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人类T细胞免疫缺陷症揭示Mg^2+可作为第二信使

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人类T细胞免疫缺陷症揭示Mg^2+可作为第二信使人类T细胞免疫缺陷症揭示Mg^2+可作为第二信使 人类T细胞免疫缺陷症揭示Mg ,可作为 第二信使 ? 1780? 台期延长,复极异常,可以引起复极时程的离散和后除 极的发生.另外,梗死区电流密度的大小存在细胞间 差异,心室不同部位也存在差异,这种电生理异质性增 加了折返激动的易感陛,再加上自主神经重构的影响, 导致各种心律失常,这也部分解释了糖尿病心肌梗死 后心律失常发生率增高的原因. 实时荧光定量PCR时,绝对定量数据容易处理, 能给出目的基因的绝对数量,通常在需要确定目的 基因绝对拷贝数的条件下使...
人类T细胞免疫缺陷症揭示Mg^2+可作为第二信使
人类T细胞免疫缺陷症揭示Mg^2+可作为第二信使 人类T细胞免疫缺陷症揭示Mg ,可作为 第二信使 ? 1780? 台期延长,复极异常,可以引起复极时程的离散和后除 极的发生.另外,梗死区电流密度的大小存在细胞间 差异,心室不同部位也存在差异,这种电生理异质性增 加了折返激动的易感陛,再加上自主神经重构的影响, 导致各种心律失常,这也部分解释了糖尿病心肌梗死 后心律失常发生率增高的原因. 实时荧光定量PCR时,绝对定量数据容易处理, 能给出目的基因的绝对数量,通常在需要确定目的 基因绝对拷贝数的条件下使用,但品的制备困 难,而且不易质控.所以在不需要精确定量的情况 下,大都采用相对定量的方法.本研究实时荧光定 量PCR时,采用的是目前普遍采用的最简便的基因 表达方法即2IA方法,其应用条件是目的基因和内 参照基因的扩增效率都接近于1【8J,但在实际反应 中,由于引物,RNA模板质量等原因,扩增效率常常 达不到1,因而存在一定的误差.因此,在实际应用 过程中应优化反应条件,尽量使目的基因和内参基 因的扩增效率接近1,以提高的准确性.当目的 基因表达差异较小时,有条件的话应绘制标准曲线, 计算引物的扩增效率,以提高结果的可信度. [参考文献] [1]郑松岭,闫素华,宋忠举,等.糖尿病兔心肌梗死后心脏 自主神经的变化及其与室性心律失常的关系[J].中国 动脉硬化杂志,2009,17(2):89—92. 刘野,路军,刘雄涛,等.?型糖尿病大鼠心肌梗 死后交感神经重构与神经生长因子(NGF)的表达改变 [J].心脏杂志,2010,22(3):347—350. GallegoM,AldayA,UrmtiaJ,eta1.Transientoutward potassiumchannelregulationinhealthyanddiabetichearts [J].CanJPhysiolPharmaeol,2009,87(2):77—83. 罗涛,李玉明.心肌梗死后心室电重构的细胞和分子 生物学机制[J].中国病理生理杂志,2008,24(11): 2276—2281. vailderHeydenMA,WijnhovenTJ,OpthofT.Molecular aspectsofadrenergicmodulationofthetransientoutward current[J].CardiovaseRes,2006,71(3):430—442. DixonJE.ShiW,WangHS,eta1.Role0fKv4.3K channelinventricularmusele.Amolecularcorrelatefor thetransientoutwardcurrent[J].CircRes,1996,79 (4):659—668. JainM,HuangB,JainP,eta1.Differentialex- Gidh— pression0fvoltage—gatedKchannelgenesinleftven— tricularremodeledmyocardiumafterexperimentalmyocar- dialinfarction[J].CircRes,1996,79(4):669—675. YuanJS,WangD.StewartC,eta1.Statisticalmethodsfor efficiencyadjustedreal—timePCRquantification[J]. BiotechnolJ,20o8,3(1):I12—123. 人类T细胞免疫缺陷症揭示Mg2可作为第二信使 镁离子(Mg2)是哺乳动物中含量最丰富的二价阳离子,它作为ATP,多 聚磷酸盐(如DNA和RNA)和多种代谢酶的辅因 子,是生命过程所必需的;然而它是否像ca2一样作为第二信使参与 胞内信号转导,目前仍不清楚.Li等在一组特发性CD4 淋巴细胞减少症(idiopathicCD4lymphocytopenia,ICL,以CD4淋巴细 胞减少,严重慢性病毒感染和T淋巴细胞活化缺陷为主要 特征)病人中发现了镁转运蛋白(magnesiumtransporter)MAGT1基因 的x染色体连锁突变.在正常T细胞和非淋巴细胞,胞外 信号可分别通过激活T细胞抗原受体(T—cellantigenreceptor,TCR)和表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EG. FR)诱导一个快速瞬时的Mg2内向电流,从而促进ca内流.MAGT1 缺失消除了这种Mg2内流,导致TCR接合(engage. merit)障碍和磷脂酶C_y1(phospholipaseC1,PLC’,/1)不完全激活,从而减少了Ca2内流. 上述结果提示,Mg可作为第二信使将细胞表面受体激活信号偶联到胞内效应因子;MAGT1可能成为人类T细胞免疫 缺陷症新的治疗靶点. Nature,2011,475(7357):471-476(罗森) 1J1J1j1j]J]J]J
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