更强. 积极治疗心脏病,控制糖尿病和短暂性脑缺血发作。 脑病_缺血性脑病 -预防 第一患者年龄都在四十岁以上,都有长期高血压病史,第二患者突然发病或者单侧肢体无力,站立不稳或者缓解以后又反复发作,第三反复发作的同时有可能伴有恶心、呕吐或者伴有头痛、视野缩小或者复视,第四原因不明的流口水,口眼歪斜,口齿不清或者舌头伸出来偏向一侧,第五血液流变学的检查多项指标是异常的,如果有以上5种情况,我们就视为中风的先兆表现。人到老年以后血管多是硬化的,血液多半是粘稠状态,情绪也不如中年时稳定,为了预防中风 可以服用一些药物 如何控制危险因素 1、对于高血压我们主要应用有效的降血压药物,把血压控制在正常范围内,同时控制低盐饮食。 2、对于心脏病,主要是心瓣膜病或冠心病合并心房纤颤的病人。 3、对于糖尿病应把血糖控制在正常的范围内。 4、高脂血症患者。首先是主动限制脂肪的摄入,不要食用过度肥甘厚腻的食物,然后应用药物治疗。 5、肥胖和超重是脑卒中的间接危险因素,应采取减肥措施,加强运动和锻炼,把体重减到标准水平。 6、吸烟是缺血性脑血管病的重要危险因素,一定要戒烟以消除这种危险因素。 7、饮酒,少量饮酒,每天不超过一两对身体有好处,但是大量饮酒或酗酒容易引起脑卒中、因此应戒酒或禁止大量饮酒。 脑病_缺血性脑病 -治疗方法, 对已经发生的脑梗塞病人,根据发病时间和病情的轻重不同,采取相应的,进行个体化治疗。分为3个阶段的治疗。 1、发病3天以内的超早期和早期治疗。 A、发病3-6小时的超早期治疗。B、7-24小时的治疗。 第二阶段的治疗是4---15天的恢复期的治疗。 恢复期治疗 4-15天以内是恢复期治疗,半月以后就是康复期治疗了。4-15天的恢复期治疗是非常重要. 脑病_缺血性脑病 -相关链接 硬化性腺病,PrP病,幼年性息肉病,结肠黑变病,腹腔结核病,Langerhans细胞 脑病_缺血性脑病 -缺血缺氧性脑病检查 1、影像学诊断提高了诊断的准确率。 头颅B型超声检查:对脑水肿,脑实质病变和脑室增大显示清楚。 头颅计算机扫描摄影检查:作头颅水平位横断面多层次摄片,对硬膜下少量出血和蛛网膜下出血的显示较B超检查清楚,因此CT和B超互补检查可更提高诊断率。 2、脑电图和脑电功率谱检查脑电图可出现异常棘波,脑电功率图可发现功率降低或错位。 3、脑脊液检查为减少对患儿的扰动,应避免作脑脊液检查,只有在需要排除化脓性脑膜炎时才作这项检查,值得注意的是正常新生儿脑脊液可能有极少量红细胞进入脑脊液,或因黄疸使脑脊液呈淡黄色,并不表示有颅出血。
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