总结面听神经根压迫综合征48例的手术治疗经验

面听神经根压迫综合征48例的手术治疗经验 毕业 【摘要】  　　目的 总结面听神经根压迫综合征48例的手术治疗经验，并对病因进行探讨。方法 经乙状窦后入路进入桥小脑角区，在手术显微镜下对面听神经根及周围进行仔细检查，寻找病因，对相关病灶给予相应微血管减压、粘连分解及面神经梳理等处理。结果 术中发现48例面听神经根均有责任血管压迫，其中16例伴有明显的蛛网膜增厚、粘连。术后全部病例均痊愈出院。随访1~15年，有2例耳鸣症状复发，4例面肌痉挛症状复发，但均较术前轻，无耳聋者。结论 面听神经压迫综合征48例，其致病因素以责任血管压迫为主，部分伴有蛛网膜粘连。 【关键词】  面听神经；血管压迫；综合征 　　　Abstract： Objective  To summarize the 48 reports of the patients with auditory and cranial nerve root compression and research the causes of the disease.Methods  Cerebellopontine angle was reached via retrosigmoid approach. The auditory and cranial nerve root was carefully checked so that the causes could be found. Microvascular decompression (MVD), adherence splitting and cranial nerve combing were performed to different niduses under microscope.Results  The auditory and cranial nerve roots were found to be oppressed by primary blood vessels in all the patients, 16 of whom were accompanied with arachnoid thickening and adhesion. All the patients were operated successfully and discharged. Tinnitus recurred in two patients and mimetic convulsion recurred in four ones according to 1-15 years, follow?up, but they were ameliorated after operation. Conclusion  The main etiological factor of auditory and cranial nerve compression syndrome is oppression of primary blood vessel as to the 48 patients. Some ones suffer from additional arachnoid thickening and adhesion. 　　Key  words： auditory and cranial nerve; primary blood vessel oppression; syndrome     1990年6月—2006年3月，经乙状窦后入路，桥小脑角显微手术828例，其中面听神经根探查、微血管减压及梳理术治疗面听神经根压迫综合征48例，效果满意，现报告如下。2007年12月 第35卷 第6期临  床 军 医 杂 志 (Clin J Med Offic) 　　1  资料与方法 　　1.1  1般资料 　　面听神经压迫综合征48例，男18例，女30例；年龄22~78岁，平均52.2岁；病史2~40年，平均6.5年；左侧25例，右侧21例，双侧2例。临床现为在同1侧既有面肌痉挛(简称HFS)的症状体征，又有与颈动脉和心脏搏动相1致的节律性耳鸣，部分病人伴有不同程度的眩晕及听力减退等症状，压迫同侧颈动脉时耳鸣症状可明显减轻或消失，长期非手术治疗效果不佳。 　　1.2  手术方法 　　患者平卧位头抬高15°，略偏向健侧，在局麻下于患侧乳突后中下部作1长宽约4 cm×3 cm 之“U”形切口，1次性切开皮肤、皮下组织、肌肉及骨膜。