肺动脉导管留置.doc

肺动脉导管留置.doc 12.肺动脉导管留置 另见肺动脉导管问题。 生产制造:自1985及1987年Robin发表评论以后，关于肺动脉导管或称PACs(又称为Swan-Ganz导管)的争议，一直持续了数十年。如何正确使用肺动脉导管的辩论，在1996年Connors及其同事发表文章后，达到了高峰(见本章参考文献)。PAC只是一个诊断工具，没有内在治疗价值。因而它对于患者临床预后的正面影响完全取决于以下三个基本方面是否得到满足: 1. PAC可以提供其他所不能提供的安全、特异的诊断信息，并且此信息与患者的治疗 密切相关。 2. 使用PAC的医生知道如何安全地使用，以及如何从改建侧中得到准确的信息。 3. 按照PAC所提供的诊断资料所采取的治疗，对特定的临床问题是适宜并且及时的。 文献报道明确提示，大部分使用PACs的医护人员并非真正能够熟练运用(Iberti et al 1990, 1994)。同时，越来越多的人意识到，治疗休克和血流动力学紊乱，在没有危重病学专家在场的情况下，可由其他医师完成。Reynolds及其同事单中心研究显示，在成为专业的危重监护医师后，治疗感染性休克中使用PAC的比率增高了将近20%，死亡率降低了17%，同时ICU内总治疗费用的11%由死亡者转向存活者。类似的，Knaus及其同事(1982)报道，对于合并严重胃肠道病变(如:急性消化道出血、胰腺炎)的危重病患者，美国ICU的死亡率显著低于法国ICU内的死亡率，而美国医生使用PACs的比率显著高于法国医生。在所有这些研究当中，声称患者结局的改善是由于PAC的使用率增高，可能会产生误导。同样，在一些回顾性观察研究中(Robin 1987; Connors et al 1996)，显示PAC不能改善患者预后，或者其使用对患者预后产生负面影响，这同样会产生误导。关于PAC何时，由何人使用，以及如何较ICU内其他手段(如持续心超、生物阻抗研究)来获得更好的诊断信息，仍然在研究当中。同样，研究对某种特定的血流动力学紊乱的不同治疗方法，同样是研究热点。无论在何种情况下，只有由经验的医师才可以使用PACs。同样，适当使用PAC，要求给出使用该监测数据能够达到明确的诊断和/或治疗目标。 适应证:肺动脉导管留置通常在急性危重患者当中，用于对患者的循环状况、心输出量、或外周血管阻力进行诊断性干预。某些特殊的例子包括(1)帮助寻找低血压或休克的原因; (2)鉴别肺部渗出性病变由充血性心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、或肺炎引起;(3)明确少尿是由容量不足、急性肾功能衰竭或前向心输出量降低所引起;(4)明确急性心肌梗塞及心动过速的患者是否存在容量不足、疼痛、焦虑、或左心衰等情况。表III-3概括了各种不同类型休克时PAC监测的数据变化。请注意危重病患者通常同时合并存在多种疾病过程，因而如果没有完善的临床资料及其他数据，单纯的血流动力学数据有时并不能明确诊断。 表III-3 肺动脉导管:休克诊断 混合静脉 中心静脉肺动脉压肺动脉楔心输出量体循环阻休克类型 血氧饱和 压(CVP) (PAP) 压(PWP) (CO) 力(SVR) 度(SvO) 2低血容量 ? ??? ? ? ? 正常或? 1性 2? ? ? ??? ? ? 心源性 分配性，或通常?，少 通常?，可通常正常，通常?，可通常?，可 ??? “低体循数情况下 能正常或? 可能?或? 能正常或? 能? 34环阻力” 正常或? 可能?(如 心脏压 梗阻性，心 ??? ? ? 通常? 通常? 塞)，或?5脏外部 (如血栓 栓塞) 1低血容量性休克是指血管内容量不足，可能是由于血液丢失，脱水(腹泻、出汗、发热、烧伤等)，或血管扩张及第三间隙容量扩大(如SIRS或败血症)所引起。 2心源性休克可分为心肌及瓣膜病变。 3感染性休克是经典的分配性(或低体循环阻力性)休克模型，但该组还包括其他情况:过敏性休克、中毒性休克、药物性休克(如膀胱肿瘤患者运用IL-2治疗)以及神经性休克。所有这些情况均增加血管床容量(血管扩张)和/或第三间隙容量扩大加重低血容量。特别 的是，在感染性心肌抑制的情况下，可导致心脏衰竭。因此，在典型的分配性休克中心输出量增加，需基于足够的容量复苏且没有严重心肌抑制的基础上方可成立。 4虽然败血症时组织氧摄取降低，但休克时混合静脉血氧饱和度高于正常只在及罕见的情况下才出现。