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第九章__心境障碍

2011-10-18 27页 ppt 83KB 41阅读

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第九章__心境障碍null第九章 心境障碍第九章 心境障碍心境障碍:又称情感性精神障碍,显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。伴有相应的认知和行为改变,可有精神病性症状。大多数有反复发作的倾向,部分可有残留症状或转为慢性。包括双相情感障碍(躁狂抑郁性精神病)、躁狂症、抑郁症、环性心境障碍(环性人格障碍)、恶劣心境障碍(抑郁性神经症)等。患病率患病率1982年流行病学调查:心境障碍终生患病率为0.076%(29/38136),时点患病率为0.037%(14/38136);抑郁性神经症的患病率为0.311%,农村(0.412%)高于城...
第九章__心境障碍
null第九章 心境障碍第九章 心境障碍心境障碍:又称情感性精神障碍,显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。伴有相应的认知和行为改变,可有精神病性症状。大多数有反复发作的倾向,部分可有残留症状或转为慢性。包括双相情感障碍(躁狂抑郁性精神病)、躁狂症、抑郁症、环性心境障碍(环性人格障碍)、恶劣心境障碍(抑郁性神经症)等。患病率患病率1982年流行病学调查:心境障碍终生患病率为0.076%(29/38136),时点患病率为0.037%(14/38136);抑郁性神经症的患病率为0.311%,农村(0.412%)高于城市(0.209%) 1992年流调复查:心境障碍终生患病率为0.083%(16/19223),时点患病率为0.052%(10/19223); 西方国家心境障碍终生患病率一般为3%~25% 病因和发病机制病因和发病机制(一)遗传因素 家系研究:有家族史者为30%~41.8%;先证者亲属患本病的概率为一般人群的10~30倍;血缘越近,患病概率越高。并有早期遗传现象。 双生子、寄养子研究:单卵双生子同病率为56.7%,双卵双生子同病率为12.9%;患有心境障碍的寄养子,其亲生父母患病率为31%,而养父母患病率为12% 分子遗传学;Egeland等(1987)把双相障碍基因定位于11p15.5。病因和发病机制病因和发病机制(二)神经生化改变: 5-羟色胺(5-HT)假说:5-HT功能降低与抑郁、失眠、内分泌紊乱有关。 去甲肾上腺素(NE)假说:抑郁发作NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)降低,躁狂发作MHPG升高。 多巴胺(DA )假说:抑郁发作DA降低,躁狂发作DA升高。 γ –氨基丁酸(GABA)假说:躁抑症脑脊液GABA水平下降。 病因和发病机制病因和发病机制(三)神经内分泌功能异常:下丘脑-垂体-肾上腺轴(甲状腺轴、生长素轴)功能异常。 (四)脑电生理变化:抑郁症总睡眠时间减小,REM潜伏期缩短。 (五)神经影像变化: 结构性影像学研究:脑室扩大的发生率为12.5%~42%,单双相抑郁CT异常率无显著差异。 功能性影像学研究:左额叶局部脑血流量(rCBF)降低,与抑郁的严重程度呈正相关;左前扣带回rCBF下降。 病因和发病机制病因和发病机制(六)心理社会因素: 应激性生活事件与心境障碍,尤其与抑郁症的关系较为密切。Brow等发现抑郁症妇女在发病前1年所经历的生活事件频度是正常人的3倍。抑郁症发病前92%有促发的生活事件,而精神分裂症仅为53%。Paykel发现人们在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内,抑郁症发病危险系数增加6倍。临床表现临床表现(一)躁狂发作: 情感高涨:自我感觉愉快、快乐、有感染力、夸大观念和言行。但易激惹、敌意。 思维奔逸:联想加快、滔滔不绝、意念漂浮。 活动增多:精力充沛、随心所欲、不计后果。 躯体症状:无躯体不适、睡眠减少。 其它症状:瞻妄性躁狂(delirious mania)临床表现临床表现(二)抑郁发作: 情感低落:闷闷不乐、无愉快感和兴趣、抑郁悲观、心理难受、晨重夜轻。无用、无助、无望。 思维迟缓:联想减慢、思考困难。 意志活动减退:行动缓慢、抑郁性木僵 躯体症状:主诉多、早醒、消化、心血管、疼痛 其它症状:现实解体、强迫症状。临床表现临床表现( 三)混合发作: 是指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现,临床上较为少见。通常是在快速转相时发生。混合发作时躁狂和抑郁症状均不典型,易误诊。临床表现临床表现(四)环性心境障碍: 是指情感高涨与低落反复交替出现,但程度较轻,且均不符合躁狂或抑郁发作时的诊断。一般心境相对正常的间歇期可长达数月,主要特征是持续心境不稳定。这种心境不稳定与生活应激无明显关系,与人格特征有密切关系。临床表现临床表现(五)恶劣心境障碍: 是指一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁,从不出现躁狂。常伴有焦虑、躯体不适感和睡眠障碍,无明显精神运动性抑制或精神病性症状,社会功能无明显受损,常有自知力。