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有机磷农药中毒与临床抢救

2017-03-24 3页 doc 8KB 34阅读

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有机磷农药中毒与临床抢救有机磷农药中毒与临床抢救 毕业 【摘要】    目的 探讨如何使用解毒剂和尽快达阿托品化拮抗中毒患者的毒蕈样症状,减轻对重要脏器(心、肺)的损害,以及积极预防反跳,从而提高抢救成功率。方法 迅速清除毒物,尽早使用解毒剂并短期达阿托品化,对症治疗。结果 89例有机磷农药中毒患者中81例经及时抢救治疗3~10天后,病情稳定,痊愈出院;8例出现反跳,其中5例均经严密观察病情变化,酌情用阿托品维持5~11天痊愈出院,余3例死于呼吸衰竭。而发生反跳的时间1般为急性中毒的10h~6天,乐果中毒反跳时间较晚,大多在中毒的第5~9天。结论 ...
有机磷农药中毒与临床抢救
有机磷农药中毒与临床抢救 毕业 【摘要】    目的 探讨如何使用解毒剂和尽快达阿托品化拮抗中毒患者的毒蕈样症状,减轻对重要脏器(心、肺)的损害,以及积极预防反跳,从而提高抢救成功率。方法 迅速清除毒物,尽早使用解毒剂并短期达阿托品化,对症治疗。结果 89例有机磷农药中毒患者中81例经及时抢救治疗3~10天后,病情稳定,痊愈出院;8例出现反跳,其中5例均经严密观察病情变化,酌情用阿托品维持5~11天痊愈出院,余3例死于呼吸衰竭。而发生反跳的时间1般为急性中毒的10h~6天,乐果中毒反跳时间较晚,大多在中毒的第5~9天。结论 有机磷中毒的抢救治疗其急性期处理关键是短期达阿托品化,这与首剂使用剂量和维持剂量有关 ;急性期处理后预防反跳重于治疗。 【关键词】  有机磷农药; 中毒; 阿托品; 乙酰胆碱酶   急性有机磷农药中毒是急诊工作中常见的急症之1。其作用机制是:有机磷农药主要是对乙酰胆碱酶的抑制,引起乙酰胆碱积蓄,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后抑制的1系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状[1]。经积极治疗后可使病情缓解,但是如果洗胃不彻底或阿托品减量过快或停药过早则易出现反跳现象,抢救不及时则死亡率高,同时阿托品化延迟也会导致死亡率增高。这就是本文探讨的关键。现将我院1999~2006年的89例有机磷农药中毒患者的治疗情况如下。     1  资料与方法     1.1  1般资料  89例患者中,男28例,女61例;年龄最大73岁,最小18岁,平均约29岁。服用农药种类:敌敌畏47例,乐果25例,敌百虫9例,甲胺磷8例。服毒剂量在20~250ml之间,且均为口服中毒。其中轻度中毒49例,中度中毒32例,重度中毒8例。     1.2  治疗     1.2.1  迅速清除毒物  89例患者均采用脱去污染衣物,用清水反复洗涤被污染皮肤、毛发,同时用清水反复洗胃,直至洗出液体清澈无药物气味为止,然后给予硫酸镁导泻。     1.2.2  尽早使用解毒剂并短期达阿托品化  89例患者均采用阿托品和氯磷定治疗。短期达阿托品化的时间1般是在抢救的前半小时尽快达阿托品化,达阿托品化的时间长短则主要取决于首剂阿托品的用量。其使用方法为:轻度则肌注阿托品2~5mg,以后则每隔1~2h肌注1~2mg,直至达阿托品化。达阿托品化后则每隔4~6h肌注0.5~1mg,直至病情缓解,再严密观察3天以上。中度则静脉推注阿托品5~10mg,以后则每隔30min肌注2~5mg,直至达阿托品化,达阿托品化后则每隔4~6h肌注0.5~1mg 1次,直至病情缓解,再严密观察5天以上。