为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!

慢性硬膜下血肿

2017-09-27 3页 doc 13KB 45阅读

用户头像

is_447713

暂无简介

举报
慢性硬膜下血肿慢性硬膜下血肿 慢性硬膜下血肿(CSDH)是脑外科常见疾病,钻孔引流术为治疗该病的首选方法。 一、临床表现 主要为头痛、头晕、恶心呕吐、智力迟钝、偏瘫失语、肢体无力、复视、行走 不稳、大小便失禁以及神志改变、瞳孔散大等。少数病人无任何症状。部分老年病 人伴有高血压。 二、机制 内镜观察血肿包膜的超微结构,发现包膜内的毛细血管壁发育不完善,血管内 皮细胞间有间隙,内皮细胞的紧密连接开放,管壁内皮细胞吞饮泡较多,基底膜形 成不好,血小板黏附在有间隙的毛细血管壁的间隙处,或内皮细胞脱失的管壁上, 血小板脱颗粒,伴发纤凝,从...
慢性硬膜下血肿
慢性硬膜下血肿 慢性硬膜下血肿(CSDH)是脑外科常见疾病,钻孔引流术为治疗该病的首选。 一、临床表现 主要为头痛、头晕、恶心呕吐、智力迟钝、偏瘫失语、肢体无力、复视、行走 不稳、大小便失禁以及神志改变、瞳孔散大等。少数病人无任何症状。部分老年病 人伴有高血压。 二、机制 内镜观察血肿包膜的超微结构,发现包膜内的毛细血管壁发育不完善,血管内 皮细胞间有间隙,内皮细胞的紧密连接开放,管壁内皮细胞吞饮泡较多,基底膜形 成不好,血小板黏附在有间隙的毛细血管壁的间隙处,或内皮细胞脱失的管壁上, 血小板脱颗粒,伴发纤凝,从而导致毛细血管通透性增强,易出血和血浆渗出。血 小板脱颗粒所引发的凝血、纤凝、纤溶系统的失平衡不能有效地被体循环纠正,渗 出到血肿腔内的血液中因凝血酶原、血小板、纤维蛋白原消耗过多,纤溶占主导地 位。血肿形成存在渗出和纤溶亢进两个主要机制,另外血肿腔内出血不断增多,外 层包膜不断纤维化而增厚会导致血肿腔不断增大。 三、原因 (1)头部外伤(2)高血压(3)年龄因素,平均年龄为64.3岁,老年人易发生的原因有:?老年性脑萎缩使蛛网膜下腔空间增大,脑在颅腔内的活动度增大。?脑血管 脆性增加,使血管容易断裂。(4)外伤性硬膜下积液转化,局部凝血障碍导致包膜出 血是转化的重要因素。 四、辅助检查 (1)CT:是诊断CSDH的最重要依据,全部为幕上血肿。血肿可表现为颅骨内板 下新月形、半月形或梭形低密度、等密度、混杂密度或高密度。 (2)MRI:表现为T1低信号T2高信号,血肿机化者可见明显增厚的包膜及不均匀 的网状结构,有条索状分隔。 五、病理表现 CSDH其实是膜性夹层血肿,其典型表现是血肿外膜厚度大于内膜厚度,内外膜许多 穿通血管反复出血,导致血肿逐渐增大。 六、外科治疗: 钻孔冲洗引流术为治疗CSDH的传统方法,目前有一些技术改进的方法: 1.钻孔负压引流 2.颅骨套管置管手钻经皮穿刺引流术 3.“T”形管引流治疗CSDH: 4.钻孔血肿清除+腰穿注液: 七、非手术治疗 适应症:对症状轻、血肿薄(<1cm)、发病时间短(<6周)的病人,如无严重脑中线结构移位(<1cm)或明显的局灶病损征象,可在CT随访下保守治疗。 治疗方法(1)取患侧卧位,增加血肿局部压力及弥散面积。(2)用常规药物(脑震 宁、胃复安等)减轻头痛、呕叶等症,不用降颅压药物,以免致硬膜下腔扩大。(3) 用复方丹参等活血化淤。(4)高压氧治疗,其可加速胶质细胞分化增殖,减轻伤后脑 萎缩;改善微循环,促进血肿吸收。
/
本文档为【慢性硬膜下血肿】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索