抑郁常持续2年以上,期间无长时间的完全缓解,如有缓解,一般不超过2个月。此类抑郁发作与生活事件和性格都有较大关系。病程和预后病程和预后(一)躁狂发作: 起病形式:无论是单次躁狂发作,还是复发性躁狂症,大多数为急性或亚急性起病。好发季节为春末夏初。发病年龄在30岁左右多见。 病程:自然病程一般认为持续数周到6个月,平均3个月左右。 预后:反复发作多次后可转为慢性。可残留轻度情感症状,社会功能未能完全恢复至病前水平。现代治疗最终能使50%的患者完全恢复。病程和预后病程和预后(二)抑郁发作: 起病形式:大多数为急性或亚急性起病,好发季节为秋冬季。单相发作年龄较双相晚。 病程:单相抑郁每次发作持续时间比躁狂长,但也有短的。平均病程约为6~8个月,长短与年龄、严重程度以及发病次数有关。 病程和预后病程和预后(二)抑郁发作: 预后:大多数经治疗恢复的患者,仍有30%一年内复发;有过1次抑郁发作者,其中50%会再发;有过2次抑郁发作者,其中70%会再发;有过3次抑郁发作者,几乎100%会复发。一般预后较好,但反复发作、慢性、老年、有心境障碍家族史、病前为适应不良人格、慢性躯体疾病缺乏社会支持、未经治疗或治疗不充分者,往往预后较差。 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断(一)诊断要点: 1、临床诊断特征:显著而持久的心境高涨或低落为主要特征,同时伴有思维及意志行为活动的障碍,并且大多数患者的思维及行为障碍与高涨或低落的心境相协调。可伴有躯体不适症状。 2、病程特点:大多数为发作性。 3、有较高的阳性家族史,体查、神经系统检查及实验室检查一般无阳性发现。 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断: 1、继发性心境障碍:如脑器质性疾病、躯体疾病、某些药物和精神活性物质均可引起。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断: 2、精神分裂症:精神症状的特征;精神活动本身及与外界环境的协调性;病程;病前性格、家族遗传史、预后和药物治疗的反应等。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断: 3、心因性精神障碍:常在创伤性事件后出现;以焦虑、痛苦、易激惹为主要情感症状,情绪波动大;多为入睡困难、恶梦;常重新体验到创伤事件。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断: 4、抑郁症与恶劣心境: ⑴前者以内因为主、家族史较明显、血清DST、T3和T4有改变;后者以心因为主,家族史不明显、血清DST、T3和T4改变不明显; ⑵前者精神运动性迟滞、生物学特征性症状明显;后者均不明显; ⑶前者可伴有精神病性症状,后者无; ⑷前者多为自限性,后者病程冗长,至少持续2年; ⑸前者可为循环性格或不一定,后者为多愁善感、郁郁寡欢,较内向。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断: 5、躁狂症和抑郁症与环行心境障碍:后者严重程度较轻,不符合躁狂或抑郁发作的诊断标准,且不会出现精神病性症状。治疗与预防治疗与预防(一)躁狂发作的治疗: 1、药物治疗: ⑴锂盐:用于急性发作或缓解期的维持治疗,有效率约80%。急性期剂量为600~2000㎎/日,血锂浓度应维持在0.8~1.2mmol/L,维持治疗时为0.4~0.8mmol/L,上限不宜超过1.4mmol/L。 ⑵抗惊厥药:主要有酰胺咪嗪和丙戊酸盐。治疗剂量均为400~1200 ㎎/日。 ⑶抗精神病药:氯丙嗪、氯氮平、氟派啶醇等。治疗与预防治疗与预防(一)躁狂发作的治疗: 2、电抽搐治疗:对急性重症躁狂发作或对锂盐治疗无效的患者有一定治疗效果。可单独应用或合并药物治疗,一般各日一次,4~10次为一疗程。治疗与预防治疗与预防(二)抑郁发作的治疗: 1、抗抑郁药: ⑴三环类及四环类:主要用于急性期或维持治疗,总有效率约为70%。有效治疗剂量为150~300 ㎎/日,分2次口服。一般用药后2~4周起效。急性期治疗6~8周。若使用治疗剂量4~6周仍无效应考虑换药;若有效,应用原治疗量,继续维持治疗6~8个月,以后逐步减量。常见药物有丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿咪替林及多虑平等。 治疗与预防治疗与预防(二)抑郁发作的治疗: 1、抗抑郁药: ⑵单胺氧化酶抑制剂(MAOI):吗氯贝胺,是一种可逆行、选择性单胺氧化酶A抑制剂。 ⑶选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs):氟西汀、帕罗西汀等。 ⑷其它新型抗抑郁药:万拉法新、米他扎平等。 治疗与预防治疗与预防(二)抑郁发作的治疗: 2、电抽搐治疗:严重消极自杀企图及抗抑郁药治疗无效者可采用。见效快,疗效好。6~10次为一疗程。治疗与预防治疗与预防(二)抑郁发作的治疗: 3、心理治疗:支持性心理治疗、认知治疗、行为治疗、人际心理治疗、婚姻及家庭治疗等。治疗与预防治疗与预防(三)预防复发: ⑴药物的长期维持治疗: ⑵心理治疗: ⑶社区治疗:包括家庭、社会支持系统的作用。
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