初期虽然SvO尚没有低到和外周静脉血氧含量相同，但通常都低于60%(反映2 了氧输送降低而组织的氧需要量增加)。 5心外梗阻性休克主要为心脏压塞(此时各种压力趋于一致)，张力性气胸、以及大面积肺血栓栓塞。 禁忌证: 如果在重症监护室内需要对患者进行肺动脉压力监测以指导治疗，则没有绝对禁忌证。对于使用溶栓治疗而又考虑需要放置PAC的患者，应避免颈内静脉及锁骨下静脉通路。和所有的体内导管一样，PAC需要经常护理、维持严格无菌环境(尤其在置入操作时)以避免感染。尚没有足够的证据表明，常规3或4天更换导管是必要及经济的。但是和其他体内导管一样，一旦不再需要使用，PAC应当立刻拔除。 材料: 在大部分机构内，通常只使用一种牌子的血流定向头端气囊肺动脉导管。穿刺包应包括，肺动脉导管、插管鞘、各种型号的注射器、针头、消毒材料、局麻药、以及其他放置导管时需要的物品。PAC通常有4或5个出口:充气口或气囊通道、热敏电阻、远端出口、有心房或近端出口、以及(部分导管带有)补液或给药口(图III-9)。充气口用于向气囊内充气，从而使肺动脉导管得以动右心房室飘浮向肺动脉。热敏电阻连接到计算机上，可用于热稀释法测量心输出量。导管位于肺动脉内时，远端出口用于测量肺动脉压力及肺毛细血管楔压(PCWP)。右心房口用于给药、测量右心房压力、或者注入液体并连接热敏电阻和计算机后测量心输出量。(见图III-9)。导管通常都做好标记，以帮助医生明确导管自入口处行走的距离。该信息有助于在没有透视设备的情况下放置导管。 图III-9，原书第452页 th图III-9 肺动脉导管示意图。,摘自Gomella LG, ed. Clinician’s Pocket Reference. 10 ed. McGraw-Hill; 2004., 步骤: 1. 通常需要患者签署知情同意书。 2. 选择操作的部位，消毒铺巾。操作部位的选择取决预患者的个体情况以及操作者的经验。 没有透视设备引导的情况下，作容易放置PAC的部位为右颈内静脉及左锁骨下静脉。 在接受溶拴治疗的患者中，如果不宜延迟数小时再放置PAC，则选择股静脉及肘正 中静脉穿刺。 3. 切记坚持无菌原则，消毒范围要广，穿无菌衣、带无菌手套及口罩。 4. 用肝素化的生理盐水(1mL1:100U肝素溶于10mL生理盐水)冲洗各管腔。检查气囊是否 正常，轻叩导管明确能够诱发波形。将压力换能器放置在患者胸部中点水平。 5. 中心静脉置管(见中心静脉置管)。通常情况下，在遇到阻力时不要用力推进导引钢丝， 整个过程中保持一手固定导丝近端或远端避免移位。 6. 当插管鞘放置到位后，即可经鞘管送入预先准备好的肺动脉导管。当其行进约15cm后， 3气囊应已通过鞘管尖端。此时即可缓慢向气囊充气1.0-1.5cm。小号导管(5F)的最大 3充气量应小于1.0 cm。如果充气时遇到阻力，检查气囊是否已经通过鞘管，或者有无到 达血管外(通过胸片或者透视)。 7. 一旦气囊充气，在压力波形和心电监护的指引下，将导管送入右心房水平。在送进导管 的整个过程中，密切观察压力波形和心电监护。切记送导管的过程中始终保持气囊充气， 而在拔除导管的过程中始终保持气囊塌陷。通常肺动脉导管头端有其固有的弧度。导管 前进的过程中应保持尖端指向左前方向。当看到特征性的右房压力波形时，即表示导管 位于右心房内。若经右颈内静脉或右锁骨下静脉穿刺，通常在导管进入20cm左右时到 达右心房;若经左锁骨下静脉穿刺，通常在导管进入约25-30cm时到达右心房。导管应 当保持平稳前进。导管进入右心室以后可见到压力波形急剧变化。当导管进入右心室， 经常可见一个小的异位心搏;然而，如果导管行进到右室流出道，则可能会出现室性早 搏(PVCs)。继续向前送入导管，直至异位搏动消失，并看到肺动脉压力波形。如果未 能出线肺动脉压力波形，则将气囊放气，推出导管，适当旋转导管方向后重新充气再次 送入。获得肺动脉压力波形后，在前进10-15cm即可获得肺动脉楔压。导管的最终位置 应当在，气囊充气后可读到肺动脉楔压，而气囊放气可以描记到肺动脉压力波形。在理 想的导管位置下，肺动脉压力波形和肺动脉楔压之间的转换(或者相反)应当在小于等 于三个心搏的时间内完成。注意:永远不要在气囊充气的情况下拔出肺动脉导管。见图 III-10和表III-4。 8. 缝线固定导管位置，并且按照各医院的要求覆盖无菌敷料。拍摄胸片来记录导管目前的 位置，同时排除气胸或其他中心静脉置管相关的并发症。 9. 常见问题:如果存在严重的肺动脉高压，导管放置可能难度显著增大。