重度则静脉推注阿托品10~40mg,以后则每隔10~20min肌注5~20mg直至达阿托品化,达阿托品化后则每隔2~6h肌注0.5~1mg,直至病情缓解,再严密观察10天以上,预防反跳发生。氯磷定的使用均为0.5~1g静脉滴注,使用次数则根据轻中重的病情而定。     1.2.3  对证治疗  89例患者均根据患者不同症状给予及时对症治疗,同时加强护理,预防感染。以维持呼吸功能,维持水、电解质和酸碱平衡。     2  结果     89例有机磷农药中毒患者中81例均及时抢救治疗3~10天后,病情稳定,痊愈出院;8例出现反跳,其中5例均经严密观察病情变化,酌情用阿托品维持5~11天痊愈出院,余3例死于呼吸衰竭。而发生反跳的时间1般为急性中毒的10h~6天,乐果中毒反跳时间较晚,大多在中毒的第5~9天。     3  讨论     根据上述治疗结果可以看出及时彻底的清除毒物,预防反跳,尽早的使用解毒剂、短期尽快地达阿托品化以及及时对症处理是治疗有机磷中毒的关键。这里值得提醒的是短期达阿托品化的时间笔者1般是在抢救的前30min尽快达阿托品化,达阿托品化的时间长短则主要取决于首剂阿托品的用量。同时在治疗过程中患者病情1旦好转、稳定,不要疏忽大意,而更要严密观察以防止反跳。如果1旦发生反跳,则要引起高度重视及时处理,才能减少死亡率。     降低死亡率为了降低死亡率,1是短期阿托品化,短期达阿托品化和首剂使用阿托品的量很关键;因为阿托品能与M胆碱能受体结合竞争性地阻滞乙酰胆碱对M受体的激动作用,从而阻断节后胆碱能神经对平滑肌、腺体和心脏等效应器官的支配。剂量很大时还能阻断神经节N胆碱能受体。因而对抗血液中因有机磷中毒而储蓄的大量乙酰胆碱;拮抗患者毒蕈样症状;阿托品在体内1般在静脉推注后12h内,有85%~88%从尿中排除,当再次追用阿托品时因为首剂阿托品量足够大,它在短期内不能完全代谢,这就能保证有足够的阿托品对抗在体内积储的大量乙酰胆碱,同时有利于在短期内达阿托品化[1]。2是防止反跳,有机磷中毒发生反跳是因为:(1)阿托品减量过快和停药过早;(2)洗胃不彻底,残留毒物吸收再次出现中毒;(3)与中毒药品种类有关,如氧化乐果,对硫磷及内吸磷等;(4)与中毒持续时间有关;(5)与临床医师经验不足,对反跳的先兆症状缺乏认识或者未全面仔细观察病情变化而失去抢救机会有关。     对阿托品及复能剂使用,提倡早期、足量、反复、准确给药,尽快短期内达阿托品化;阿托品化的维持给药不得少于72h,乐果中毒不得少于1周。阿托品给药方法,以静脉给药较佳,可持续均匀的拮抗有机磷的毒性,缓解患者的毒蕈样症状。但是阿托品应用指标是达阿托品化,而避免阿托品中毒。阿托品停药指标,主要依靠胆碱酶活力高低而定,如中毒症状完全消失,胆碱酯酶活力稳定在50%~60%以上可考虑停药观察。     对乐果中毒反跳病例,仍主张在使用阿托品及复能剂的同时,输注新鲜全血,以降低反跳死亡率。对并发呼吸衰竭的病人,可考虑气管插管或气管切开。进行机械通气,以保证肺的通换气,避免因缺氧而加重中毒。     总之,有机磷中毒的抢救治疗急性期处理关键是短期达阿托品化,这与首剂使用剂量和维持剂量有关 ;急性期处理后则预防反跳重于治疗,切不可麻痹大意放松后期的观察、治疗。病情观察要仔细,治疗要全面,防止并发症的出现。另1方面,阿托品减量不宜过快,停药不能过早是治疗抢救和预防反跳发生的主要措施,出现反跳现象应尽早使用阿托品,以维持患者生命,减少死亡。 【】   1 麻世迹.实用内科急症手册,第2版.上海:上海科技教育出版社,1995,292.
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