慢性硬膜下血肿慢性硬膜下血肿
慢性硬膜下血肿(CSDH)是脑外科常见疾病,钻孔引流术为治疗该病的首选方法。
一、临床表现
主要为头痛、头晕、恶心呕吐、智力迟钝、偏瘫失语、肢体无力、复视、行走
不稳、大小便失禁以及神志改变、瞳孔散大等。少数病人无任何症状。部分老年病
人伴有高血压。
二、机制
内镜观察血肿包膜的超微结构,发现包膜内的毛细血管壁发育不完善,血管内
皮细胞间有间隙,内皮细胞的紧密连接开放,管壁内皮细胞吞饮泡较多,基底膜形
成不好,血小板黏附在有间隙的毛细血管壁的间隙处,或内皮细胞脱失的管壁上,
血小板脱颗粒,伴发纤凝,从...
慢性硬膜下血肿
慢性硬膜下血肿(CSDH)是脑外科常见疾病,钻孔引流术为治疗该病的首选
。
一、临床表现
主要为头痛、头晕、恶心呕吐、智力迟钝、偏瘫失语、肢体无力、复视、行走
不稳、大小便失禁以及神志改变、瞳孔散大等。少数病人无任何症状。部分老年病
人伴有高血压。
二、机制
内镜观察血肿包膜的超微结构,发现包膜内的毛细血管壁发育不完善,血管内
皮细胞间有间隙,内皮细胞的紧密连接开放,管壁内皮细胞吞饮泡较多,基底膜形
成不好,血小板黏附在有间隙的毛细血管壁的间隙处,或内皮细胞脱失的管壁上,
血小板脱颗粒,伴发纤凝,从而导致毛细血管通透性增强,易出血和血浆渗出。血
小板脱颗粒所引发的凝血、纤凝、纤溶系统的失平衡不能有效地被体循环纠正,渗
出到血肿腔内的血液中因凝血酶原、血小板、纤维蛋白原消耗过多,纤溶占主导地
位。血肿形成存在渗出和纤溶亢进两个主要机制,另外血肿腔内出血不断增多,外
层包膜不断纤维化而增厚会导致血肿腔不断增大。 三、原因
(1)头部外伤(2)高血压(3)年龄因素,平均年龄为64.3岁,老年人易发生的原因有:?老年性脑萎缩使蛛网膜下腔空间增大,脑在颅腔内的活动度增大。?脑血管
脆性增加,使血管容易断裂。(4)外伤性硬膜下积液转化,局部凝血障碍导致包膜出
血是转化的重要因素。
四、辅助检查
(1)CT:是诊断CSDH的最重要依据,全部为幕上血肿。血肿可表现为颅骨内板
下新月形、半月形或梭形低密度、等密度、混杂密度或高密度。
(2)MRI:表现为T1低信号T2高信号,血肿机化者可见明显增厚的包膜及不均匀
的网状结构,有条索状分隔。
五、病理表现
CSDH其实是膜性夹层血肿,其典型表现是血肿外膜厚度大于内膜厚度,内外膜许多
穿通血管反复出血,导致血肿逐渐增大。
六、外科治疗:
钻孔冲洗引流术为治疗CSDH的传统方法,目前有一些技术改进的方法:
1.钻孔负压引流
2.颅骨套管置管手钻经皮穿刺引流术
3.“T”形管引流治疗CSDH:
4.钻孔血肿清除+腰穿注液:
七、非手术治疗
适应症:对症状轻、血肿薄(<1cm)、发病时间短(<6周)的病人,如无严重脑中线结构移位(<1cm)或明显的局灶病损征象,可在CT随访下保守治疗。
治疗方法(1)取患侧卧位,增加血肿局部压力及弥散面积。(2)用常规药物(脑震
宁、胃复安等)减轻头痛、呕叶等症,不用降颅压药物,以免致硬膜下腔扩大。(3)
用复方丹参等活血化淤。(4)高压氧治疗,其可加速胶质细胞分化增殖,减轻伤后脑
萎缩;改善微循环,促进血肿吸收。
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