如果存在明显的 心脏扩张，尤其是右心结构扩张，导管可能发生盘绕，以及可能在右心室流出道迷失方 向。此时可能需要在透视下帮助调整导管位置;此外，可能会发生难以改变位置的情况。 在心输出量低下的患者，要将导管放置到肺动脉也可能会遇到困难，由于头端气囊导管 需要依靠血流带动它经过右心房及右心室。 10. 心输出量可以用热稀释法测定。首先，将PAC的热敏电阻口与测定心输出量的计算机 连接。在计算机上输入正确的导管参数、适当的容量以及注射液的温度。完成后，快速 经右房出口注入液体(通常为10mL室温下的生理盐水)。如果可能的话，最好将每次 注液的时间都设定在呼吸环的同一时间上，通常为吸气末。计算机即可算出心输出量。 该过程至少重复2次。连续热稀释法测定心输出量的变异系数不应超过20%，通常都在 15%或更少。正常的心输出量及心脏指数见表III-4。 11. 一般来说，可以通过测定血压、PCWP、心输出量、以及计算体循环阻力来鉴别不同的 临床情况(见表III-3)。从肺动脉导管监测得到的异常压力参数可以帮助诊断不同的疾 病状况(见表III-5)，并且可能有助于指导容量治疗以及血管活性药物治疗。 图III-10，原书第455页 图III-10 ,A,导管放置 ,B,肺动脉导管行进过程中的压力波形。PA～肺动脉,RA～右心房,RV～右心室。,摘自Stillman RM, ed. Surgery Diagnosis & Therapy. Originally published by Appleton & Lanne Copyright 1989 by The McGraw-Hill companies, Inc., 表III-4 正常肺动脉导管测量 参数 范围 1-7mmHg 右心房压力(RAP) 15-25mmHg 右室收缩压 0-8mmHg 右室舒张压 15-25mmHg 肺动脉收缩压 8-15mmHg 肺动脉舒张压 10-20mmHg 肺动脉平均压 6-12mmHg 肺毛细血管楔压(PCWP) 3.5-5.5L/min 心输出量(CO) 22.8-3.2L/min/m 心脏指数(CI) >60% 混合静脉血氧饱和度 5900-1200dynes/sec/cm 体循环阻力(SVR) SVR=(平均动脉压-中心静脉压(或右房压))×80/心输出量 表III-5 常见肺动脉导管参数异常的鉴别诊断 低右房压 容量不足 高右房压 容量过度;充血性心力衰竭;心源性休克; 肺血管阻力增高(缺氧、PEEP机械通气、肺 部疾病、原发性肺动脉高压) 低右室压 容量不足 高右室压 容量过度;充血性心力衰竭;心源性休克; 肺血管阻力增高(缺氧、PEEP机械通气、肺 部疾病、原发性肺动脉高压) 高肺动脉压 充血性心力衰竭;肺血管阻力增高(缺氧、 PEEP机械通气、肺部疾病、原发性肺动脉高 压);心脏压塞 低肺动脉楔压 容量不足 高肺动脉楔压 心源性休克;左心衰;室间隔缺损;二尖瓣 返流及狭窄;严重高血压;、容量过度;心脏 压塞 PEEP:呼气末正压。 rd修改自Gomella LG, Lefor AT. Eds. Surgery On Call Reference. 3 ed. McGraw-Hill; 2001。 并发症 1. 大部分放置肺动脉导管时的并发症都于中心静脉置管有关，包括误刺入动脉、气胸、以 及不慎将导管放入血管外，最常见的为胸膜腔。 2. 心律失常是另一项常见并发症。其中最常见的是导管进入右室流出道时发生一过性室性 早搏。如果患者放置PAC的过程中突然发生频发室早，应当怀疑导管位置不当。持续 性室性心动过速以及室颤均罕见。 3. 当导管经过右室流出道时偶尔会发生一过性的右束支传导阻滞。在以往存在左束支传导 阻滞的患者，则可能会导致完全性阻滞。这种患者应当首先准备好备用起搏器。完全性 阻滞虽然有报道发生，但是发生率很低。 4. 当发生肺动脉导管持续楔入，或导管位置过远时，可有严重的肺梗塞及肺动脉破裂等潜 在的危险发生，这是罕见的并发症。幸运的是，此类并发症可以通过仔细监测压力波形 而避免，确保没有发生持续或间断的自发PCWP出现。 5. 随着PAC放置时间延长，大部分PAC相关并发症的发生率趋向增高。尤其是菌血症和 亚急性心内膜炎在长期放置导管的危重病患者中发生的危险性增加。因此，如果发生不 能解释的发热，肺动脉导管及插管鞘应当拔除并送培养。培养插管鞘是必要的，但是肺 动脉导管本身是否需要常规培养尚无定论。如果仍然需要进行肺动脉压力监测，应当更 换部位放置新的鞘管和肺动脉导管。