用骨膜剥离子沿颅骨壁依次向前剥离，并将该“U”形骨膜肌皮瓣向前翻转固定，用开颅钻在乙状窦后缘与横窦下缘夹角处钻开1直径约2 cm 之骨窗，“U”形切开硬脑膜并向前翻起，在20%甘露醇降脑压情况下，用微型脑压板轻轻将小脑向后上方牵引，沿小脑天幕向前达内耳门处，在手术显微镜下仔细检查听神经表面及周围，在听神经与岩静脉间切开桥池蛛网膜，放出脑脊液，在听神经腹内侧探查面神经根及周围情况，将面听神经根周围的粘连病灶分解开，并将压迫于面听神经上的责任血管游离推移开，再用显微神经拉钩在听神经腹内侧将面神经勾起，沿面神经颅内段长轴作纵行梳理6~8次，直至HFS停止，术侧轻度眼睑闭合不全为度，而后用自体肌片将面听神经与责任血管隔开。用生理盐水冲洗术腔后，反复检查无出血，则关颅。 　　1.3  术中所见48例面听神经根均有动脉性血管压迫，其责任血管分别为小脑前下动脉35例，其中小脑前下动脉从面听神经间穿过5例，小脑前下动脉和岩静脉双重压迫者9例；小脑后下动脉7例，来源不明动脉压迫6例。在血管压迫的同时伴蛛网膜增厚粘连者16例。部分病例面听神经受血管压迫部位可见明显压痕。2  结果         　　面听神经压迫综合征48例，术后HFS及耳鸣等耳部症状体征均消失，其中6例术后仍有明显眩晕症状，经用能量合剂、地塞米松、谷维素及地西泮等对症治疗3~6 d，眩晕症状消失。48例均痊愈出院，随访1~5年17例，6~10年20例，11~15年11例，有2例耳鸣症状复发，4例HFS症状复发，但均较术前轻，无耳聋及其他并发症。 　　3  讨论         　　面听神经压迫综合征，是指在同1侧既有HFS的症状体征，又有自觉性、持续性、风吹样或机器轰鸣样声，与颈动脉及心脏搏动相1致的节律性耳鸣，同时伴有不同程度的眩晕等。当压迫同侧颈动脉时，耳鸣症状可明显减轻或消失[1]。面听神经压迫综合征，多由于动脉压迫或搏动时撞击第Ⅶ、Ⅷ脑神经所引起，亦有血管畸形所致者[2]。第Ⅷ脑神经自脑干的桥延沟发出后，与第Ⅶ脑神经伴行入内听道，此段称为第Ⅷ脑神经桥小脑角段，桥小脑角区含有较多血管，部分呈状行走，与该处起源的脑神经关系密切。从解剖学研究和临床手术所见，1般压迫在Ⅶ、Ⅷ脑神经上的多是小脑前下动脉。因为责任血管对受压神经是1种伤害性刺激，能使神经产生生物电冲动，血管硬化者尤甚。这些血管或血管支长期压迫在神经干上，随着脉搏的冲击，使神经慢性损伤，髓鞘脱失变性，传入传出神经间发生短路串电现象，使3叉神经、舌咽神经产生疼痛，第Ⅶ、Ⅷ脑神经引起面肌痉挛、耳鸣、耳聋和眩晕。神经血管粘连和神经血管间蛛网膜粘连带牵动都可加重血管搏动对神经的伤害性刺激，导致耳鸣、耳聋及眩晕等症状[2~3]。20世纪70年代中期后，微血管减压术(简称MVD)，因其治疗HFS的安全性、有效性而迅速在临床推广。人们发现造成压迫的责任血管多为扩张、延长、迂曲、硬化的椎基底动脉系血管，血管对面神经根出脑干区(REZ)造成的搏动性冲击性压迫是导致HFS的关键，甚至可在患者的面神经根部造成压迹，使神经根局部变薄，出现色泽改变。有人通过对MVD治疗HFS围术期面肌电图生理学研究，认为血管压迫造成面神经运动核兴奋性异常增高，显示HFS的1个病因，丰富了血管压迫病因学[4]。HFS的病理机制被认为是面神经REZ区受压而引起阵发性神经元间接触性传导或神经冲动异位点燃，而目前面神经REZ区搏动性血管压迫被广泛认为是引起HFS的主要原因[5]。本组的面听神经压迫综合征48例，术中发现面听神经根均有动脉性责任血管压迫，其中有同1条血管同时压迫面听神经，亦有动静脉双重压迫面听神经者，且部分病例在面听神经受血管压迫部位可见明显压痕。有16例在责任血管压迫的同时伴有蛛网膜增厚、粘连。笔者认为术中所见的面听神经根表面及周围这些血管及粘连等机械性压迫病灶，是引起面听神经压迫综合征的主要病因，通过面听神经根MVD及面神经梳理术可取得满意疗效。 【】   　　[1] 徐兆水，赵 可，唐林卡，等.桥小脑角病变显微手术828例病因[J].临床军医杂志，2007，35（1）：47-49. 　　[2] 徐兆水，熊永忠.神经血管减压术治疗血管压迫性耳鸣[J].临床耳鼻咽喉科杂志，1999，13(4)：155-156. 　　[3] 孙树岩，卜国铉，尹居中.耳后径路显微外科减压术治疗桥小脑角病变的临床研究[J].临床耳鼻咽喉科杂志，1990，4：74-76. 　　[4] 李铁铮.面肌痉挛综述[J].神经疾病与精神卫生，2005，5(5)：403-404. 　　[5] 濮春华，赵卫国，李 宁，等.微血管减压术治疗青年面肌痉挛的临床分析[J].中国临床神经科学，2006，14(4)：398-400.